积雪草酸对LPS诱导肉鸡急性肝损伤的保护作用

旨在探讨积雪草酸(asiatic acid, AA)预处理对LPS诱导雏鸡急性肝损伤的影响及AA对AMPK-mTOR通路与肝细胞自噬的作用。60只1日龄雏鸡适应性饲养7 d后,随机分为对照组、LPS组、LPS+AA(低、中、高剂量)预处理组和AA对照组。除对照组和LPS组,AA低、中、高剂量预处理组和AA对照组使用相应剂量的AA预处理14 d外,对照组和LPS组灌胃相同剂量的羧甲基纤维素钠悬浮液。AA预处理组和LPS组在16,18和20日龄腹腔注射LPS(0.5 mg/kg),21 d时采集肝脏样品,-80℃保存,用于后续试验。通过HE染色评估鸡肝细胞的病理损伤,试剂盒检测肝脏组织中AST和ALT的活力,RT-qPCR、Western blot检测自噬相关基因和蛋白的表达;免疫组化、免疫荧光分别检测Beclin 1、LC3-Ⅱ在肝组织的表达。结果显示：LPS导致肉鸡肝脏出现细胞肿胀、大面积空泡变性以及炎性细胞浸润;而AA预处理有效缓解了LPS引起病理变化,下调mTOR的基因和蛋白表达,提高AMPK、ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的基因和蛋白表达;Beclin 1和L...     

牛磺酸对脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用

本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。     

柴胡多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻铅诱导小鼠肝肾损伤的研究

本研究旨在探讨柴胡多糖对铅诱导小鼠肝肾损伤的影响。选取150只SPF级雄性健康昆明小鼠,适应性饲养2周后,随机分成5组,分别为对照组,铅处理组,铅处理+柴胡多糖低、中、高剂量组（100、200和400 mg·kg^-1）。铅染毒模型建立：小鼠每天饮铅水（醋酸铅0.5%）,连续4周,建模结束后,试验组（铅处理+柴胡多糖组）每隔1 d灌胃柴胡多糖1次,连续2周,对小鼠血液及组织中铅含量及体质量进行测定,对抗氧化酶活性、脂质过氧化水平及炎症因子进行检测和分析,并从分子水平分析氧化损伤和炎症反应相关因子mRNA相对表达量。结果表明,与铅处理组相比,柴胡多糖可抑制铅中毒小鼠体重的下降和肝、肾脏器系数的升高,添加柴胡多糖使小鼠血液及组织中铅浓度略降低,但效果不显著（P>0.05）;与铅处理组相比,柴胡多糖可使染铅小鼠肝、肾组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化物酶（CAT）活性显著提高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量降低;柴胡多糖可显著降低铅诱导小鼠血清和肝组织中丙氨酸转移酶（ALT）和谷草转移酶（AST）活力的升高,使小鼠血清血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平降低,肝、肾组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、髓过氧化物酶（MPO）活性显著下降（P<0.05）;柴胡多糖能显著提高Nrf2信号通路的表达,使其HO-1、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT mRNA水平上升,降低Keap1 mRNA水平,此外,柴胡多糖能明显降低铅诱导小鼠肝、肾炎症因子NF-κB、IL-1β及TNF-α mRNA水平上升（P<0.05）。综上表明,低、中、高剂量柴胡多糖可以减轻铅诱导小鼠引起的脂质过氧化和炎症反应,对小鼠肝和肾损伤均具有保护作用,其中柴胡多糖高剂量组对小鼠肝肾组织损伤保护作用最显著。     

谷氨酰胺对脂多糖诱导的断奶仔猪氧化应激的影响

本试验以大肠杆菌型脂多糖(LPS)建立氧化应激模型,探讨了谷氨酰胺(GLN)对断奶仔猪氧化应激的影响。选用24头28日龄的健康三元(杜×长×大)断奶仔猪,随机分成3组,每组8个重复,每个重复1头猪。对照组和应激组饲喂基础饲粮,GLN组饲粮在基础饲粮中添加1%GLN,试验期为30 d。在试验第22、25、28和30天,应激组和GLN组仔猪分别按每千克体重腹腔注射100μg LPS,对照组仔猪腹腔注射相同剂量的灭菌生理盐水,第30天进行前腔静脉采血并屠宰采取所需肠道样品,检测氧化应激相关指标。结果显示:1)LPS攻毒前各组血清抗氧化能力指标均无显著差异(P0.05)。LPS攻毒后,应激组血清丙二醛(MDA)含量显著高于对照组(P0.05);GLN组血清MDA含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著低于应激组和对照组(P0.05)。2)LPS攻毒后,在十二指肠黏膜中,GLN组过氧化氢酶(CAT)和锌铜超氧化物歧化酶(Cu Zu SOD)基因相对表达量显著高于应激组(P0.05)。在空肠黏膜中,GLN组CAT、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)基因相对表达量显著高于对照组和应激组(P0.05),对照组GPX4基因相对表达量显著高于应激组(P0.05)。在回肠黏膜中,GLN组和应激组CAT基因相对表达量显著低于对照组(P0.05),GPX4基因相对表达量显著高于对照组(P0.05);GLN组Mn SOD基因相对表达量显著高于对照组和应激组(P0.05),Cu Zn SOD基因相对表达量显著高于对照组(P0.05)。结果表明,GLN在一定程度上可以缓解断奶仔猪因LPS引起的氧化应激,以期为实际生产中减少氧化应激提供一定的理论基础。     

A型产气荚膜梭菌诱导黄羽肉鸡肠道氧化应激和炎性损伤研究

【目的】研究A型产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)感染对黄羽肉鸡肠道氧化应激和炎症反应的影响及初步机制,为产气荚膜梭菌致病机制的研究和防控药物的开发提供理论依据。【方法】将100羽1日龄健康黄羽肉鸡随机分为4组,即对照组和高、中、低剂量感染组,每组5个重复,每个重复5羽。试验全期,各组肉鸡饲喂基础饲粮,于14～16日龄,对照组肉鸡灌服PBS,高、中、低剂量感染组肉鸡分别灌服1×10⁹、1×10⁸和1×10⁷ CFU产气荚膜梭菌,连续灌服3 d。测定感染1和3 d的肉鸡血液生化指标、空肠和回肠氧化应激和炎症相关因子水平,观察空肠和回肠组织病理损伤。【结果】与对照组相比,不同剂量感染组肉鸡的炎性相关因子和氧化应激指标呈不同程度变化,其中高剂量组感染1 d显著提高了肉鸡血清碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及空肠丙二醛(MDA)含量、空肠和回肠白细胞介素8(IL-8)水平(P<0.05),并降低了空肠和回肠超氧化物歧化酶(SOD)活性、单核细胞趋化蛋白(M...     

脂多糖诱导黑龙江林蛙炎症损伤中抗氧化机制的研究

为探究在细菌脂多糖(LPS)诱导下,黑龙江林蛙(Rana amurensis)抗氧化酶活性的变化,以及铁蛋白重链亚基基因(Ferritin-H,Fer-H)参与林蛙机体抗氧化反应的作用机制,本研究以1 m L/只LPS溶液(1 mg/mL)腹腔注射黑龙江林蛙,构建LPS诱导的黑龙江林蛙炎症模型,诱导后各时间点(6 h、24 h、48 h、72 h和120 h)采集组织样品,采用HE染色法观察各组织病变,结果显示,LPS诱导下黑龙江林蛙的肝脏、皮肤以及肌肉组织均出现了损伤,LPS诱导的林蛙炎症模型可以用于后续实验。利用相应的活性测定试剂盒对采集LPS诱导后各时间点林蛙各组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)等抗氧化酶活性检测,同时采用荧光定量PCR检测黑龙江林蛙各组织中Fer-H基因转录水平的变化。抗氧化酶活性检测结果显示,和未加LPS的对照组相比,LPS诱导后黑龙江林蛙各组织中SOD、CAT的活性均极显著升高(P<0.01),而GSH活性极显著下降(P<0.01);荧光定量PCR检测结果显示,和对照组相比,在LPS诱导后黑龙江...     

乙氧喹对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

本试验运用脂多糖（LPS）和D-氨基半乳糖（D-GalN）建立小鼠急性肝损伤模型,以阐述乙氧喹在体内的抗氧化作用和机制。将40只昆明小鼠随机分为5组：空白组、模型组以及乙氧喹低（50μg/kg）、中（100μg/kg）、高剂量（200μg/kg）组,每组8只。乙氧喹各剂量组连续腹腔注射给药3 d,空白组和模型组用生理盐水做同样处理。在第3天给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(500μg/kg)和D-GalN(500 mg/kg)。4 h后收集各组小鼠血液,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;采集肝脏组织样本,观察肝脏组织病理变化,同时检测肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量;定量逆转录PCR检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA相对表达水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）检测肝脏核因子-κB(NF-κB)和核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关蛋白的表达。结果表明：与模型组...     

土曲霉对小鼠肝氧化损伤及铁死亡相关指标的影响

旨在探究土曲霉引起小鼠肝损伤的机制。将20只昆明小鼠随机分为对照组和试验组,试验组腹腔注射0.3 mL （5×10⁷ CFU·mL^-1）土曲霉MSF2菌株孢子悬液,试验周期为7 d。采集小鼠肝用丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）试剂盒检测肝氧化损伤相关指标;铁检测试剂盒检测肝铁离子含量;制备肝石蜡切片,进行HE染色和普鲁士蓝染色,观察其病理变化及铁沉积;透射电镜观察肝细胞超微结构;qPCR检测肝铁死亡相关基因mRNA相对转录水平。结果表明：土曲霉可引起试验组小鼠肝MDA含量极显著升高（P<0.01）,GSH含量、GSH-PX活力和T-SOD活力极显著降低（P<0.01）,铁离子含量极显著升高（P<0.01）,肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,肝细胞中可见蓝染的铁离子沉积,肝细胞线粒体萎缩、嵴减少和膜密度增加,转铁蛋白1（TFR1）、二价金属离子转运体1（DMT1）、铁蛋白重链1（FTH1）和电压依赖性阴离子通道3（VDAC3）基因mRNA相对转录水平显著升高（P<0.05）,过氧化物酶4（GPX4）和胱氨酸/谷氨酸转运受体11（SLC7A11）基因mRNA相对转录水平显著降低（P<0.05）。综上表明,土曲霉MSF2菌株致小鼠肝损伤的机制是铁死亡,为深入研究土曲霉的致病机制提供参考资料。     

壳寡糖对脂多糖诱导猪空肠上皮细胞氧化损伤的作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。     

白藜芦醇通过抑制炎症和细胞凋亡预防脂多糖对小鼠肝脏的损伤

本试验旨在研究白藜芦醇( RES)对脂多糖( LPS)诱导小鼠肝脏损伤的预防作用.首先,将50只小鼠随机分为5组,分别为对照组、LPS组、RES-L+LPS组、RES-M+LPS组、RES-H+LPS组,每组10只.其中,RES-L+LPS组、RES-M+LPS组、RES-H+LPS组小鼠分别连续灌胃300 μL含10...     

镉暴露诱导小鼠肝脏铁死亡的作用机制

镉(Cd)是一种重要的环境污染物,可造成蓄积机体包括肝脏在内多种器官的损害。本研究旨在揭示Cd暴露对小鼠肝脏组织铁死亡的作用及其机制。24只8周龄ICR小鼠随机平均分为对照组和3个Cd暴露组(Cd组),Cd组每日给小鼠腹腔注射1、2、3 mg/kg的氯化镉(CdCl₂),对照组注射等体积的生理盐水,连续7 d。8 d后处死小鼠,分别观察肝脏组织病理学及超微结构变化,检测血清中肝功能酶(ALT、AST)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Cd的含量,检测铁死亡相关因子的蛋白表达水平。结果显示,Cd暴露后肝脏组织间质充血,肝脏细胞索消失、线粒体出现絮状致密物,嵴缺失空化。Cd暴露组小鼠血清ALT和AST,肝脏组织MDA和Cd含量显著升高,肝脏组织GSH-Px含量显著下降(P<0.01)。肝脏组织ACSL4、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01),GPX4、SLC7A11、FTH1、FTL蛋白的表达量则极显著下降(P<0.01)。结果表明,Cd暴露可致ICR小鼠肝脏组织铁代谢紊乱,抗氧化水平降低,脂质过氧化,从而...     

心扩张、腹水症肉鸡心肌损伤的检测

研究观测了心扩张、腹水症肉鸡的病理学变化、心电图变化和血清CK、CK-MB和cTnT的变化.结果显示,腹水肉鸡发生明显的病理学变化、心电图变化 ,同样血清CK、CK-MB和cTnT均明显地升高.但是,心扩张肉鸡发生轻微病理学变化、明显的心电图变化,血清CK、CK-MB并未明显升高,只有血清cTnT明显地升高.表明血清CK、CK-MB和cTnT均可用于检测心肌损伤,但是血清cTnT更敏感、准确,可用于心肌早期损伤的检测.     

白术多糖通过线粒体和死亡受体途径缓解脂多糖诱导的雏鹅胸腺细胞凋亡

本试验旨在通过研究白术多糖（PAMK）对脂多糖（LPS）处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组（CON组）和脂多糖组（LPS组）饲喂基础饲粮,白术多糖组（PAMK组）和脂多糖+白术多糖组（LPS+PAMK组）在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明：1）苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2）与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异（P>0.05）,白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降（P<0.05）。与LPS组相比,LP...     

脂肪干细胞条件培养缓解牛磺胆酸钠和胰蛋白酶诱导的胰腺氧化应激损伤的研究

【目的】探究脂肪干细胞条件培养基(adipose-derived-stem cells conditioned medium, ADSCs-CM)缓解牛磺胆酸钠和胰蛋白酶诱导的胰腺氧化应激损伤的保护作用机制。【方法】试验选择1只中华田园犬用来分离培养脂肪干细胞(adipose-derived stem cells, ADSCs)以制备条件培养基(conditioned medium, CM),另选9只中华田园犬随机分为对照组(CON组)、急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)模型组(AP组)和CM治疗组(CM组),AP组和CM组经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠(5%0.1 mL/kg)、胰蛋白酶(3 500 U/kg)混合溶液,建立犬AP模型,CON组注射等量生理盐水。术后CM组静脉注射ADSCs-CM(0.1 mL/kg),CON组和AP组注射等量生理盐水,24 h后通过B型超声波检查胰腺回声情况和形态,采集胰腺组织样本进行病理组织学检测,采集血液样本进行犬胰腺特异性脂肪酶(cPL)、血气、血常规、生化指标检测,比色法检测血浆及胰腺总一氧化氮合酶(total nitri...     

脂多糖刺激后不同时间断奶仔猪空肠上皮细胞铁死亡的变化规律

本试验旨在探究用脂多糖(LPS)刺激后不同时间断奶仔猪空肠上皮细胞发生铁死亡的变化规律。选取体重和遗传基础相近的21日龄杜×长×大断奶仔猪42头,饲喂基础饲粮14 d后,空腹注射LPS,按100μg/kg BW注射LPS后不同时间随机分为7个处理,分别于0、1、2、4、8、12、24 h屠宰取样,测定空肠上皮细胞铁死亡相关基因mRNA表达量以及抗氧化水平。结果表明:在LPS刺激后8 h,空肠上皮细胞铁死亡关键基因膜蛋白转铁蛋白受体1(TFR1)、热休克蛋白B1(HSPB1)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达量最高(P<0.05);在LPS刺激后2 h,胱氨酸/谷氨酸反向转运体亚基(SLC7A11)的mRNA表达量最高(P<0.05);在LPS刺激后8、12、24 h,空肠上皮细胞总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著降低(P<0.05);在LPS刺激后8 h,谷胱甘肽(GSH)含量最低(P<0.05)。由此可见,在LPS刺激后8 h,断奶仔猪空肠上皮细胞铁死亡发生程度最为严重。     

壳寡糖通过抑制白细胞介素-1β的生物学活性减缓由脂多糖诱导的奶牛外周血单个核细胞氧化应激损伤

本试验以脂多糖(LPS)为刺激源,利用白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)阻断白细胞介素-1β(IL-1β)的生物学活性,探讨壳寡糖(COS)对LPS诱导的奶牛外周血单个核细胞(PBMC)氧化应激损伤的减缓作用.采用单因素完全随机试验设计,将PBMC随机分为8个组,分别为对照组(在不含COS、LPS和IL-1ra的...     

铁死亡参与镉暴露鸡肝损伤的研究

旨在研究铁死亡在镉致鸡肝组织损伤中的作用。选取30只1日龄海兰白蛋公鸡,预饲7 d后,随机平均分为对照组(C组)和镉暴露试验组(Cd组),C组鸡饲喂基础日粮,Cd组鸡饲喂混有140 mg·kg^-1 CdCl₂的基础日粮。镉暴露后20、40和60 d取样,观察肝组织病理及超微病理学变化,检测肝功能酶活性,肝组织氧化应激水平,肝中炎症因子、铁死亡相关因子及线粒体融合相关因子表达水平;建立肝癌细胞系(LMH)染镉细胞模型,同时设立铁死亡激活剂和铁死亡抑制剂染镉细胞组,镉暴露24 h,检测细胞活性、炎症因子表达、铁死亡相关因子和线粒体融合相关因子表达。结果发现,Cd组鸡血清中肝功能酶活性明显升高;肝细胞排列紊乱、空泡变性甚至坏死,肝组织淤血,浆液-纤维素性渗出,炎性细胞浸润;肝细胞线粒体体积缩小、嵴断裂。肝中炎症因子LOX、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA相对表达上调,TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著上升;过氧化物MDA含量明显升高、抗氧化酶GSH-Px与SOD活性显著降低;铁死亡代谢相关因子铁蛋白重链1(FTH1)和转...     

运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响

试验旨在研究运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响。选取体重相近的5匹24月龄的伊犁母马,环境适应7 d后开展运输试验,其运输过程中禁食禁水,运输总路程约为400 km,运输时间为8 h。分别于运输0（T1）、4（T2）、8（T3）和卸车后12 h （T4）采集马颈静脉血,分离血清,进行相关生理生化指标的测定。结果显示,与T1相比,肌肉损伤生化标志物肌红蛋白（MYO）和肌钙蛋白（cTnT）在T2时刻显著上升（P<0.05）,T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;乳酸脱氢酶（LDH）在T3时刻显著上升（P<0.05）;炎症反应生化标志物C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）在T2、T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;皮质醇（COR）在T2和T3时刻极显著上升（P<0.01）,在T4时刻显著上升（P<0.05）;总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）在T2、T3和T4时刻极显著下降（P<0.01）;过氧化氢酶（CAT）在T3和T4时刻显著下降（P<0.05）;活性氧（ROS）在T2和T4时刻显著上升（P<0.05）,在T3时刻极显著上升（P<0.01）;丙二醛（MDA）在T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）。因此,运输8 h导致了伊犁马肌肉损伤和氧化应激反应的发生,其不良影响在卸车后12 h内不能消除。     

硒对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究硒(Se)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)氧化损伤的保护作用及其机制。将贴壁生长的第3代BMEC随机分为8组,每组6个重复,每个重复1个培养孔。对照(CON)组采用基础培养液,不添加Se和LPS,培养30h;LPS组和6个Se保护组在基础培养液中分别添加不同水平的Se(0、10、20、50、100、150和200nmol/L),培养24h后,加入1μg/mL LPS作为外源刺激作用6h。结果表明:1)与CON组相比,LPS组BMEC的相对增殖率显著下降(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均显著下降(P0.05),GPx1和TrxR1的基因和蛋白表达量、硒蛋白P(SelP)含量也显著下调(P0.05);而LPS组的一氧化氮(NO)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6)含量及其基因表达量,活性氧(ROS)活性,丙二醛(MDA)含量均显著升高(P0.05),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的基因表达量呈相似变化。2)与LPS组相比,Se保护组随Se添加水平的增加,相对增殖率,T-SOD、CAT、GPx、TrxR活性,T-AOC,GPx1、TrxR1基因和蛋白表达量均呈先升高后下降趋势;而NO含量,iNOS活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6含量及其基因表达量,MAPK信号通路相关因子ERK1/2、JNK、p38 MAPK的基因表达量,ROS活性,MDA含量呈先降低后升高的趋势;以20~100nmol/L Se保护效果较好,综合来看50nmol/L Se保护效果最好。结果提示,Se可提高BMEC的抗氧化功能,对LPS引起的细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是Se增强TrxR活性从而抑制MAPK信号通路的激活,最终减少NO的大量释放,但过高水平的Se会对细胞造成损伤。培养液中20~100nmol/L Se的保护作用较好,尤其以50nmol/L Se效果最好。     

静脉注射脂多糖对绵羊血常规、血清生化及氧化应激指标影响的研究

为了探究颈静脉注射脂多糖(LPS)对绵羊血常规、血清生化及氧化应激指标的影响及潜在机制,试验选择出生时间相近、生长发育正常的健康杜泊羊8只,分别按体重0.8μg/kg颈静脉注射LPS,并在注射LPS前及注射LPS后0.5,2,4,6小时采血,检测血常规指标(白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞)、血清生化指标[免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、总蛋白(TP)、葡萄糖(GLU)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)]及氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]。结果表明：在血常规指标中,注射LPS后0.5小时时,血液白细胞数量从注射前的(11.529±0.928)×10⁹/L下降到(3.446±0.397)×10⁹/L,差异显著(P<0.05),在注射LPS后2,4,6小时时白细胞数量均显著低于注射前(P<0.05)。注射LPS后中性粒细胞、淋巴细...