中国对虾淋巴组织培养中的病毒及病理观察

通过对中国对虾的淋巴器官和经过培养的养殖、海捕中国对虾的淋巴组织细胞进行电镜观察 ,均发现在细胞内存在一种形状为球形 ,有囊膜 ,平均直径为 136nm的病毒 ,病毒分布于细胞质内 ,或成团存在 ,似为一种虹彩病毒 ;在养殖对虾淋巴器官及培养过的组织细胞中还发现另一种病毒 ,病毒粒子为正二十面体 ,无囊膜 ,平均直径为 33nm ,分布于细胞质中 ,似为一种小RNA病毒。在体外培养淋巴组织过程中 ,病毒在细胞内没有明显增殖迹象。感染病毒的细胞呈现细胞核固缩 ,细胞质空泡化 ,线粒体内嵴模糊 ,粗面内质网水肿等一系列病理变化。对淋巴组织切片进行光镜观察 ,发现淋巴器官组织部分坏死 ,有些细胞核肿大 ,苏木精深染 ,严重的细胞核结构已经被破坏。     

中国对虾（Penaeus chinensis）杆状病毒病的研究↑（*）

１９９３年养殖的中国对虾（ＰｅｎａｅｕｓＣｈｉｎｅｎｓｉｓ）发生了暴发性流行，经人工感染和电镜观察，证实是由杆状病毒引起的。病虾活力差。体色暗淡或微红，头胸甲上有浅黄色至白色的斑点，头胸甲与表皮下粘连，容易剥离，血淋巴混浊，淋巴器官和肝胰腺肿大，糜烂，在肝胰腺，淋巴器官，中肠，皮下组织和鳃等组织细胞的核内均发现有大量病毒粒子，病毒粒子杆状，无包涵体，具囊膜，平均长３５０ｎｍ，宽１５０ｎｍ，核衣壳体     

中国对虾1种球形病毒及肝胰腺病变的电镜观察↑（*）

在１９９４年山东地区对虾暴发性流行病研究中,在未检出杆状病毒的中国对虾样品中首次发现１种球形病毒,电镜下观察到该病毒外有囊膜,直径２００ｎｍ左右,在细胞质中形成球形包涵体,以宿主肝胰腺和心脏为主要靶器官;受其感染的肝胰腺细胞的细胞器出现一系列病理变化：线粒体从增生、肿胀、内嵴溶解到出现纤维化,最后崩解;糙面内质网也明显增生、脱颗粒、排列紊乱,严重感染时,肿胀成泡状,甚至分解;细胞核出现病变较晚且较轻。人工感染实验证明该病毒可引起中国对虾暴发性流行病的症状,１３ｄ累积死亡率可达９０％。     

斑节对虾杆状病毒的超微结构

应用超薄切片技术，研究斑节对虾卵细胞和各变态期病毒及其包涵体的分布和超微结构。在糠虾前期各期未找到病毒，而糠虾后期各期的肝和中肠上皮细胞核中则有典型的病毒及其包涵体存在。这提示着ＭＢＶ可能不经由卵细胞传播给子代。病毒粒子单个散在于核质和包涵体基质中，一端钝圆，另一端稍尖，形似葵花子，而不是如文献所言的长圆柱体，长度２７０－３００ｎｍ，直径平均７５ｎｍ，由囊膜、衣壳和核心三部分组成，囊膜上无纤突。这     

一种真鲷球形病毒的形态及细胞病理学电子显微镜观察

对１９９５年青岛地区患病真鲷肝脏、肠上皮组织、贤脏、鳃等组织进行电镜观察,发现一种球形病毒,该病毒具有囊腊,直径为８０￣１００ｎｍ,在核和细胞质中均形成不规则形态包涵体;细胞病理变化表现为核内染色质变性,核膜水肿变形且部分溶解,内质网膨胀,胞质内有大量游离核糖体分布,线粒体外膜及内嵴变形且有少量溶解。     

台湾发现斑节对虾感染黄头病毒

对斑节对虾进行白点综合病毒（ＷＳＳＶ）分离和提纯实验中，台湾发现了一种意想不到的病毒。病毒棒状，１４０～２００ ｎｍ×３５～５０ ｎm。密度１．１５４～１． １６２ ｇ／ｍｌ，麻醉后发现至少有 ２０、６３、１１０ ＫＤａ ３种病毒结构蛋白质。将此病毒给斑节对虾注射，迅速引起大量死亡。组织病理发现病虾的淋巴、鳃、胃、肝、胰、心脏中均有大量的嗜碱病毒粒子。电子显微镜检查病虾的淋巴器官，观察到许多发育的病毒粒子和核壳，包埋在细胞质泡中。此病毒的形态、组织病理和结构蛋白质与泰国的黄头病毒（ＹＨＶ）近似，ＲＴ—Ｐ…     

美洲地区对虾TSV、IHHNV、WSSV和YHV病毒的流行现状、诊断方法及防治对策 (二)

２．托拉综合症病毒（ＴＳＶ） 根据其病毒颗粒结构（无囊膜的二十面体，３０ｎｍ直径，带胞质复制体，一个单链ＲＮＡ基因组），ＴＳＶ被归类为细小核糖核酸病毒 （ｐｉｃｏｒｖｉｒｕｓ）。 ＴＳＶ于１９９２年首次发现于瓜亚基尔（Ｇｕａｙｏｇｕｉｌ）湾托拉河口附近的对虾养殖场，造成池塘养殖的南美白对虾幼虾６０％－９０％死亡的灾难性损失。接着作为一种严重的病害，ＴＳＶ很快在拉美国家和美国的部分养虾地区流行蔓延。流行病学和实验室研究以及从厄瓜多尔向外的传播都表明，ＴＳＶ是一种病毒性病原，而且在美洲的南美白对虾、蓝…     

杆状病毒性的皮下及造血组织坏死─对虾暴发性流行病的病原和病理学

１９９３年对虾暴发性流行病的患病对虾经光镜组织病理学研究和电镜观察，在对虾的皮下组织（包括前肠上皮、后肠上皮、真皮和鳃等）、结缔组织、造血组织、触角腺及血淋巴细胞等的细胞核均发现核肿大和深的嗜酸性着色。在电镜下，病变组织的细胞核内为一种杆状病毒充满，病毒大小为１２０ｎｍ×３６０ｎｍ，有囊膜，在细胞内不形成核型多角体或颗粒体类包涵体，属于杆状病毒属的无包涵体型杆状病毒亚群，即Ｃ型杆状病毒亚群。根据该对虾暴发性流行病的症状、病毒感染的靶组织和病毒的特征，该病毒被认为是一种新的对虾病毒，暂定名为皮下及造血组织坏死杆状病毒。     

刺参一种囊膜病毒的分离及其超微结构观察

利用电镜负染技术检测发病的养殖刺参[Apostichopus japonicus（Selenka）]组织提取液。观察发现，提取液中存在大量病毒样粒子，该病毒粒子近似球形，具有囊膜。囊膜内可见高电子密度的核心结构。完整的病毒粒子直径为80～100nm，囊膜厚6～10nm，核心结构直径35-45nm，呈六边形。应用超薄切片技术对刺参的触手顶部、触手臂、疣足、呼吸树、背肠血管、肠等组织的病毒感染状况进行观察，发现该种病毒粒子大量存在于所检测各组织内。感染细胞超微结构表现为大量细胞器崩解形成空泡结构，并出现“髓袢样”结构等病理变化。根据观测结果，该病毒是一种无包涵体病毒。     

养殖对虾一种似痘状病毒的电镜观察及其传播途径的推测

本文根据１９９４年在养殖中国对虾的防病研究工作中，通过透射电镜超薄切片观察，发现在对虾尚未发病前的幼虾阶段，对虾肠组织的细胞内存在有大量的球状颗粒，大小约为８０ｎｍ这些球状颗粒在细胞核内呈簇状分布，数个或１０余个。     

南美白对虾的病害防(二)

3.黄头病【病因】该病病原是黄头病病毒,呈杆状,有囊膜,病毒粒子(50～95)纳米×(130～380)纳米,属单链RNA病毒。【症状】病虾早期游动迟缓,头胸甲呈黄色或发白,膨大,鳃变成淡黄色到棕色,肝胰腺变成淡黄色。主要感染鳃组织、淋巴器官、血细胞和结缔组织等。该病毒毒力较强,对虾被感染后3～5天内可全军覆灭。患病虾组织多处坏死。胞核缩小或破裂,核周围细胞质内有嗜碱性的球形包涵体。染毒组织的血窦中有一种独特的数目不等的球形细胞。其胞质嗜碱性、球形胞核居中。【流行及危害】该病首先在印度斑节对虾的精养塘中发现,后在东亚地区的其它…     

鲍病毒性死亡病

鲍病毒性死亡病,也称为鲍病毒病、鲍裂壳病,是严重威胁我国南北鲍养殖的一种疾病.为我国水生动物三类疫病.一、病原学病原是一些鲍球形病毒(Abalone spherical viruses),其分类地位不详.包括四种球形病毒:第一种直径90nm～140nm,有二层囊膜(8nm～10nm)和光滑的表面,核衣壳直径70nm～100nm.在血细胞或者结缔组织的细胞质里复制;第二种直径100nm,有囊膜.核衣壳为六边形(或二十面体),在肝、肾和肠道的上皮细胞质里复制,通常在内质网里,是DNA病毒;第三种直径135nm～150nm纳米,有囊膜,表面有突起.二十面体的核衣壳直径为100nm～110nm.在受感染的肝、肾细胞(包括上皮细胞和结缔细胞)的细胞质中有双层膜的空泡里装配;推测它们在细胞核里复制;第四种直径90nm～110nm,有光滑表面的囊膜,二十面体的核衣壳,在受感染的肝、肾细胞(包括上皮细胞和结缔细胞)的细胞质中有双层膜的空泡里装配二十面体的核衣壳;推测它们在细胞核里复制.     

我国对虾病毒性疾病

<正> 我国养殖对虾主要有10种病毒性疾病。1 对虾托拉病 对虾Taura综合症病毒(Taura syndromevirus,TSV),又称“红尾病”或“黑斑病”。1.1 病原 细小RNA或罗达病毒科,无囊膜,球状,有包涵体。发病于上皮组织和鳃、附肢、前肠、后肠的皮下组织。     

冰冻斑节对虾体内病毒侵染中国对虾的电镜观察

用市售冰冻斑节对虾中头胸甲有白斑的病虾做感染源，对中国对虾仔虾进行人工感染，通过电子显微技术，对中国对虾仔虾的肝胰腺细胞进行观察研究。结果表明；冰冻斑节对虾体内的杆状病毒能够使中国对虾致病，其发病程度与对虾养殖密度有关。从病毒基质发生到形成完整的病毒粒子及侵染大致分4个阶段；病毒基质发生期，病毒囊膜形成期，病毒粒子装配期，病毒粒子再度侵染期。同时观察中还发现了一些可能与病毒形成有关的特殊物质，如绒团物和冰晶状物等。     

栉孔扇贝大规模死亡致病病原的研究

对2000-2002年山东沿海6个疫区患病栉孔扇贝进行电镜观察，在消化腺、外套膜、肾和肠的结缔组织细胞和间质细胞中发现一种球形病毒．并引起相直的病理学变化。该病毒具囊膜，直径为130～170nm，核衣壳直径为90～140nm。病毒分离纯化后．观察到的病毒囊膜表面覆有长20nm的纤突。病毒在细胞质中的囊泡样结构内完成装配，其内未发现包涵体存在。从发病疫区栉孔扇贝组织中分离出病毒毒种对键康扇贝进行人工感染。结果显示，各感染实验组发病扇贝表现出与自然海区发病扇贝相同的临床症状。病毒注射组死r二率为?5％，病毒浸浴组死亡率为68．7％．灭活病毒注射组和空白对照组死亡率皆为12．5％。病毒注射、浸浴组与灭活病毒注射组、空白对照组死亡率差异显著。电镜复检结果显示，各感染实验组发病扇贝组织中分布有大量病毒粒子，与自然海区发病扇贝组织所观察到的病毒粒子在形态特征和病理学特征上完全一致。以上结果证明，病毒是导致栉孔扇贝大规模死亡的直接病原。     

潍坊沿海利用地下水越冬促熟日本囊对虾技术要点

<正>日本囊对虾隶属于甲壳纲、十足目、对虾科、囊对虾属,广泛分布于太平洋西部及印度洋周边。因其生长快速、个体大、肉质鲜美、耐低氧、易于长途运输而深受大众喜爱,是我国沿海广大渔民重要养殖品种,但是我国沿海日本囊对虾养殖苗种来源主要为野外捕捞亲虾或累代养殖亲本的繁殖,并没有经过系统的选育,制约了该品种养殖产业的可持续发展。针对这一问题,中国水产科学研究院下营增殖实验站于2018年开展日本囊对虾抗WSSV新品系选育工作。在选育工作中遇到日本囊对虾亲虾越冬能耗高、成活率低等问题。为解决这些问题,     

异育银鲫造血器官坏死症病鱼体内鲤疱疹病毒Ⅱ型的电镜观察与超微病理学特征

为分析患鲫造血器官坏死症异育银鲫Carassius auratus gibelio体内不同器官组织中鲤疱疹病毒(CyHV-2)粒子的形态结构、分布和发生过程,采集患病异育银鲫体肾、脾脏、头肾、肝胰脏、肠道、鳃各组织样本,利用透射电镜观察疱疹病毒和组织细胞超微病理学。在所采集器官组织中均观察到鲤疱疹病毒Ⅱ型的DNA内核、空衣壳、实心核衣壳、含包膜成熟病毒共4种不同成熟时期的病毒粒子,不同时期的病毒粒子直径分别为65~90nm、90~180nm、90~180nm、170~220nm;体肾和脾脏中含有大量的Cy HV-2病毒,而头肾、肝胰脏、肠道和鳃中病毒粒子较少;CyHV-2病毒主要感染体肾、头肾、脾脏的吞噬细胞,导致机体免疫机能改变;组织细胞病理学观察发现吞噬细胞核边缘化,核内染色质变性,核膜溶解,线粒体嵴断裂,出现空泡,个别细胞溶解坏死。通过PCR检测和电镜观察病毒粒子结构特征,确诊异育银鲫感染Cy HV-2病毒,主要器官组织细胞中均有CyHV-2病毒,且在细胞核中完成复制和组装,在细胞质中获得外膜。感染Cy HV-2病毒的异育银鲫主要器官组织均受到一定的损伤。     

三疣梭子蟹与不同虾类混养技术研究

分别利用中国明对虾、凡纳滨对虾、日本囊对虾和脊尾白虾等虾类与三疣梭子蟹进行混养。结果表明:日本囊对虾与三疣梭子蟹混养组三疣梭子蟹养殖单产最高,平均产量1678.5 kg/hm2,其次为凡纳滨对虾与三疣梭子蟹混养组,平均产量1659 kg/hm2。对虾养殖单产以凡纳滨对虾与三疣梭子蟹混养组最高,平均产量990 kg/hm2,其次为中国明对虾与三疣梭子蟹混养组,平均产量952.5 kg/hm2。但考虑到日本囊对虾市场售价为其他混养虾类的两倍,因而日本囊对虾与三疣梭子蟹混养组养殖效益最高。     

对虾皮下及造血组织坏死杆状病毒的精细结构、核酸、多肽及血清学研究

对纯化的对虾皮下及造血组织坏死杆状病毒（ＨＨＮＢＶ）进行了超微结构、紫外吸收、核酸类型及多肽ＳＤＳ－ＰＡＧＥ的研究。同时用单克隆抗体对ＨＨＮＢＶ的两分离株和ＭＢＶ进行了血清学比较研究。用ＴＭＶ作为内标定物测得病毒粒子大小为１５０ｎｍ×４５０ｎｍ，其衣壳为两个帽状物端夹１３圈螺旋对称的园柱体结构。病毒在２６０ｎｍ处吸光系数为０．１１７ｍｇ／ｍＬ／ＯＤ２６０。病毒核酸为双链ＤＮＡ，分子量大于３５×１０６ｄ。病毒囊膜有１２种主要多肽。病毒衣壳有两种主要多肽。从寿光（ＨＨＮＢＶ—９３７）和青岛（ＨＨＮＢＶ—９３８）分离到的病毒种在ＳＤＳ—ＰＡＧＥ和抗ＨＨＮＢＶ—９３７单抗ＥＬＩＳＡ反应上没有显著差异。ＨＨＮＢＶ与斑节对虾杆状病毒（ＭＢＶ）在抗原决定簇上存在差别。     

栉孔扇贝急性病毒性坏死症(AVND)病理学观察与分析

2000~2002年,应用光镜和电子显微技术对AVND发生期间栉孔扇贝(Chlamys farreri)各主要组织器官病理变化进行了连续观察。光镜观察显示,除生殖腺、闭壳肌外,濒死栉孔扇贝的外套膜、鳃、肾、消化腺和肠组织都有不同程度的组织病理变化。病灶主要出现在上述各器官的结缔组织以及上皮组织,病理变化表现为细胞核肿大、固缩、破裂,核染色质边缘化或空泡化,受感染细胞崩解、脱落,留下大片均质无结构的空白区域,形成凝固性坏死,结缔组织细胞质中有嗜碱性包涵体样颗粒存在。电镜观察显示,在病灶出现的组织细胞内,细胞核染色质异常凝集和边缘化、核膜周隙扩张或溶解。细胞器病理变化明显,内质网扩张,核糖体脱落,有髓鞘样小体出现;线粒体肿大、嵴融解,整个细胞出现解体现象。病变的结缔组织细胞与间质细胞细胞质中有大量直径为130~170nm、具有囊膜的球形病毒粒子存在,负染电镜观察表明,病毒囊膜表面覆有长20nm放射状纤突。病毒的发生基质在细胞质内,并被一膜性结构所包围。病毒在宿主细胞中的繁殖分为3个阶段,即病毒发生期、病毒装配期和病毒释放期。病理学观察证明,病毒感染与病理变化具有明显的相关性。