奶牛肺充血和肺水肿病两例

奶牛等动物肺充血和肺水肿特征是肺脏血液过度充满及其液体部分向肺泡渗出。由于呼吸面积减少 ,气体代谢困难并发生心机能不全。肺充血可分为主动性与被动性。短时间肺充血一般不伴有肺水肿。肺充血和肺水肿常见于奶牛和马等动物。1　病例病例 1 :某病奶牛 7岁 ,患产后瘫痪 ,用 5%葡萄糖 2 50 0ｍＬ、1 0 %氯化钙 50 0ｍＬ、2 5%葡萄糖溶液 2 0 0ｍＬ静脉注射 ,由于速度快、剂量大致奶牛喘息而死亡。解剖见肺体积增大 ,呈暗红色 ;肺表面光泽并带有出血点 ,泥浆样。气管与支气管内有泡沫状 ,且呈血样物块 ,粘膜有明显小出血点 ,肺切面流出大…     

动物血液循环障碍的几种表现

1充血和淤血局部器官或组织内血液含量增多的现象称为充血。依据发生原因和机制不同可分为动脉性充血和静脉性充血2类。由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多的现象称为动脉性充血,也称为主动性充血(简称充血);由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血,又称为被动性充血(简称淤血)。动脉性充血的病理变化主要表现为充血的组织器官体积轻度肿大,色泽鲜红,温度升高。镜下变化为小动脉及毛细血管扩     

一起猪蛔虫性肺炎的诊断与防治

猪蛔虫性肺炎是由猪蛔虫的幼虫经肺毛细血管移行到肺泡时，使血管破裂，造成肺脏大量小点出血，引起肺脏出血性炎症，肺泡和支气管充满血液。轻者使仔猪生长发育缓慢，甚至停滞，成为僵猪，重者可造成死亡，是对养猪业危害极大的一种寄生虫病。     

引起牛呼吸困难的非传染病的诊断

1肺水肿 常因肺充血引起。肺充血时间越长,血管内液体经毛细血管渗入肺泡和细支气管越多。导致肺肿大,结缔组织增生而变硬,质地如脾脏,肺弹性降低,空气含量减少。在临床上表现为进行性呼吸困难,眼球突出,静脉淤血、怒张、发绀,呼吸促迫而加快,头伸展。鼻孔开张,张口呼吸,前肢广踏,肘部外展等呼吸困难的一系列表现。牛体温升高不太明显,肺泡音先微弱后消失,如水肿液进入肺泡则可听到小水泡音和捻发音。     

猪肺脏病变原因及其处理

在猪宰后检验中，有时可发现猪肺脏呈不同类型的病变，现就其原因、检验及处理作一探讨。1、肺充血。部检：肺脏体积较正常肺大约0．5倍，也比正常肺重。外观呈深红色，触摸稍感坚实并带有韧性，切开后，切面可流出较多的暗红色血液。原因：主要为右心室向肺动脉及其所属分枝中     

小鼠急性肺损伤造模条件的探究

为探究构建急性肺损伤模型的条件,本试验选用健康昆明小鼠,经腹腔注射递增剂量脂多糖（LPS）（0、2、4、6、8、10 mg/kg）,观察不同条件下小鼠呼吸频率、死亡率、肺脏干湿重比值及组织结构变化,检测炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β及IFN-γ在不同程度肺损伤中的表达量变化。结果显示,4 mg/kg LPS组肺脏干湿重比值显著高于对照组（P<0.05）;6、8和10 m/kg LPS组肺脏干湿重比值极显著高于对照组（P<0.01）。病理切片分析显示,6 mg/kg LPS组小鼠肺脏出现充血,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡隔增厚,出现少量中性粒细胞浸润;8、10 mg/kg LPS组小鼠肺脏充血明显,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡明显隔增厚,出现中性粒细胞浸润;与对照组相比,6、8、10 mg/kg LPS组肺组织中胶原纤维大量增多,且多出现在肺气管周围,10 mg/kg LPS组现象最明显。炎症因子检测分析结果显示,与对照组相比,2、4、6、8、10 mg/kg LPS组炎症因子均极显著增加（P<0.01）。结合病理组织切片及相关检测指标表明,昆明小鼠腹腔注射8 mg/kg LPS并作用12 h,可成功构建急性肺损伤模型。     

动物肺充血和肺水肿的病因、诊断与治疗

1病因分析 肺充血是动物肺毛细血管内血液过度充满,一般分主动性充血和被动性充血。肺水肿常继发于急性过敏反应或充血性心力衰竭,也发生于吸入烟尘和毒血症的经过中。此外,安妥中毒也能发生肺水肿。     

北京地区绵羊肺腺瘤病的病理学及PCR诊断

对北京某种羊场的疑似绵羊肺腺瘤病的羊进行临床诊断、病理组织学观察和PCR检测。结果显示,(1)"小推车试验"时从鼻腔里流出黏稠鼻液;(2)剖检可见肺脏肿大和实变,肺脏和气管内有大量泡沫性液体;(3)病理组织观察到肺脏上皮细胞肿瘤性增生,突入肺泡腔;(4)PCR和半巢式PCR能扩增到176bp和129bp的特异性片段;(5)序列比对分析显示,U3区与外源性绵羊肺腺瘤病毒的核苷酸同源性为90.9%-97.7%。综合上述诊断结果确诊该种羊场的疑似病例为绵羊肺腺瘤病。     

斑海豹肠炎的病理学观察

对患病死亡斑海豹 ( Phoca vituliuslinnatus)剖检发现心包膜、胃黏膜及肠壁有不同程度的充血、出血 ;肝脏淤血、肿大 ;肺膨大、充血。病理组织学观察显示 ,心肌纤维断裂 ,有部分颗粒变性 ;胃黏膜部分脱落 ;肺泡壁由于毛细血管充血以及浆液性炎性浸润而显著增厚 ,部分细支气管和肺泡腔中渗有浆液以及脱落的细支气管上皮和肺泡壁上皮细胞 ;肠黏膜严重脱落 ,部分肠腺细胞崩解坏死 ,肠壁平滑肌有严重出血及色素沉着。结合临床表现认为该斑海豹因肠炎导致全身感染而死亡 ,对其发病过程进行了探讨     

高致病性禽流感病毒人工感染小鼠组织病理学观察

应用经SPF鸡胚增殖的虎源高致病性禽流感病毒A/Tiger/Harbin/01/2003（H5N1）株（其对MDCK细胞的TCID50为10^-7.36/0.05mL）,经滴鼻途径人工感染小鼠,无菌采取感染致死的小鼠和对照组小鼠的肺、脑等脏器进行了组织病理学、免疫组化以及透射电镜观察。结果显示：感染致死小鼠以肺脏损害最为明显。光镜观察,肺泡腔不同程度缩小,胞腔内有少量蛋白样浆液渗出,肺泡间隔不同程度增宽,肺内小血管及肺泡间隔的毛细血管扩张、淤血,支气管充血。免疫组化染色发现,在支气管上皮细胞、一些肺泡上皮细胞和浸润的单核细胞胞浆内见到该病毒抗原的阳性染色颗粒。电镜观察,小鼠肺泡扁平上皮细胞表面和肺泡腔中见到短杆型和圆型的流感病毒样粒子。     

多氯联苯(Aroclor 1254)对小鼠生殖毒理的组织病理学研究

以小鼠为实验动物模型,采用腹腔注射染毒法研究二嗯英类环境激素多氯联苯(Aroelor 1254)对小鼠的生殖毒性,并用组织病理学方法研究毒性机理.内脏的组织病理学现察结果表明,不同发育阶段接触多氯联苯的小鼠,在心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏均出现有组织病理学变化.心脏主要表现心肌纤维颗粒变性,间质毛细血管扩张、充血.肝脏主要表现肝细胞胞浆及胞核的病理变化,中央静脉、小叶间静脉扩张、充血.脾脏主要表现红髓轻度充血,轻度含铁血黄素沉着,巨核细胞及淋巴细胞增多,出现炎性细胞;脾小体数量增加,脾小体周围淋巴细胞增生、部分细胞核染色质减少,甚至成空泡状.肺脏主要表现胞壁毛细血管扩张,局部充血、出血;动脉扩张充血;肺泡隔增厚.肾小管尤其是近曲小管上皮细胞肿胀,上皮细胞颗粒变性,有的胞浆崩解使管腔狭窄,甚至堵塞:部分肾小球肿胀、充血,胞核染色质淡染,有的成空泡样:肾小囊狭窄;间质毛细血管扩张、充血、甚至出血:远曲小管胞浆溶解,残存一些散在的细胞核,个别细胞核染色质减少,甚至成为空泡状.组织病理学变化的程度及表现的种类存在剂量.效应变化规律;并存在个体发育时期与效应的变化规律.     

高原及平原地区绵羊肺组织形态学的光镜观察

对青藏高原藏羊及平原地区小尾寒羊肺组织进行光镜下的比较组织学观察。结果表明：藏羊在单位面积中的肺泡数量、肺泡隔厚度、肺泡大小及泡隔中毛细血管的充盈程度等均与平原地区小尾寒羊有不同程度的差异。     

犬急性肺水肿模型的建立

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱，肺毛细血管内血容量异常增加，血液成分渗漏到肺泡、支气管及肺间质内的一种非炎性病理过程。严重的肺水肿一般呈急性经过，表现进行性、混合性呼吸困难，眼球突出，静脉怒张，黏膜发绀，头颈伸展，鼻孔开张和张口呼吸，惊恐不安，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，鼻孔流出粉红色泡沫状鼻液。     

麻醉导致肺水肿的救助措施

肺水肿包括肺间质和隔膜或肺泡本身水肿，是个严重的疾病。致病机理通常是多方面的，取决于致病病原，但通常表现为肺毛细血管—肺泡膜的渗透性增加．或肺毛细管床的流体静压和胶体膨胀压不平衡。     

高原低氧环境下小尾寒羊肺组织适应性的研究

对青藏高原（海拔高度２３００ｍ左右）小毛寒羊和平原地区（海拔高度５０ｍ以下）小毽百肺组织进行光学显微镜下的比较组织学观察，结果表明：高原地区小尾寒羊单位面积中肺泡的数量、肺泡隔厚度及肺泡隔中毛细血管的充盈程度等均与平原地区小羊有差异。     

5例绵羊尘肺自然病例的病理观察

对5例购自金塔县成年绵羊的肺脏、支气管淋巴结和纵隔淋巴结进行了组织学研究。结果表明,5例绵羊肺脏均有程度不等的尘肺病变。绵羊尘肺病变可为局灶型或弥漫型。局灶型尘肺表现为,尘细胞结节与尘灶呈散在分布于肺泡隔、细支气管周围和肺胸膜结缔组织中;弥漫型尘肺则尘细胞与尘灶弥漫性分布于整个肺组织中。在尘灶周围常大量淋巴细胞浸润,局部结缔组织程度不等增生,肺泡隔显著增宽,肺泡腔萎缩。同时,5例病羊肺脏均有程度不等单核巨噬细胞性肺炎。病变肺组织周围有程度不等肺气肿区。5例病羊支气管淋巴结和纵隔淋巴结均有严重的尘灶和尘细胞结节。     

家畜急、慢性肺泡气肿的诊治

正1急性肺泡气肿急性肺泡气肿,是指肺组织弹性一时性减退,肺泡内过度充满气体而极度扩张,肺容积增大的一种疾病。不伴有肺组织结构上的改变,原因除去后能较快地恢复。以呼气性呼吸困难为临床特征,多发于持续重役和老龄的马、骡。1.1病因由过度使役、急剧奔驰、长期挣扎和鸣叫等,使呼吸过分紧张所引起,特别是老龄动物由于肺泡壁弹性降低更易发生。也可继发于具有剧烈而持续的咳嗽的细支气管炎及持续痉挛性咳嗽。一些刺激性物质,如尘埃、花粉及霉菌孢     

移居高原小尾寒羊与藏羊肺组织形态学比较研究

对移居青藏高原（海拔高度2300m左右）小尾寒头号和世居高原的藏羊（海拔高度3000-4500m)及平原地区（海拔高度50m以下）小尾寒头号肺组织进行了观察和测量，结果表明；高原地区小尾寒头号、藏羊与平原地区小尾寒羊单位面积中肺泡的数量，肺泡膈厚度及肺泡中毛细血管的充盈程度均有差异。     

速度赛马与运动有关的疾病及治疗

<正>1肺出血肺出血是竞赛马匹较为常见的一种疾病,马匹竞跑时,心肺活动会加快,氧气输送到身体的各个器官(特别是与奔跑有关的肌肉组织),心跳和呼吸加快,血压升高,当血压高过肺毛细血管所能承受的压力时,血管即发生破裂,而肺毛细血管破裂导致血液流     

绵羊肺腺瘤病毒自然感染病例的病理学观察

通过对2只自然感染绵羊肺腺瘤病毒的病羊进行剖检及病理组织学观察,了解此病毒对绵羊机体的主要侵害器官及其他各器官所发生的一系列变化。试验结果表明:剖检可见肺脏膨隆,体积增大、充满胸腔;肺的表面和切面上见到大小不一、质度较实的黄白色小结节;有些病例肺胸膜的脏层与壁层发生黏连;在支气管、细支气管内可见白色泡沫状的黏液。组织学检查可见肺泡壁上皮细胞和细支气管上皮细胞增生,呈乳头状向肺泡腔内或细支气管腔内生长;邻近部位的肺泡腔内有大量的巨噬细胞增生。从观察结果中可以看出,绵羊肺腺瘤病毒主要侵害肺脏和机体的免疫器官,可为绵羊肺腺瘤病的进一步研究提供参考。