奶牛金黄色葡萄球菌乳房炎菌苗佐剂研究现状

金黄色葡萄球菌是引起奶牛乳房炎的重要致病菌。近年来 ,科学工作者对于预防奶牛金黄色葡萄球菌乳房炎的疫苗进行了大量研究 ,但由于金黄色葡萄球菌存在着荚膜的原因 ,疫苗效果不理想 ,需要佐剂提高疫苗的免疫原性。目前研究的佐剂主要有弗氏佐剂、氢氧化铝、细胞因子、微球、人参提取物及其皂甙Rb1等。其中弗氏佐剂、氢氧化铝容易引起局部副作用使其应用受到限制 ,而细胞因子、微球和人参皂甙等佐剂因其效果确实 ,安全性好值得应用推广。     

奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎研究进展

奶牛乳房炎是对世界奶牛业造成经济损失最大的疾病之一,它不仅直接导致乳品工业的经济损失,而且由于患乳房炎的奶牛其乳汁中经常含有大量的毒素、病原微生物以及治疗后残留的抗生素,使得该病日益引起公众的关注。金黄色葡萄球菌是奶牛乳房炎的主要病原,由于其极易产生耐药性,使得治疗变得相当困难,因此使用预防或治疗性疫苗防治乳房炎就成为首选。金黄色葡萄球菌对上皮细胞的黏附和侵袭力被认为是奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎的主要致病机制,金黄色葡萄球菌的致病力涉及到许多不同的毒力因子,如黏附素、荚膜、各种毒素和酶类等。研究表明,以这些毒力因子为靶位进行疫苗研究,可能是预防奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎的有效途径。     

小鼠模型在奶牛金黄色葡萄球菌乳房炎中的应用

金黄色葡萄球菌是奶牛乳房炎的主要致病菌之一,由其引发的感染应用现有的抗生素很难治愈。因该病发病机制和临床发展过程较为复杂,故与治疗相关的研究工作进展缓慢。目前,国内外研究人员多通过建立动物模型,对金黄色葡萄球菌进行研究。笔者旨在通过建立金黄色葡萄球菌乳房炎小鼠模型对金黄色葡萄球菌表面蛋白、毒力因子及其变异菌株进行研究,为该病的发病机理和新型抗菌药物的研制奠定方向。     

奶牛乳房炎多联菌苗预防小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎试验

为评价奶牛乳房炎多联菌苗对小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎的防治效果,构建了金黄色葡萄球菌性乳腺炎小鼠模型,确定使试验小鼠100%发病的最小剂量。采用奶牛乳房炎多联菌苗免疫雌性小鼠,共免疫2次,首末免疫间隔14 d,首免后第7天免疫组雌鼠与雄鼠合笼,分娩后第10天对免疫组雌鼠进行攻菌试验,24 h后观察雌鼠体征和乳区外观变化,进行乳腺内细菌计数,测定发病率。结果表明,奶牛乳房炎多联菌苗免疫后可使小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎发病率降低83.3%。     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌免疫逃避机制研究进展

奶牛乳房炎是奶牛养殖业最常见的疾病之一,严重影响奶牛泌乳量和奶品质,增加奶牛淘汰率。饲养条件、环境因素及病原菌等都可诱发奶牛乳房炎,其中金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)导致的奶牛乳房炎最难治愈。金黄色葡萄球菌是一种具有高致病性、高耐药性且能通过自身分泌的酶、毒力因子介导免疫逃避作用的致病菌,其在宿主体内长期存活可导致长期慢性奶牛乳房炎的发生。笔者首先从奶牛乳腺免疫防御方面揭示奶牛乳腺在金黄色葡萄球菌入侵时所产生的一系列免疫防御手段;其次从金黄色葡萄球菌依靠自身表达的毒力因子、生物膜、表面蛋白及进化过程中产生小菌落变种、持留菌等不断增强其致病性和高耐药性方面进行阐述,揭示金黄色葡萄球菌高致病性和高耐药性的原因,以及金黄色葡萄球菌导致的奶牛乳房炎难以治愈的原因;最后进一步阐明金黄色葡萄球菌是如何在宿主强大的免疫防御作用下存活,以及通过荚膜多糖和纤维连接蛋白在乳腺定植并逃避吞噬,分泌中性粒细胞丝氨酸蛋白酶抑制蛋白、葡萄球菌蛋白A、产生细胞外囊泡等毒力因子逃避机体的免疫吞噬作用,揭示金黄色葡萄球菌具有高度环境适应力及众多免疫逃避手段。笔者从以上三方面对金黄色葡萄球菌...     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌疫苗研究进展

奶牛乳房炎是影响乳品工业经济效益的重要疾病之一,引起奶牛乳房炎的致病菌约有150多种,但金黄色葡萄球菌是引起奶牛乳房炎的主要病原。由它引起的乳房炎很难治愈,而且对抗生素产生耐药性的菌株已经相当普遍,因此使用预防或治疗性疫苗防治乳房炎就成为首选。然而金黄色葡萄球菌的致病力由许多不同的因子(如黏附素、荚膜等)决定,这使得制备非常有效的疫苗变得很困难。本文就这些致病因子在疫苗研制方面的进展做一简要介绍。     

金黄色葡萄球菌感染小鼠乳房炎模型的建立

取25只分娩8～10d的昆明系小鼠随机分成5组(n=5),分别为阴性对照、生理盐水(pss)组和不同剂量金黄色葡萄球菌(1.0×102cfu/50μL、1.0×103cfu/50μL、5.0×103cfu/50μL)试验组,经乳头导管对第4对乳腺50μL/只注射,24h后观察结果,一侧乳腺甲醛固定制作切片观察组织病理变化,另一侧冰上研磨后取匀浆用高盐甘露醇鉴别培养基进行细菌计数,检测组织匀浆上清中的TNF-α含量。结果显示,试验组随着注射细菌数量的增加,病理变化加重,分离到的金黄色葡萄球菌数量显著增加,乳腺匀浆中TNF-α含量明显升高。结果表明,注射1.0×103cfu组可以引起较典型的小鼠乳房炎,且病理变化适中,适合用来建立金黄色葡萄球菌小鼠乳房炎模型。     

上海地区奶牛的乳房炎金黄色葡萄球菌耐药性

为调查上海地区奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌的耐药性,采集上海地区乳房炎患病乳样60 份,进行金黄色葡萄球菌的分离鉴定及药敏实验。结果表明：经分离鉴定,共检出8 株金黄色葡萄球菌,分离率为13.33%;药敏实验结果表明,分离得到的金黄色葡萄球菌对青霉素G和氨苄西林的耐药率最高,均为100.00%,对磺胺甲恶唑的耐药率次之,为50.00%,对头孢克洛、头孢唑肟、洛美沙星、诺氟沙星、四环素、庆大霉素、红霉素、克林霉素和氯霉素的耐药率均为37.50%,对环丙沙星和氧氟沙星的耐药率均为25.00%,对头孢噻肟、头孢他啶     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌黏附素研究进展

金黄色葡萄球菌的黏附素是其引起奶牛乳房炎的关键因素之一,与金黄色葡萄球菌在奶牛乳房中定植有关的的黏附素主要是ClfA、FnBPA和FnBPB3种。曾有对金黄色葡萄球菌黏附素表达调控的研究发现,在金黄色葡萄球菌感染的早期主要表达黏附素,之后才表达毒素和荚膜,所以人们认为,对金黄色葡萄球菌的黏附进行干预,可以减少或阻止毒素和荚膜的表达,而以黏附素作为靶位进行疫苗研制可能是预防奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎的有效途径。国外对金黄色葡萄球菌的黏附素的研究历史相对较久,并且也取得了许多可喜成绩,而国内对金黄色葡萄球菌的研究相对滞后。因此,研究金黄色葡萄球菌黏附素对预防由金黄色葡萄球菌引起的奶牛乳房炎具有广阔的前景。     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌的分子流行病学调查

实验对从内蒙古自治区分离到的63株引起奶牛乳房炎的金黄色葡萄球菌进行了随机扩增多态性分析（RAPD），可扩增出2—13条条带，主要分为12个基因型，亲缘关系相同或相近的菌株占73％。     

奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎的诊治方法

金黄色葡萄球菌不是专性乳腺(寄生)菌,也可以定植于奶牛乳头、乳房、扁桃体、阴道以及躯体其他部位的不健康皮肤上。而主要的感染来源来自感     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌基因多态性分型试验

利用随机引物AP-7,建立引物随机多态性扩增(RAPD)体系对71株引起内蒙古和贵州地区奶牛乳房炎的金黄色葡萄球菌分离株进行基因分型研究。结果表明,71株金黄色葡萄球菌均得到清晰的RAPD指纹图谱,扩增产物为2～9条带,产物大小为240～4 500bp。菌株共分为6个基因型,其中Ⅰ型17株(占23.9%)、Ⅱ型3株(占4.2%)、Ⅲ型33株(占46.5%)、Ⅳ型15株(占21.1%)、Ⅴ型2株(占2.8%)、Ⅵ型2株(占2.8%)。Ⅰ型为内蒙古地区的流行优势菌群,Ⅲ型为贵州地区的流行优势菌群。两地区各基因型菌株比例有明显差异,这可能与奶牛养殖业水平和环境差异有关。     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌荚膜多糖研究概况

金黄色葡萄球菌是引起奶牛乳房炎的一种主要致病菌,其中94%～100%的金黄色葡萄球菌都含有荚膜多糖.荚膜多糖共分11个血清型(CP1～CP11),而5型和8型占临床分离株的70%～80%,为优势血清型;由于荚膜多糖的抗吞噬作用和黏附作用,决定了金黄色葡萄球菌的致病性和免疫原性.因此,基于荚膜多糖的疫苗可能是更有效的抗奶...     

金黄色葡萄球菌乳房炎及其防治

研究人员在调查奶牛场的牛群保健情况时发现,由金黄色葡萄球菌(以下简称金葡菌)引起的乳房炎依旧是一大问题.虽然我们对这种细菌有所了解,但由于还没找到彻底杀灭或有效处理的办法,我们仍需设法加以控制.     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌的分离鉴定

为检测江苏省某奶牛场中乳房炎是否为金黄色葡萄球菌所致,采取4份患病乳汁样本进行试验分离和鉴定,并针对金黄色葡萄球菌采用分离后鉴定,结果显示,分离到的2株致病菌为金黄色葡萄球菌,其他菌株还包括大肠杆菌、肠球菌等,为多种致病病原菌同时引起,主要为金黄色葡萄球菌感染。     

2例金黄色葡萄球菌性奶牛乳房炎分离鉴定及药敏试验

试验旨在探究黑龙江地区某奶牛场引起奶牛乳房炎的致病菌以及其药敏情况。通过对发病的奶牛乳样进行细菌分离培养及鉴定、生化试验、细菌16S rDNA基因的扩增以及序列分析确定细菌种类;通过K-B试纸法确定该细菌对抗生素药物的敏感性。结果显示,结合镜检结果、生化试验、16S rDNA序列比对情况,确定引起奶牛乳房炎的2株菌株均为金黄色葡萄球菌;该菌株对药物对丁胺卡那高度敏感,对恩诺沙星、环丙沙星中介,对多西环素、链霉素、头孢噻肟耐药。研究表明,分离得到的金黄色葡萄球菌HQ-1、HQ-2,通过使用敏感性药物使奶牛乳房炎得到了有效的控制,提示今后对于奶牛养殖场应加强疾病防控。     

金黄色葡萄球菌诱发建立乳房炎小鼠病理模型

为了建立小鼠乳房炎模型,将30只昆明小鼠随机分成3组,分别经第4对乳腺注入50μL的生理盐水、1.0×105CFU/mL和2.0×105CFU/mL的金黄色葡萄球菌,观察乳腺组织的外形和组织切片的变化;结果表明,注菌后24 h,小鼠出现明显的临床症状,乳腺出现不同程度的炎性症状,组织病理学显示腺泡腔内有大量嗜中性粒细胞浸润,泡腔间隔增宽。说明金黄色葡萄球菌能够诱发试验性乳房炎。     

DNA甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎中的调控

旨在研究CSN1S1基因启动子区上游STAT5结合区域的DNA甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎中的变化及其对CSN1S1基因表达的调控.本研究利用亚硫酸氢盐修饰和荧光定量PCR法检测受金黄色葡萄球菌侵染后12、24、36和196 h乳腺组织CSN1S1基因启动子区上游甲基化程度及CSN1S1基因表达量.结果,24 h内在细菌侵染的乳腺组织中甲基化程度随着时间的延长而增加;而CSN1S1基因表达量则显著降低(P＜0.01),而在侵染后36和196 h,甲基化程度和基因表达水平与24 h无显著差异.结果表明,奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎能够促使乳腺组织DNA再甲基化,DNA再甲基化可能是奶牛乳房炎急性期的一种普遍调控.     

金黄色葡萄球菌性乳房炎的诊治

金黄色葡萄球菌是一种经常引起奶牛乳房炎的细菌，且对一般性药物易产生耐药性，同时又经常表现为隐性感染，给临床诊断和治疗带来许多不便。现就金黄色葡萄球菌引起的奶牛乳房炎的诊断及防治报道如下。     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌对四环素耐药性分析

为分析奶牛乳房炎中分离的金黄色葡萄球菌(S.aureus)四环素耐药机制,本研究以K-B法和常量肉汤法测定最低抑菌浓度(MIC)值,并对26株奶牛乳房炎S.aureus进行四环素耐药表型检测及加入利血平后的MIC值检测;以PCR检测四环素耐药基因tetM、tetO、tetL和tetK,对扩增产物进行序列分析。检测结果表明:26株菌株中,7株对四环素耐药,19株敏感;利血平能显著降低部分耐药株对四环素的MIC值;在7株耐药菌株中,1株检测出tetM基因,6株检测出tetK基因,没有检测到tetL和tetO基因;tetK基因与S.aureus质粒pT181同源性为100%,tetM基因与转座子Tn916序列同源性为99.9%。实验研究表明,26株奶牛乳房炎S.aureus四环素耐药表型与耐药基因相符,耐药机制以外排蛋白介导为主,并在国内牛源S.aureus中首次检测到tetK基因。