右美托咪定对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

为研究在体缺血再灌注过程对老龄大鼠造成的损伤以及右美托咪定预处理对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。选取40只老龄雄性健康SD老龄大鼠,将其随机分成4组(n=10):右美托咪定预处理组(D-P组)、缺血预适应组(I-P组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)、假手术组(C-S组)。在老龄大鼠的右侧分离出颈动脉,并行左心室置管,对老龄大鼠的左心功能变化进行记录,连接心电图选用标准II导联方式,记录波形变化。通过记录缺血再灌注前后不同时间点HR和心功能指标±dp/dtmax,测量超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌中丙二醛(MDA)的含量;然后对再灌注末心肌梗死面积进行计算。结果表明:老龄大鼠开胸后,随着时间的增加,每组的平均动脉压及心率都有下降趋势。相比C-S组,I-R组平均动脉压及心率都显著降低(p0.05),D-P组的心率在给药后就开始下降显著,但与I-R组对比平均动脉压下降不明显,尤其是在再灌注末期,平均动脉压D-P组要高于I-R组,组间差异显著。对比C-S组,在I-R组中老龄大鼠的左心功能各指标显示降低的左心功能,I-R组和C-S组的组间差异是显著的。相对于I-R组,D-P组±dp/dtmax升高。与C-S组相比,I-R组MDA含量在心肌组织匀浆中增高,SOD活性下降(p0.05);对比I-R组,心肌组织匀浆中MDA含量在D-P组增高,SOD活性下降(p0.05)。缺血再灌后对老龄大鼠在体心肌明显损伤,通过右美托咪定预处理可使老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤得到有效减轻,对在一定程度上保护老龄大鼠的心脏。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图的影响

目的观察参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤时ST段和心律失常的影响。方法健康SD大鼠24只随机分为两组,缺血再灌注组（IR组）和参附注射液预处理组（SF组）,每组12只。采用夹闭左冠状动脉30 min,再灌注90min,复制心肌缺血再灌注模型。夹闭前SF组静脉注射参附注射液5 mL/100g进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和心律失常发生情况。结果SF组ST段变化均低于IR组各时间对应值,SF组心肌缺血再灌注后的室性心动过速及心室颤动的发生率均明显低于IR组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论参附注射液能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率。     

丙泊酚对老年犬心肌缺血再灌注损伤的影响

通过检测各种指标评估缺血再灌注过程对老年犬造成的损伤,并探讨丙泊酚对老年犬心肌缺血再灌注损伤的影响,本研究选取20只健康犬(7~9岁),随机分为2组(n=10):对照组(C组)和异丙酚组(P组)。C组注入60mL·h~(-1)生理盐水于股静脉补充体液流失。P组用丙泊酚按90μg·kg~(-1)·min~(-1)进行维持麻醉。开胸阻断左冠脉前降支(LAD)90min后再灌注200min,于注药前、注药60min、阻断90min以及再灌注60,120和180min时,分别测定和计算心率(HR),体循环指标包括平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺循环指标包括肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PCWP)。P组在LAD阻断前,异丙酚应用1h后老年犬的HR下降;在缺血再灌注期间老年犬的HR变化相对较小。与LAD阻断前相比,C组在LAD阻断后和再灌注期间老年犬的HR比显著上升(p0.05),并高于同时间点P组HR(p0.05)。C组老年犬的MAP在阻断后比阻断前降低(p0.05),其他各组老年犬的MAP、CVP差异不显著。在阻断后和再灌注期间各组的老年犬的PAP比阻断前增加显著(p0.05),各组间相差不显著。C组老年犬的PCWP阻断后和再灌注期间比阻断前均极显著增加(p0.01),高于同时间点P组老年犬的指标(p0.05);P组老年犬的PCWP阻断后比阻断前增加(p0.05),而再灌注期间变化不显著。丙泊酚对老年犬心肌缺血再灌注损伤时的心肌具有一定保护作用。     

中医不同治法对大鼠心肌缺血再灌注 损伤后细胞凋亡的影响

〔摘要〕目的观察中医不同治法补气、活血、化痰对大鼠心肌缺血再灌注(( I/R)诱导细胞凋亡及凋亡相关基因 Bcl-2,Bax和氧自由基含量的影响、方法建立大鼠动脉粥样硬化在体心肌缺血再灌注模型,采用原位末端TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数(AI),链酶亲和素一生物素一酶复合物(}BAB(7)免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2,Bax蛋 白表达,常规方法检测丙二醇(MDA)含量、超氧化物歧化酶(80D)活性、结果与I/R组比较,中医补气、活血、化痰 法均能降低AI,有效清除氧自由基,差异有统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,其中活血法和化痰法均能上调 Bcl-2表达、卜调Bax表达,差异有统计学意义(P<0.01),最终达到保护I/R心肌的目的〔结论中医不同治法补 气、活血、化痰可能通过不同途径预防I/R心肌细胞发生凋亡.从而对I/R心肌具有保护作用、     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

右美托咪啶用于前列腺汽化电切术中镇静效果的临床研究

目的评价右美托咪啶对硬腰联合麻醉下行经尿道前列腺汽化电切术（transurethralresectionofprostate,TURP）患者的镇静效应。方法选择90例AsAI～Ⅱ级拟在硬腰联合麻醉下行TURP择期手术患者,随机分为右美托咪啶组（D组）、杜氟组（DF组）和空白对照组（C组）。记录给药前（T0）和给药后10min（T1）、15min（T2）、30rain（T3）及术毕（T4）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、血氧饱和度（sp02）、脑电双频指数（bispectralindex,BIS）值、Ramsay镇静评分及术后恶心呕吐等不良反应。结果T1～T4时D、DF组BIs值和Ramsay镇静评分显著低于C组（P〈0．05）;T1～T4时D组与DF组BIS值比较差异有显著性（P〈0．05）。T1～T4时D组术中MAP低于DF组和c组;寒战、低氧血症发生率D、DF两组差异有显著性（P〈0．05）。结论0．6μg／（kg·h）微泵恒速输注右美托咪啶用于硬腰联合麻醉下行TURP术有较好的镇静、抗寒战作用且术后容易唤醒。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡（apoptosis）与心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia—reperfusion injury,MIRI）有着密切关系．全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径．为此,从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述．     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemicreperfusion injury, MIRI）大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组（模型组）、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激 20 min/d,共7d。采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达。结果 模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降（P<0.01）;电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高（P<0.05）;电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高（P<0.01）;模型组与电针环跳组间无明显差异（P>0.05）。结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用。     

加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮（JWDSY）+IRI组共4组。酶联免疫（ELISA）法测定ODC含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与IRI组比较,JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。     

右美托咪定对腹腔镜肾部分切除术患者炎性因子及肾功能的影响

目的观察右美托咪定对肾肿瘤患者行腹腔镜肾部分切除术引起炎症反应的影响,探讨右美托咪定的肾保护作用。方法 30例行腹腔镜肾部分切除术患者按随机数字表法随机分为试验组(右美托咪定组)和对照组(生理盐水组)各15例,试验组在麻醉诱导前15min内滴注右美托咪定1.0μg·kg-1,术中以0.5μg·kg-1·h-1泵注维持至术毕前15min,对照组给予等量的生理盐水,其他用药2组相同。分别于麻醉诱导前10min(T_0)、手术开始(T_1)、手术开始后1h(T_2)、手术结束(T_3)、术后24h(T_4)采集颈内静脉血测定炎症因子IL-6、T_NF-α、CRP、α1微球蛋白(α1-MG)、胱抑素C(Cys-C)的水平。结果与T_0时间点相比,2组IL-6、T_NF-α、CRP在T_1、T_2、T_3、T_4时间点均显著升高,对照组升高幅度高于试验组(P0.05)。与T_0时间点相比,2组α1-MG、Cys-C在T_2、T_3、T_4时间点均升高,对照组的升高幅度高于试验组(P0.05)。结论右美托咪定可减轻肾肿瘤患者行腹腔镜肾部分切除术围术期的炎症因子水平,对肾功能有一定的保护作用。     

丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮的保护作用

目的 通过观察心肌缺血再灌注损伤大鼠NO水平、eNOS蛋白和eNOS mRNA表达,探讨丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮保护作用。方法 大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、重组人红细胞生成素（recombinant human erthropoietin,rhEPO）动员组、丹参通络解毒汤组;丹参通络解毒汤联合动员组,每组12只。于造模后14 d采用放射免疫法测定NO水平、免疫组化法测定eNOS蛋白和采用实时荧光定量PCR法测定eNOS mRNA表达。结果 与假手术组比较,各组NO水平,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,rhEPO动员组、丹参通络解毒汤组和丹参通络解毒汤联合动员组NO水平升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与rhEPO动员组和丹参通络解毒汤组比较,丹参通络解毒汤联合动员组NO水平显著升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 丹参通络解毒汤可以提高缺血心肌eNOS mRNA表达,进一步促进eNOS蛋白表达,升高NO水平,是该方保护心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮重要机制之一,同时该方联合动员剂对内皮保护有增强促进作用。     

疏血通注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和P53的影响

目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。     

香椿籽总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响

[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis（A.Juss.）Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量（XD）组、中剂量（XZ）组和高剂量（XG）处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。     

右美托咪定对腹腔镜下结直肠癌根治术患者应激及炎性因子的影响

目的探讨右美托咪定应用于腹腔镜下结直肠癌根治术时对患者应激及炎性因子的影响。方法选择行腹腔镜下结直肠癌根治术的40例患者采用单盲法随机分为对照组和观察组各20例,观察组于麻醉诱导前10min内泵入右美托咪定1μg·kg-1,并以0.4μg·kg-1·h-1持续泵注至手术结束前30min,对照组给予同等剂量生理盐水。分别于入室前(T0)、建立气腹时(T1)、气腹建立后2h(T2)、拔管时(T3)4个时间点进行血流动力学指标比较,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清皮质醇(COR)水平,并进行组间比较。结果与T0时间点比较,观察组T1~T3时间点心率(heart rate,HR)均明显下降(P0.05),对照组T1~T3时间点HR均明显上升(P0.05);与T0时间点相比,观察组T1~T3时间点平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)未发生明显变化,对照组T1~T3时间点MAP明显高于观察组(P0.05);与T0时间点相比,2组IL-8、TNF-α、COR均明显上升,且对照组上升程度明显高于观察组(P0.05)。结论麻醉诱导前10min内泵入右美托咪定1μg·kg-1,并以0.4μg·kg-1·h-1持续泵注至手术结束前30min可维持腹腔镜下结直肠癌根治术患者术中血流动力学稳定,抑制围术期炎性反应和应激反应。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

缺血预处理联合血府逐瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只大鼠随机分为6组(各23只):正常组,假手术组,模型(缺血再灌注)组,缺血预处理组,血府逐瘀胶囊预处理组,缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组。观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多。缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理在不同程度上可降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达增多(P<0.05)。结论缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

右美托咪定对妇科腹腔镜手术围术期患者炎性因子及应激反应的影响

目的探讨右美托咪定(Dex)对妇科腹腔镜手术围术期患者炎性因子及应激反应的影响。方法选取行妇科腹腔镜手术患者60例,随机数字表法分为观察组和对照组各30例,患者术前常规禁食禁饮,入室后建立静脉通道。观察组于麻醉诱导前10 min静脉泵入负荷量Dex 0.5μg·kg~(-1)泵注10 min,再以Dex 0.5μg·(kg·h)~(-1)维持至术毕前10 min;对照组以生理盐水同等剂量、同等速度泵注。2组患者于麻醉前、麻醉后1 h、术后24 h抽取静脉血,离心分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17),采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),邻苯三酚自氧化抑制比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)。结果观察组麻醉后1 h、术后24 h血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17、MDA水平低于同期对照组(P0.05),SOD水平高于同期对照组(P0.05)。结论妇科腹腔镜手术患者应用Dex能够更好地抑制围术期患者应激反应,减轻炎症反应。     

右美托咪定用于腰椎手术控制性降压效果及对术后认知功能的影响

目的 观察右美托咪定用于腰椎手术控制性降压效果及对术后认知功能的影响.方法 100例行腰椎手术患者随机分为观察组与对照组,分别在诱导后注射右美托咪定或0.9％氯化钠溶液;比较两组麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、手术结束即刻(T2)、气管拔管后(T3)时平均动脉压(MAP)、心率(HR)脑氧代谢水平、苏醒质量等,...     

不同剂量右美托咪定滴鼻对扁桃体摘除术患儿镇静效果及炎性因子的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(Dex)滴鼻对扁桃体摘除术患儿镇静效果及炎性因子的影响。方法选取择期行扁桃体摘除术患儿90例为研究对象,随机分为D1组(2μg·kg~(-1) Dex滴鼻)、D2组(1μg·kg~(-1) Dex滴鼻)和C组(生理盐水滴鼻)各30例。采取斜卧位,在父母协助下两侧鼻孔分别使用不带针注射器,D1、D2组患儿分别滴入0.3 mL的2μg·kg~(-1)、1μg·kg~(-1)的Dex,C组患儿两侧鼻孔滴入0.3 mL生理盐水,鼻腔给药30 min后与父母分离进入手术室,进行全麻扁桃体摘除术。入室时依据改良耶鲁术前焦虑评分标准(mYPAS)评估焦虑情况;在滴药后10、20、30 min依据镇静评分标准(Ramsay评分)评估镇静效果;记录滴药前(T_0)、气管插管后(T_1)、拔管时(T_2)、拔管后(T_3)呼吸(HR)、血氧饱和度(SpO_2);插管前(t_0)、拔管即刻(t_1)、术毕12 h(t_2)采集静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果滴药后30 min,D1、D2组患儿mYPAS评分低于C组,D1组患儿mYPAS评分低于D2组(P0.05);滴药后10、20、30 min,D1组、D2患儿Ramsay评分高于C组患儿,D1组患儿各时间点Ramsay评分高于D2组患儿(P0.05)。T_1、T_2、T_3时D1、D2组患儿HR低于C组患儿(P0.05),D1、D2组患儿HR比较差异无统计学意义(P0.05)。t_1、t_2时D1、D2组患儿IL-6、TNF-α低于C组患儿(P0.05),D1组患儿IL-6、TNF-α低于D2组患儿(P0.05)。结论 Dex术前滴鼻能够提高扁桃体摘除术患儿镇静水平,稳定血流动力学,减少围术期炎性因子的释放,提高患儿围术期安全性,且2μg·kg~(-1)剂量较1μg·kg~(-1)剂量镇静及抗炎效果更好。