鹿茸多肽对氢溴酸东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用研究

目的观察鹿茸多肽具有对氢溴酸东莨菪碱(SCOP)致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法 60只小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多肽中剂量组及鹿茸多肽高剂量组,连续灌胃给药21d。通过Morris水迷宫和跳台实验,测试小鼠学习能力变化。通过生化检测法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果水迷宫实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短(P0.05),跳台实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠潜伏期明显增加,错误次数明显减少(P0.05)。给予鹿茸多肽后,能够降低MDA含量,升高GSH、SOD活性。结论鹿茸多肽具有改善小鼠学习记忆功能障碍的作用。     

鹿茸多肽对冠脉结扎心肌缺血模型大鼠心肌特异性转录因子Nkx 2.5、GATA4、ATF-2和MEF-2C表达的影响

目的观察鹿茸多肽对冠脉结扎心肌缺血模型大鼠心肌特异性转录因子表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为6组,心脏左冠状动脉前降支结扎复制大鼠心肌缺血损伤模型,连续给药28d。PowerLab数据采集分析系统检测各组大鼠心率及心电图ST段变化,Elisa法检测各组大鼠血清中Nkx2.5、GATA4、ATF-2和MEF-2C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态变化。结果鹿茸多肽可明显降低心脏左冠状动脉前降支结扎所致心肌缺血损伤大鼠模型的心率,ST段上调幅度明显降低,升高大鼠血清中Nkx 2.5、GATA4和MEF-2C含量(P0.05),ATF-2无明显变化(P0.05)。结论鹿茸多肽可明显缓解冠状动脉结扎所致的大鼠心肌缺血损伤,其作用机制可能与调节心肌特异性转录因子Nkx 2.5、GATA4、MEF-2C水平有关。     

鹿茸多肽对冈田酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中PI3K、AKT、Caspase-9表达的影响

目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。     

稳尿胶囊对大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及机制研究

目的探究稳尿胶囊对BOO大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法选取雌性SD大鼠60只,按体重随机分为假手术组6只,BOO模型组14只,阳性对照托特罗定(0.5mg/kg)组10只,稳尿胶囊高、中、低剂量(5.4、2.7、1.35mg/kg)组各10只。采用膀胱梗阻(BOO)模型复制膀胱过度活动症,造模的同时开始给药,每日1次,连续6周。末次给药2h后行膀胱造瘘术测定大鼠尿流动力学参数,记录PT及MP,收集UV及RV,计算TUV,收集尿液上清测定尿液NGF。取膀胱组织并观察膀胱组织形态学变化,称膀胱湿重,计算膀胱指数。取膀胱组织上清液测定IL-1β、SOD、MDA含量。结果 BOO模型大鼠的MP升高,膀胱湿重、膀胱指数升高(P0.01),RV增多,UV降低(P0.01);膀胱组织发生明显病变。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量升高,SOD含量下降(P0.01,P0.05)。与模型组相比,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组大鼠MP下降,RV减少、UV增多(P0.01),膀胱湿重及膀胱指数减小(P0.01),膀胱病变程度减轻。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量下降,SOD含量升高(P0.01,P0.05)。结论稳尿胶囊可以改善BOO大鼠膀胱过度活动症状,可能是通过调节膀胱尿流动力学参数、减少膀胱刺激因素、降低膀胱氧化损伤而发挥作用。     

稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用研究

目的探讨稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg),每3日注射1次,共4次,建立大鼠膀胱过度活动症模型。造模后1h分别灌胃给予不同浓度稳尿胶囊高、中、低剂量(1.35、2.7、5.4mg/kg)和阳性对照托特罗定片(0.5mg/kg),每日1次,连续给药14天。实验期间观察大鼠一般状态。末次给药2h后检测大鼠尿流动力学参数(排尿压峰值,排尿基础压力,排尿间隔时间),测量膀胱剩余尿量。实验结束后称量膀胱湿重,计算膀胱指数。测量血清中NGF含量,测量膀胱组织上清液中SOD、MDA、IL-1β含量。结果实验期间造模大鼠体重减轻,毛发脱落,口鼻出血,精神萎靡。与正常组相比,模型组大鼠排尿间隔时间缩短、排尿压峰值降低、膀胱剩余尿量增多、膀胱指数升高,均有显著性差异(P0.01),体内NGF、MDA、IL-1β含量增加(P0.01,P0.05),SOD含量显著减少(P0.01);与模型组比较,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组可延长排尿间隔时间、升高排尿压峰值、使膀胱残余尿量减少,均有显著性差异(P0.01),可降低膀胱指数(P0.05),降低体内NGF、MDA、IL-1β含量(P0.01,P0.05),显著升高SOD含量(P0.01)。结论稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症具有治疗作用,其机制可能与改善尿流动力学指标及降低体内NGF、MDA、IL-1β含量及增加SOD含量有关。     

养脾丸对脾虚证大鼠模型胃肠及免疫功能的影响

目的通过建立脾虚证大鼠模型,研究养脾丸对模型大鼠胃肠及免疫功能的影响。方法:a.采用灌胃大黄+游泳力竭+隔天禁食建立大鼠脾虚模型,给予不同剂量养脾丸治疗后,检测血浆胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、血清胃泌素(GAS)、血清D-木糖(D-xylose)等相关指标;b.采用100%大黄煎剂灌胃的方法建立小鼠脾虚模型,经不同剂量养脾丸灌胃给药后,检测血清中IgM和IgG含量。结果:a.与空白对照组比较,模型组各指标含量明显降低(P0.05,P0.01,P0.001),与模型组比较,各给药组可使胃动素、胃泌素等相关主要指标的含量增加(P0.05,P0.01,P0.001)。b.与空白组比较,脾虚证小鼠廓清指数、吞噬指数以及血清IgG明显降低(P0.05、P0.001);与模型组比较,各给药组均可明显提高小鼠廓清指数(P0.001);养脾丸中、低剂量组可明显提高吞噬指数(P0.05);四君子颗粒组、养脾丸中、低剂量组可明显提高小鼠血清IgM含量(P0.05、P0.01);养脾丸中剂量组还可明显提高血清中IgG含量(P0.01)。结论:养脾丸具有调节脾虚证所致胃肠激素分泌失调、提高机体免疫功能的作用。     

组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠膝关节腔内注射4%碘乙酸钠溶液0.1 ml,连续注射7天,建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性对照双醋瑞因胶囊(8.0mg/kg),每日1次,连续给药4周。实验期间每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量,血清中IL-1β、TNF-α含量,及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量(P0.01)、显著降低血清中IL-1β、TNF-α含量(P0.01)明显降低软骨组织中MMP-1、MMP-13含量(P0.05)。结论组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液及血清中NO、PGE-2、IL-1β、TNF-α水平及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量有关。     

更年宁颗粒对去卵巢大鼠更年期综合征的影响

目的探究更年宁颗粒对去卵巢大鼠更年期综合征的影响。方法取SD大鼠,通过去除卵巢方式制作更年期综合征模型,分别给予更年宁颗粒高、中、低剂量,并以坤宝丸作为阳性对照,假手术组为空白对照。连续给药30天后,摘取子宫称重后计算子宫指数,腹主动脉取血,测定血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的子宫系数以及血清中的E2、LSH以及LH的含量均具有显著性差异;与模型组比较,更年宁颗粒高、中剂量组均能显著提高去卵巢大鼠的子宫指数及血清中E2的含量,显著能降低血清中FSH、LH的含量;更年宁颗粒低剂量组能够显著降低血清中LH的含量。结论更年宁颗粒对去卵巢大鼠的更年期综合征具有治疗作用。     

保心宁片对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究保心宁片对冠脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、复方丹参滴丸组、保心宁片低、中、高剂量组,复方丹参滴丸剂量为0.15g.kg~(-1)、保心宁片按0.5、1.0、2.0 g.kg~(-1)按10 mL.kg~(-1)给药。于第7天给药30 min后通过结扎冠脉建立大鼠心肌缺血模型。测定血清CK、CK-MB、cTn-Ⅰ、、MyoG、LDH含量,心脏组织匀浆中MDA含量和SOD活性,计算心肌梗死面积。结果与模型组比较,各组LDH、CK、CK-MB、cTn-Ⅰ、MyoG活性均明显降低,组织匀浆中SOD活力增加,MDA含量降低,具有统计学差异(P0.05);各组心肌梗死面积均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。结论保心宁片对冠脉结扎大鼠心肌缺血具有保护作用,可能是增强冠脉供血和心肌代谢,改善心功能,有效抑制大鼠心肌缺血梗死。     

山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用

目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。     

参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的影响

目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。     

沙苑子对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察沙苑子对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠60只,随机分成正常对照组(A组),模型组(B组),姜黄素阳性对照组(C组),沙苑子组(D组)各15只。A组皮下注射精制花生油,其他各组采用40%CCl4油剂制备慢性肝损伤模型。6周后,C组、D组分别灌胃给予姜黄素水溶液(20mg/ml)和沙苑子水煎液(30mg生药/ml),A、B组则给予等量的蒸馏水。同时,除A组外,各组仍每周注射40%CCl4油剂1次,持续4周。观察肝脏病理,检测大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量。结果与B组比较,A组大鼠的肝指数,血清ALT、AST、ALP显著降低,C、D组大鼠肝脏的相对重量、ALT、AST、ALP、MDA均显著降低(P0.01)。结论沙苑子通过降低ALT、AST、ALP及MDA含量发挥抗慢性肝损伤的作用。     

湖北青砖茶对IBS-D模型大鼠肠道敏感性的影响

研究了湖北青砖茶对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道的影响。结果表明,与正常组相比,模型组的痛阈值明显降低,血清中炎症因子前列腺素2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、类胰蛋白酶的含量明显增加;与模型组比较,湖北青砖茶低剂量组、高剂量组能够显著升高痛阈值,而血清中炎症因子PGE2、TNF-α、类胰蛋白酶的含量显著降低,且具有剂量依赖性。由此表明湖北青砖茶可降低IBS-D模型大鼠的肠道敏感性,其作用机制可能与血清中PGE2、TNF-α和类胰蛋白酶含量的降低有关。     

益肾降浊胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨益肾降浊胶囊对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠的治疗作用。方法采用阳离子化牛血清白蛋白造成大鼠膜性肾病诱发慢性肾衰后,造模后的大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、阳性药物肾衰宁组、益肾降浊胶囊高、中、低剂量组。每天定时定量灌胃给予药物,空白对照组组和模型组灌胃给予等量生理盐水。给药治疗6周后,观察各组大鼠的一般状态,测定各组大鼠24h尿蛋白量,测定大鼠血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量;观察肾脏组织病理变化的情况,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,通过益肾降浊胶囊治疗能够有效改善慢性肾衰大鼠的一般生存状态,显著降低大鼠24h尿蛋白量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的含量。病理结果显示,益肾降浊胶囊可缓解慢性肾衰大鼠的肾小球硬化及炎性细胞浸润。益肾降浊胶囊能够有效的增加CRF大鼠的肾脏组织SOD活性并降低MDA含量。结论益肾降浊胶囊能够有效的治疗大鼠慢性肾功能衰竭。     

组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其作用机制。方法采用大鼠膝关节腔内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/L L-半胱氨酸混合溶液建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续4周。实验期间观察大鼠一般状态,每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ含量,及关节滑膜组织中糖胺多糖(GAGs)含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P<0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的含量(P<0.01),显著增加关节滑膜组织中GAGs含量(P<0.01)。结论组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的水平和增加关节滑膜组织中GAGs的含量有关。     

五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的影响

目的观察五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 50只大鼠随机分为正常组,模型组,五味子灵芝片0.25、0.5、1.0 g/kg组。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒连续灌胃8周,建立大鼠实验性肝损伤模型,造模同时灌胃给予五味子灵芝片。8周后各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取血后摘取肝脏,电子天平称肝湿重,计算肝脏指数。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清TC、TG、LDLc、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,五味子灵芝片0.5、1.0 g/kg组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TC、TG、LDL-c、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量(P0.05或P0.01)。结论五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,可能通过调节脂质代谢紊乱及对抗炎症损伤实现的。     

鹿茸多肽对TBHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤及凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM)传代培养细胞7d后,将H9c2心肌细胞分为空白对照组(Blank control group)、空白血清组(Blank serum group)、TBHP组(TBHP group)、100 mg·kg^(-1)VAP低剂量含药血清组(TBHP+VAPLgroup)、400 mg·kg^(-1) VAP高剂量含药血清组(TBHP+VAPHgroup)。正常对照组不做任何处理,其余给药组给予VAP处理24h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组细胞存活率;Hochst染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测心肌细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT检测结果表明,与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的H9c2细胞活性升高(P<0.01)。Hoechst染色法结果显示,与空白对照组比较,TBHP组的活细胞减少;与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的活细胞增多。Western blotting法检测结果表明,与空白对照组比较,TBHP组上调心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);与TBHP组比较,VAP高和低剂量组降低Bax、Caspase-3蛋白表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。结论VAP含药血清预处理可保护TPHP诱导的H9c2细胞心肌损伤。通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

丹七片对气滞、气虚以及寒凝血瘀模型大鼠的治疗作用研究

目的通过相关指标的检测,探究丹七片对气滞血瘀、气虚血瘀以及寒凝血瘀模型大鼠的治疗作用。方法采用钳尾刺激联合肾上腺素皮下注射法、游泳力竭法和冰浴联合肾上腺素联合腹腔注射法,分别构建气滞、气虚以及寒凝血瘀模型。给予不同剂量丹七片治疗干预后,腹主动脉取血,进行血液流变学检测;通过酶联免疫吸附法,进行CK、CK-MB、Na+-K+-ATP等五项相关血清生化学指标检测。结果与空白对照组比较,模型对照组三种血瘀模型的各项指标均有显著升高或降低。与模型对照组比较,三种血瘀模型丹七片高剂量组的各项指标均有明显升高或降低,且具有统计学差异(P0.05,P0.01,P0.001);丹七片中、低剂量组CK、CK-MB等主要指标有明显升高或降低(P0.05,P0.01,P0.001)。结论丹七片对气滞、气虚以及寒凝血瘀模型大鼠的相关指标具有调节作用,使其恢复或接近正常水平,从而达到治疗目的。     

参红补血颗粒对血虚型血管内皮功能障碍小鼠的作用研究

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对血虚型血管内皮功能障碍(VED)小鼠模型的血管内皮保护作用,阐明其相关作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺联合乙酰苯肼法建立血虚型VED小鼠模型,随机分为VED组、阳性对照组、SBG高剂量组、SBG中剂量组和SBG低剂量组,以腹腔注射等量生理盐水小鼠作为对照组。观察小鼠脏器指数,外周血象指标,HE染色法观察小鼠胸主动脉组织病理形态学,试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)含量和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测胸主动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。结果与VED组比较,阳性对照组及SBG高、中、低剂量组小鼠胸腺指数显著升高,脾脏指数明显降低(P<0.01,P<0.05),RBC、HGB、HCT、WBC、PLT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),GSH-Px和SOD水平显著升高(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SBG可以通过抑制TLR4信号通路,降低炎症因子水平,减轻氧化应激损伤,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。     

中药复方补肾益脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力障碍的改善作用及其机制

目的 研究补肾益脑丸对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法 通过对脑组织海马区注射Aβ1-42复制AD小鼠模型,随机分为模型组(AD model)、盐酸多奈哌齐组(Donepezil)、补肾益脑丸低剂量组(BSYNW-L)、补肾益脑丸中剂量组(BSYNW-M)和补...