小麦品种对赤霉病抗扩展性的遗传研究

本研究采用单花滴注法接种,以病小穗数为统计单位,对一个感病品种和6个抗病品种杂交取得的各F_1、F_2、B_1、B_2以及其P_1和P_2进行了抗性调查,研究了这6个小麦品种抗赤性的遗传,结果表明:6个抗性亲本抗性由强到弱的顺序为繁60096、苏麦3号、宁7840、翻山小麦、龙79B—1165和克80F_3—119,抗病性以加性效应为主,显性效应不可忽视,互作效应不重要,抗病性呈部分显性,抗感亲本之间存在3～4对基因之差异。病小穗数与潜伏期有显著负相关,与日增率及小穗密度有显著的正相关与潜伏期、穗密度的直接贡献较大。     

小麦抗赤霉病研究进展

系统综述了小麦赤霉病的发生和危害、抗性类型、抗源的筛选和鉴定、抗性遗传和QTL定位以及抗病转基因等方面的研究进展,并对其发展前景进行了展望,可以为小麦抗赤霉病育种提供有益的参考.     

小麦品种抗赤霉病穗轴病理解剖的研究

研究了不同抗赤霉病类型品种的病理解剖学，发现抗病品种穗轴维管束数量比感病品种的多；穗轴节上部的节间组织排列较下部节间组织致密；菌丝体只存在于穗维管束的导管内，并且抗病品种内的菌丝体数量比感病品种数量少、且发育不良；感病品种穗轴组织的坏死速率为抗病品种的７倍。     

小麦品种（系）的抗赤霉病性鉴定

1999－2000年采用人工接种和自然发病相结合的方法进行小麦品种的抗赤霉病性鉴定。结果表明，在供试的66份小麦品种（系）中，没有对赤霉病免疫的品种,多数品种不抗赤霉病，只有JYP－1抗赤霉病性比苏麦3号强、92R149、92R178、毕麦10号、小白冬、80（107）、黔麦14、黔麦早2号和JYP－3的抗赤霉病性与苏麦3号近似。     

基于BP神经网络的稻麦轮作区小麦赤霉病预测模型

为提高稻麦轮作区小麦赤霉病发生程度预测的准确度,以江苏洪泽、姜堰和张家港的历年赤霉病病穗率、田间初始菌源和气象因子为数据集,采用逐步回归分析,筛选影响小麦赤霉病发生的关键因子,进一步构建不同生态区的基于 BP 神经网络算法的小麦赤霉病发生预测模型,对江苏姜堰和张家港地区小麦赤霉病病穗率预测准确度均为 100%,对江苏洪泽地区小麦赤霉病病穗率预测准确度为 91.67%。     

小麦抗赤霉病的遗传改良进展

小麦赤霉病是一种流行性的毁灭性病害,近年来在我国逐渐由长江中下游地区向黄淮麦区蔓延,给我国的小麦生产和粮食安全带来严重威胁。系统阐述了我国小麦抗赤霉病的遗传机制、外缘抗源的利用及抗赤霉病品种的选育等方面的遗传改良研究进展。分析了小麦抗赤霉病育种的2种技术路线,提出在加强小麦抗赤霉病优秀种质资源搜集的同时,结合分子育种技术与常规育种手段,加快小麦赤霉病抗性改良研究进程。     

甘蓝抗枯萎病基因FOC1植物表达载体构建及遗传转化

为研究甘蓝枯萎病抗性基因FOC1的抗性功能,利用前期克隆的FOC1基因,以pBI121质粒为植物表达载体,采用同源重组法构建FOC1基因的过表达载体;将构建好的重组质粒采用冻融法转入根癌农杆菌LBA4404菌株中,并通过农杆菌介导的甘蓝外植体转化法对感病甘蓝进行遗传转化,利用载体特异引物对获得的转基因植株进行PCR鉴定。结果表明,最终成功构建FOC1基因的过表达载体pBI121-35S-FOC1,并已成功整合到受体甘蓝基因组中。     

转GhB301基因棉花抗枯萎病机理研究

为了明确棉花AP2/ERF转录因子基因GhB301在抗枯萎病中的功能,以过表达GhB301转基因棉花纯合株系（OE）与野生型对照YZ-1（WT）为材料接种枯萎病菌,研究接菌后不同棉花材料叶片中防御酶活性变化及抗病相关基因的表达差异。结果显示：接菌后0~7 d,随着接菌时间的延长,棉花叶片中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）活性逐渐增高,均呈先增加后降低的变化趋势,但转基因株系中酶活性提高的更快、峰值更高;接种棉花枯萎病菌24 h后,测定各材料中苯丙烷代谢途径（GhPAL5、GhC4H1、GhC3H1、GhHCT1、GhF5H2、GhCCR1）、JA/ET路径（ GhAOC1、 GhAOS1、GhEIN2、GhERF1、GhJAZ1）、SA路径（GhICS1、GhEDS1、GhPAD4、GhNPR1）、PR基因（GhPR1、GhPR2、GhPR4、GhPR5）等抗病相关基因的相对表达量,除GhERF1、GhJAZ1、GhNPR1外其余均在转基因株系中上调表达。推测在棉花中过表达GhB301基因提高了防御酶活性和抗性基因的表达,从而增强棉花对枯萎病的抗性。     

小麦赤霉病抗性机理研究进展

赤霉病（Fusarium head blight,FHB）是小麦最主要的病害之一,严重影响小麦生产安全和食品安全,研究小麦赤霉病抗性机理对于解决小麦赤霉病这一世界性难题具有重要意义。根据对赤霉病的抗性表现形式,将小麦赤霉病抗性分为五个大类,分别为抗侵入（Type I）、抗扩展（Type II）、籽粒抗感染（Type III）、耐病性（Type Ⅳ）和抗毒素积累（Type V）。小麦赤霉病的抗性机理可以分为形态机制和生理机制,形态抗性机制是被动的,株高、抽穗期、花期长短、花药挤出程度、有芒无芒、穗长、穗密度、颖壳张开程度和穗部蜡质程度等形态特征均可能与赤霉病抗侵染特性有关。细胞学研究表明,病原菌侵染后抗病品种可迅速从细胞结构和生理生化方面产生防卫反应,通过乳突、胞壁沉积物的形成以及木质素、硫堇、富含羟脯氨酸糖蛋白和水解酶类等的增长来协同抵御病菌在体内的扩展。在植物复杂的信号途径中,水杨酸（SA）、茉莉酸（JA）和乙烯（ET）3种信号途径在植物抵御病原菌入侵中的作用最为重要,SA和ET信号途径对小麦赤霉病抗性方面的作用目前还存在一定争议,而JA信号途径在小麦赤霉病抗性中积极作用已经被多数研究者所证实。迄今为止,人类定位了200个以上不同类型的抗赤霉病QTL位点,这些位点分布于所有的小麦染色体,其中的22个QTL位点被不同的作图群体所定位,包括2个定位在3BS和6BS染色体上稳定的抗扩展位点Fhb1和Fhb2,以及2个定位在4B和5A染色体上的抗侵染位点Fhb4和Fhb5。在受到病原菌侵染后,植物会产生一系列复杂的信号途径激活应答反应,诱导抗病相关基因的表达,进而引起蛋白以及代谢水平的变化,抵御病原菌的侵袭,研究表明,病程相关蛋白基因、抗菌肽基因、转录因子基因、脱毒相关蛋白基因以及其他赤霉病抗性相关基因均参与了小麦赤霉病抗性提高的过程。随着生物工程技术和生物信息技术的迅猛发展,将来可利用图位克隆技术分离抗赤霉病主效基因,并在全基因组关联分析和各种组学技术的基础上,从全基因组和基因调控网络水平上研究小麦赤霉病抗性机理,以期在更深层次上理解小麦赤霉病的抗性机理。     

小麦赤霉病抗性改良研究进展

小麦赤霉病是全球性的小麦病害,也是为害中国小麦生产的主要病害之一,尤其是长江中下游冬麦区,应用抗病品种是减轻小麦赤霉病危害的有效手段。本研究试图建立适宜南方麦区的小麦细胞工程、分子标记辅助选择与常规育种相结合的抗病育种体系,提高小麦赤霉病抗性改良效果。运用诱导体细胞无性系变异和DON毒素突变体的诱导与筛选;异源杂种幼胚培养;花药培养和染色体消失等单倍体诱导技术等创造抗赤霉病新种质,选育抗病新品种(系)。并运用分子作图,对主要抗源苏麦3号、望水白等进行赤霉病抗性分子定位和筛选,寻找与其紧密连锁的分子标记,为小麦抗赤霉病标记辅助选择提供有效标记。建立和完善小麦体细胞无性系变异诱导技术和单倍体诱导技术;创造出一批赤霉病抗性强而稳定,丰产性优良的新抗源;育成了生抗1号、生抗2号和生选3号、生选4号共4个高产、抗赤霉病小麦新品种;对望水白,苏麦3号和宁894037等主要抗源进行QTL定位,并获得了与赤霉病抗性连锁的分子标记,并对3BS主效QTL区域的相关标记在育种群体中的辅助选择进行了比较验证,初步建立了抗赤霉病分子标记辅助选择体系。20多年的实践表明:①运用生物技术与传统育种技术相结合,可以缩短新品种育成年限,提高抗...     

速保利防治小麦赤霉病效果初探

孢子萌发试验表明,速保利(Diniconazole)可抑制分生孢子萌发,对孢子芽管有强烈致畸作用,在1.56μg/ml浓度下亦可产生81.2%的畸变率.抑菌试验证明,速保利对赤霉菌的菌丝生长有强烈的抑制作用,在含药培养基上培养48h后,其Ec50为0.88μg/ml,属极敏感型.田间药效测定初步表明,该药剂可防治小麦赤霉病,有良好的保护和治疗作用,其防效与多菌灵相当.该药剂似可作为多菌灵防治小麦赤霉病的替代品种.     

小麦赤霉病主要抗源抗赤霉病基因分子标记及其应用研究进展

小麦赤霉病是小麦生产中的重要病害,由于其抗性属数量性状遗传,易受环境影响,抗性改良进展缓慢,分子标记辅助选择被认为是提高抗性改良效率的有效途径。综述了苏麦3号、望水白及其它小麦抗源材料分子标记的研究进展,探讨了小麦赤霉病分子标记现状及辅助育种改善赤霉病抗性的应用前景。     

两个小麦遗传群体不同年份和地点赤霉病抗性鉴定与比较

通过对两个小麦遗传群体 (“望水白”/“Alondra”和“苏麦 3号”/Alondra)在南京、苏州、建阳、武汉 4个地点连续两年 (1999～ 2 0 0 0年 )的抗赤性鉴定资料分析发现 ,抗、感性稳定品种的抗赤性以及遗传群体内个体抗、感趋势和病小穗率的频率分布均较一致。但无论是同一年份的不同地点间 ,还是同一地点的不同年份间 ,遗传群体内个体抗赤性的相关系数极小。这使小麦抗赤性分子标记的QTL分析受到影响。文章对抗赤性鉴定方法和抗赤性评价问题进行了讨论 ,提出了用于抗赤性分子标记分析的抗赤性方法的建议     

苏麦3号抗赤霉病性的主基因+多基因混合模型分析

应用植物数量性状主基因＋多基因混合遗传模型对苏麦3号（抗病亲本）与白免3号（感病亲本）杂交组合的RIL群体进行了小麦赤霉病抗性的遗传分析。结果表明,苏麦3号×白免3号重组自交系群体的小麦赤霉病抗性符合3对主基因＋多基因控制的加性-上位性模型（G-1模型）,主基因遗传率为75％左右,主基因间的互作效应也较显著,而且与主基因的加性效应相反,使赤霉病抗性减弱;赤霉病抗性的多基因效应较大,但其遗传率很小。因此在抗赤霉病育种时不仅要考虑基因间的加性效应,也要注意基因间的互作,同时也要加强微效多基因的效应累加。