绿茶抗大鼠肾间质纤维化作用的实验研究

采用"单肾切除加腺嘌呤灌胃法"建立大鼠慢性肾衰竭模型。治疗组予绿茶液灌胃治疗,对照组予尿毒清溶液灌胃治疗,连续治疗28天。取大鼠肾脏石蜡切片分别进行HE染色、PASM染色、Masson染色、Sirius Red染色、Mallory染色,光镜下观察大鼠肾组织5种染色的病理形态学改变,PASM染色、Masson染色、Sirius Red染色随机选择进行肾脏组织病理学图像分析。绿茶组在肾间质纤维化面积、肾小球系膜积分光密度值、肾间质中I、Ⅲ型胶原分布面积等方面的作用与模型组对比,P<0.05。说明绿茶能够减轻腺嘌呤对大鼠肾间质的病理损害,绿茶有抗肾间质纤维化的作用,并且能抑制I、Ⅲ型胶原纤维的增生,这可能是绿茶防治肾间质纤维化、延缓慢性肾衰竭发展进程的机制之一。     

绿茶改善慢性肾衰竭大鼠肾功能的实验研究

采用“单肾切除加腺嘌呤灌胃法”建立大鼠慢性肾衰竭模型。治疗组用绿茶液灌胃,对照组用尿毒清溶液灌胃。每周测24h尿蛋白定量1次,给药4周后处死大鼠,取血测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血钙、血磷、红细胞计数、血红蛋白含量。实验结果表明,绿茶能够显著改善大鼠整体状况、降低24h尿蛋白量、改善肾功能、缓解肾性贫血,说明绿茶对单侧肾切除后腺嘌呤性慢性衰竭大鼠的肾功能具有一定的改善作用。     

绿茶提取物对无氧性运动疲劳的缓解作用

目的:为了探析绿茶提取物对无氧性运动疲劳的缓解作用,为绿茶提取物的再研究奠定基础。方法:选取跆拳道和摔跤运动员100例为研究对象,其中摔跤运动员60例,跆拳道运动员40例,均随机分为对照组和观察组。对两组运动员进行了两次实验,实验完之后对比运动员的血清尿素(BU)、血清肌酸激酶(CK)、血清丙二醛(MDA)等指标的变化。结果:与对照组相比,观察组的CK、BU含量明显下降,MDA含量以及GSH-PX活性明显提高。结论:绿茶提取物对无氧运动引起的骨骼肌损伤有很强的抑制和修复作用,它可以促使肌细胞膜通透性降低,肌细胞膜结构破坏减少,可以使无氧运动产生的机体结构蛋白以及功能蛋白的分解减缓,可以使运动员机体抗氧化酶活性加强,使氧自由基及其代谢产物被消除,从而使过量自由基对机体的伤害降低,使机体的抗氧化能力增强,最终使运动性疲劳得以缓解,使无氧性运动的能力加强。     

绿茶多酚对无氧性运动疲劳的作用分析

探究绿茶提取物对消除无氧性运动疲劳的作用,并利用数据指标如BU、MDA、CK、SOD等变化来对比分析在进行绿茶提取物和安慰剂服用后,对于优秀的摔跤运动员和跆拳道运动员无氧运动的能力进行观察。而通过结果可以发现,处于相同状态,不同的运动方式以及较大强度的无氧运动负荷下,对绿茶提取物的摄取会使得从事无氧运动的运动员在血清CK活性及BU含量上有所降低,并且跆拳道运动员的MDA含量和GSH—PX活性有显著的提高。从而我们可以得出结论,绿茶提取物确实能够起到有效抑制和修复无氧呼吸运动所致使的骨骼肌损伤,细胞膜通透性下降和细胞膜结构破坏等状况,并能够对无氧运动所产生的机体结构蛋白和功能蛋白的分解加剧进行抑制。利用对自由基的调节,从而增强机体的抗氧化能力,使得运动性疲劳得到消除,并增强无氧运动能力。     

绿茶多酚对心理应激大鼠行为表现的影响

观察绿茶多酚对心理应激大鼠行为、认知行为以及学习和记忆能力的影响。将Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（CT）、应激对照组（SCT）和低、中、高剂量GTPs干预应激组（SLG、SMG和SHG）。采用束缚应激3周建立心理应激动物模型。通过旷场实验了解动物的自主探究行为改变,以水迷宫实验检验动物的认知行为,以避暗实验检测动物的学习和记忆能力。     

茶树紫色芽叶的绿茶适制性研究

以湖南农业大学长安教学基地的茶树群体品种芽叶为材料,运用高效液相色谱、常规理化分析与感官审评等方法,以正常芽叶为对照对紫色芽叶绿茶适制性进行了研究.结果表明,由紫色芽叶加工而成的绿茶样的多酚类含量、水浸出物含量均高于对照,感官品质在外形及香气方面显著优于对照.综合结果显示紫色芽叶加工绿茶具有一定的适制性.     

绿茶对红曲黄酒酿造品质及寒热性影响研究

为降低红曲黄酒的热性,在传统红曲黄酒酿造工艺基础上引入绿茶共发酵技术,研究其对红曲黄酒酿造品质及寒热性的影响。结果表明,在落缸时添加绿茶共发酵可丰富红曲黄酒的风味,抑制红曲黄酒的酸化,降低红曲黄酒的热性。绿茶的适宜添加量为1.0‰,发酵后的黄酒出酒率为传统黄酒的1.12倍,总酸含量降低9.65%,总酚含量提高13.3%,寒热指数下降43.09%,差异均达极显著水平(P0.01)。酿造的红曲黄酒新产品物性温和、口感酸涩适中、酒香茶香协调,且不失红曲黄酒典型性风格。该研究为研发温和型红曲黄酒新产品提供了理论依据和技术支持。     

普洱茶提取物对自发性高血压大鼠降压研究

采用自发高血压大鼠(SHR)进行普洱茶提取物降压功效的研究.给予普洱茶提取物0.25、0.5、1.0、2.0 g/kg灌胃4周,观察动物的血压、心率、体重变化.结果显示,以普洱茶提取物1.0 g/kg和2.0 g/kg灌胃4周,对动物的平均动脉压、收缩压和舒张压均有降低作用,与模型组间存在显著差异(P＜0.01).普洱茶提取物0.25 g/kg和0.5 g/kg组动物血压较模型组没有显著性改变.普洱茶提取物2.0 g/kg可提高动物的心率,有抑制其体重增长的趋势;其他剂量组动物的心率及体重增长均无显著变化.研究表明,普洱茶提取物对自发高血压大鼠具有降压作用,且具有剂量依赖性.     

莱葛冲剂对自发性高血压大鼠的降压作用研究

莱葛冲剂１０．３、２０．６ｇ／ｋｇ灌胃给药１次,可使清醒状态下自发性高血压大鼠的血压明显下降。药后２小时起效,３～４小时达高峰,６～８小时恢复至原有水平。若以５．１５、１０．３ｇ／ｋｇ每天灌胃给药１次,连续１４天,于药后１～３天出现明显的降压作用,６小时达高峰,停药后３～７天降压作用消失。其降压作用呈剂量依赖性。提示莱葛冲剂对自发性高血压大鼠具有较好的降压效果。     

绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

将实验大鼠分为空白对照组、高脂饲料＋GTP组、高脂饲料＋BTP组、高脂饲料组,定期测量体重。喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT—PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因Pref-1、aP2、TNF-α、瘦素、PPAR-γ、C／EBP-α在mRNA水平的表达。结果显示,GTP和BTP均能明显降低大鼠体重,减少脂肪。     

乌龙茶对MNNG诱发大鼠胃肠道恶性肿瘤的抑制作用

通过乌龙茶对MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)诱发大鼠胃肠道恶性肿瘤的抑制作用实验,结果表明,乌龙茶不仅能降低MNNG诱发大鼠胃肠道恶性肿瘤的发生率,还能抑制肿瘤的生长和转移。此外,还对乌龙茶的抑癌作用机制等进行了讨论,认为乌龙茶的抑癌作用可能与茶叶中的多酚破坏胃液中N-亚硝基化合物以及乌龙茶对免疫功能具有保护或调整作用有关。     

绿茶活性提取物对篮球运动员有氧性运动疲劳恢复的作用探究

深入研究与探讨绿茶中的活性提取物对篮球运动员有氧性运动过后的疲劳恢复作用机制及其效果,为后期绿茶活性提取物的再研究奠定理论基础。方法:选取64例体育院校的优秀男性篮球运动员作为此次试验的研究对象,按照随机数字表法将其分为对照与试验两组各32例。对照组运动员于运动后2小时选用安慰剂服用,实验组运动员于运动后两小时选用绿茶活性提取物服用,对比两组篮球运动员次日血清尿素(BU)、血清丙二醛(MDA)含量以及血清肌酸激酶(CK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果:相比对照组,实验组BU、MDA含量显著下降;实验组CK活性显著降低,GSH-PX活性显著增高(P0.05)。结论:绿茶活性提取物对于篮球运动员骨骼肌的损伤有较好的修复与抑制作用,能够较好的抑制由于剧烈运动所产生的结构蛋白或者功能蛋白的分解。同时对运动机体抗氧化酶活力有较大增强作用,从而保证运动机体的抗氧化能力,促进运动性疲劳的恢复。     

白茶提取物对纳米SiO2诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用及机制

硅肺是吸入SiO₂粉尘引起的以肺间质纤维化为主的全身性疾病。探讨了白茶提取物对纳米SiO₂诱导大鼠肺纤维化的抑制作用及机制。54只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白毫银针提取物组、白牡丹提取物高和低剂量组、EGCG组共6个组,每组9只大鼠。除正常组外的其余5个组采用非暴露式气管插管方法造模纳米SiO₂粉尘(80 mg·mL^-1),每天以灌胃方式给予药物两周之后,检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量以及肺组织形态学变化。结果显示,与模型组相比,白茶提取物各处理组及EGCG组病理形态改变有不同程度的减轻,其中白毫银针提取物组的效果最佳。白茶提取物各处理组与EGCG组的大鼠肺NO含量和炎症因子IL-6都显著低于模型组(P<0.05),GSH-Px活力高于模型组(P<0.05),高剂量白牡丹提取物对降低NO含量和升高GSH-Px活力效果最好;本研究表明,白茶提取物对于纳米SiO₂引起的大鼠肺纤维化氧化应激损伤具有有效的减缓和修复作用,主要与其抗氧化作用和抑制炎症反应相关。     

EGCG对非肥胖型糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及调节机制研究

EGCG是一种抗氧化、抗炎症的天然活性成分,目前关于EGCG的抗氧化和抗炎症作用在糖尿病肾损伤中的作用及调节机制研究较少。采用不同剂量的EGCG干预非肥胖型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠以探究EGCG对糖尿病大鼠肾损伤的作用和机制。试验周期为4周,监测试验期内大鼠的平均体质量和日平均摄食量,并在试验结束后取血清和肾脏组织,检测大鼠肾功能、肾脏病理指标、氧化应激和炎症指标以及Nrf2-Keap1/MAPK信号通路相关基因表达水平。试验表明,EGCG能够有效改善GK大鼠肾脏形态损伤,显著降低血肌酐、尿素氮和肾脏丙二醛含量,提高肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性,抑制促炎因子单核细胞趋化蛋白-1和白介素-1β的释放水平,调节与抗氧化应激相关的Nrf2-Keap1/MAPK信号通路的Nrf2、Keap1、JNK、NF-κB、P38基因表达水平,且在试验范围内,高剂量的改善效果优于低剂量。以上结果表明,EGCG对大鼠糖尿病导致的肾损伤有一定的改善作用,其作用机理可能与Nrf2-Keap1/MAPK信号通路介导的抗氧化应激有关。     

参泽舒肝胶囊及其拆方连续多次给药对大鼠肾功能及肾组织形态的影响

目的 通过大鼠连续给药26周肾功能及肾组织形态的观察,明确参泽舒肝胶囊（QF）及其所含成分大黄(DH)、泽泻(ZX)、决明子(JMZ)对肾脏的影响。方法 正常健康大鼠分别灌胃给予QF、DH、ZX、JMZ提取物26周,期间对大鼠的体表特征、体重、饮食、饮水量进行观察,并对尿微量蛋白、CRE、BUN、GSH-PX、SOD含量或酶活性等进行检测,并观察肾脏组织病理形态学变化及肾组织中HIF1β的表达。结果 给药26周末,各给药组对大鼠外观状态、体重、饮食饮水、尿常规均无明显影响。尿微量蛋白、血清CRE、BUN、GSH-PX、SOD含量或酶活性测定值均稳定在一定区间范围内,病理结果显示,对照组、全方高（QFG）、低剂量（QFD）组均可见个别动物肾小管发生轻微肿胀,与对照组比较GF组未见明显形态差异;单独大黄、泽泻、决明子提取物各剂量组不同程度的增加肾小管变性程度的等级,增加发生肾小管变性数量。结论 单独DH、ZX、JMZ长期大量服用会出现一定的肾毒性反应,QF长期给药均未显示明显的肾毒性反应,提示组方以后具有明显的配伍减毒作用,该制剂长期服用安全可靠。     

EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪米色化的诱导作用与机制研究

脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg^-1和80 mg·kg^-1 EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg^-1 EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与...     

人参超微粉及水提物对自发性高血压大鼠血压的影响

目的观察人参超微粉及水提物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将80只SHR随机分为对照组、阳性药卡托普利组、人参超微粉0.5、1.0、2.0g/kg组及人参水提物0.1、0.2、0.4g/kg组,每组10只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后1、3、7、10、15、30、45、60、75、90天大鼠血压,对比人参超微粉及水提物对SHR的急性降压作用和慢性降压作用。结果人参超微粉1.0g/kg组于给药15、30、45、60、75、90天可使SHR收缩压明显降低(P0.05或P0.01),于给药30、45、60、75、90天可使SHR舒张压明显降低(P0.05或P0.01),人参超微粉0.5g/kg及人参水提物0.4g/kg组于给药45、60、75、90天可使SHR收缩压及舒张压均明显降低(P0.05),人参超微粉0.25g/kg及人参水提物0.1、0.2g/kg组对SHR各时间点的收缩压及舒张压均无明显影响(P0.05)。结论人参超微粉及水提物不具有急性降压作用,长期服用可产生降压作用,人参超微粉的作用优于人参水提物。     

5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究

目的观察5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并初步探讨其作用机制。方法将50只SHR随机分为对照组、阳性药卡托普利组及人参超微粉0.5、1.0、2.0 g/kg组,每组10只。采用尾动脉测压法测量SHR给药前及给药后30、60、90天的动脉血压,测定超声心动图及血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标,初步探讨其降压机制。结果人参超微粉0.5、1.0 g/kg于给药30、60、90天均可使SHR的平均动脉压明显降低(P0.05或P0.01),使Ang Ⅱ、ET、NE、MDA及TNF-α含量明显降低,SOD活性明显增加(P0.05或P0.01),对超声心动图、血清NO及IL-6含量无明显影响(P0.05)。结论人参超微粉长期服用可产生降压作用,其机制可能与抑制交感神经与肾素-血管紧张素系统,改善内皮功能紊乱以及抗自由基氧化损伤等作用有关。     

EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制的研究

探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。