内毒素对肉鸡肠黏膜及肝线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应

本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7h和9h时间点杀鸡取样。取肠黏膜、肝组织匀浆,提取线粒体。分别检测肠黏膜和肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肠黏膜和肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1h时,肉鸡肠黏膜和肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3h时却显著增加(P<0.05);5h、7h时,趋于正常(P>0.05);9h时,显著降低(P<0.05)。表明LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。     

内毒素对肉鸡肝脏线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应

本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5 mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7和9 h时间点杀鸡取样,取肝脏组织匀浆,提取线粒体,分别检测肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。试验结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1 h时,肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3 h时却显著增加(P<0.05);5、7 h时,趋于正常(P>0.05);9 h时,显著降低(P<0.05)。由此推论,LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。     

内毒素对山羊红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na -K -ATP酶活性以及红细胞内和血清中K 离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na -K -ATP酶活力,红细胞内和血清中K 浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na -K -ATP酶活力和红细胞内K 离子浓度都先升高后降低,血清中K 离子浓度先降低后升高。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用，将120只30日龄的肉鸡，公母各半，随机分为A、B、C、D共4组，每组30只。A组为对照组，B组为内毒素组，C组为氨基胍治疗组，D组为氨基胍组。分别在处理后第1、3、5、7、9h每组各宰杀6只提取肝线粒体，检测肝线粒体中的总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化。结果显示，内毒素血症时肝线粒体中SOD、GSH—Px和CAT活性降低，MDA含量明显升高，肝线粒体中T—AOC活性下降，而氨基胍治疗组则情况明显好转。结果表明，由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用，氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

肉鸡内毒素血症时血浆(清)抗氧化酶活性的变化及氨基胍对其的影响

将120只30日龄肉鸡(公母各半)随机均分为4组：对照组、内毒素组、氨基胍治疗组(内毒素 氨基胍)、氨基胍组。分别在试验后1、3、5、7、9h每组各宰杀6只。提取血浆(清)，检测血浆(清)中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示，内毒素血症时总抗氧化能力降低，SOD、GR、GSH-Px的活性降低，MDA含量升高。而在氨基胍治疗组各项指标明显改善。由此表明，肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用，而氨基胍可以明显减轻内毒素所致的自由基诱导的脂质过氧化损伤。     

内毒素对山羊红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力的影响

为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性以及红细胞内和血清中K+离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力,红细胞内和血清中K+浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力和红细胞内K+离子浓度都先升高后降低,血清中K+离子浓度先降低后升高。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝自由基损伤的影响

为了探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将90只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为生理盐水对照组（A组）、内毒素注射组（B组）和氨基胍治疗组（C组）,每组30只.分别在试验后第1、3、5、7和9 h每组各宰杀6只,提取肝组织,检测肝组织中的总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化.结果显示,内毒素血症时肝组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝组织中T-AOC下降,而氨基胍治疗组的情况明显好转.证实,由自由基增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效降低脂质过氧化造成的损伤.     

氨基胍对肉鸡内毒素血症时血液和肝组织自由基损伤的保护机理

将90只30日龄的岭南黄鸡肉鸡(公母各半),随机分为3组:对照组(30只)、内毒素组(30只)、氨基胍治疗组(30只)。分别在试验后1、3、5、7、9 h每组各宰杀6只提取血清和肝组织。检测血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果显示,内毒素血症时血液和肝组织中丙二醛的含量升高,SOD与GSH-Px的活力降低,而在氨基胍治疗组情况明显改善。结果表明,肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用,而氨基胍可以明显的减轻内毒素诱导的自由基诱导的脂质过氧化损伤。     

褪黑素与氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体NO的影响

为探讨内毒素血症时山羊肝线粒体一氧化氯(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的变化,将72只山羊随机分成6组,每组12只,分别为A组对照组、B组内毒素血症模型组(内毒素,LPS 1 mg/kg体质量)、C组内毒素+褪黑素组(褪黑素,MT 1 mg/kg体质量)、D组褪黑素组(MT 1 mg/kg体质量)、E组内毒素+氨基胍组(氨基胍,AG 25 mg/kg体质量)、F组氨基胍组(AG 25 mg/kg体质量).分别于处理后3 h和6 h各宰杀6只山羊提取肝线粒体,检测肝线粒体中NO、T-NOS和iNOS的变化.结果显示,山羊内毒素血症时肝脏线粒体NO水平升高,NOS活力增强.应用褪黑素和氨基胍治疗后,肝脏线粒体NO水平降低,NOS活力受到抑制,证明2种药物都具有一定的保护作用.     

氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响,将48只健康山羊随机分为4组,生理盐水(SL)组、内毒素(LPS)组、氨基胍(AG)组和氨基胍(AG LPS)保护组.每组分别取肝组织,提取肝线粒体,检测T-SOD、T-AOC、CAT、GSH-Px和GR活性及MDA含量的变化.结果显示,内毒素血症时山羊肝线粒体中SOD、GSH-Px、GR和CAT活性降低,T-AOC活力下降,MDA含量明显增加,而氨基胍保护组肝线粒体抗氧化酶活性普遍回升,MDA含量明显下降.提示,氨基胍能减轻内毒素血症山羊因脂质过氧化造成的肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能.     

荷斯坦牛血红细胞Na~+-K~+-ATP酶活力与其耐热性的相关性研究

[目的]为探讨Na+-K+-ATP酶在荷斯坦牛热应激过程中的作用.[方法]本研究比较测定了329头荷斯坦牛在非热应激期和热应激期的体温、红细胞K+和红细胞Na+-K+-ATP酶活力的变化.[结果]显示,试验牛群红细胞Na+-K+-ATP酶活力呈正态分布;不同胎次、产犊季节、泌乳期、场次牛Na+-K+-ATP酶活力差异不显著(P>0.05);不同性别牛Na+-K+-ATP酶活力差异极显著(P<0.01).在热应激期,同一泌乳期牛红细胞Na+-K+-ATP酶活力与产奶量下降率成负相关;荷斯坦牛的体温明显升高,产奶量明显下降,红细胞K+无显著变化,红细胞Na+-K+-ATP酶活力明显下降,与非热应激期相比只有红细胞K+差异不显著(P>0.05),其余都差异极显著(P<0.01);红细胞Na+-K+-ATP酶与体温成负相关,与产奶量成正相关,与红细胞K+的相关性不显著.[结论]在热应激期,荷斯坦牛红细胞Na+-K+-ATP酶活力与耐热性成正相关,红细胞Na+-K+-ATP酶活力高的荷斯坦牛,耐热性好.     

维生素C对PHS快大型黄羽肉鸡主要组织细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活力的影响

肉鸡肺高压综合征(PHS,pul monary hyper-tension syndrome)又称肉鸡肺动脉高压综合征,在世界范围内的其发病率为4.2%,每年约有70亿肉鸡遭受此病的侵害,估计全世界因此病所造成的经济损失每年达10亿美元。因此引起了国内外学者对该病的广泛关注。以往认为白羽肉鸡常发此病,但随着集约化生产程度的提高、对生长速度的过分追求,快大型黄羽肉鸡该病的发生也有日渐增多之势。所以,越来越引起重视。前人对自由基在肉鸡PHS的发生、发展过程中的作用及其对自由基的清除已作了大量的研究工作,但自由基变化的同时往往伴随着能量的改变,PHS发生过…     

半胱胺盐酸盐对仔猪胃黏膜细胞H+-K+-ATPase活性和生长抑素表达的影响

将分离的仔猪胃粘膜细胞分为4组，在含10％胎牛血清的DMEM高糖培养液中培养24h后，分别在新鲜的基础培养液中添加0（对照组）、0．001（低水平组）、0．01（中水平组）和0．1（高水平组）g／L的半胱胺盐酸盐，继续培养20h后收集细胞。测定细胞H^＋-K^＋-ATPase活性，同时用相对定量RT—PCR法测定细胞H^＋-K^＋-ATPase和生长抑素（SS）mRNA的相对丰度。结果表明：（1）低水平的半胱胺盐酸盐对H^＋-K^＋-ATPase的表达和活性没有影响（P〉0．05），但中、高水平的半胱胺盐酸盐显著提高了H^＋-K^＋-ATPase的表达和活性（P〈0．05），其中H^＋-K^＋-ATPase mRNA的相对丰度分别提高了36％和44％，H^＋-K^＋-ATPase活性分别提高了57％和53％。（2）低水平半胱胺盐酸盐对SSmRNA的表达没有影响（P〉0．05），中、高水平的半胱胺盐酸盐显著提高了SSmRNA的相对丰度（P〈0．05），提高幅度均为52％。以上结果提示半胱胺盐酸盐可增强体外培养的仔猪胃黏膜细胞H^＋-K^＋-ATPase的表达及活性，而这一作用可能由SS所介导。     

荷斯坦牛红细胞Na~+-K~+-ATP酶的研究进展

作者对荷斯坦牛红细胞Na+-K+-ATP酶的分子结构和基本特征、分布、作用机制、调控机制、生理功能、影响因素及其与热应激的关系进行了综述.     

磷对奶牛红细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活性影响的观察

观察了土壤、牧草低磷情况下,可影响奶牛血清磷含量。血清磷含量可影响红细胞膜结构与功能。血清磷含量减少会导致Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低,进而影响Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。     

PHS对快大型黄羽肉鸡线粒体NO代谢和Na+-K+-ATP酶活力的影响

采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组（低温和日粮中添加1.5 mg/kg T3）、防治组（日粮中添加500 mg/kg Vc）快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量、NOS的活性和Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果显示,发生PHS的黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO活力呈现先显著上升（至PHS处理后1、2周）后显著下降（3～5周）的变化趋势（P〈0.O5）。线粒体NOS活力和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的变化趋势则与NO一致。提示：缺氧的早期,NOS活性升高从而使NO水平升高,NO水平升高舒张血管,缓解肺动脉高压,是机体的一种应激反应。随着缺氧时间的延续,机体NOS和NO合成相对不足,相应器官的功能受到损害,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压,进一步发生腹水。而Na^＋-K^＋-ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍,ATP生成减少,引起了线粒体的损伤,进一步诱导了肉鸡PHS;日粮中添加500 mg/kg Vc对此过程具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。