苹果轮纹病的防治

<正>苹果轮纹病是苹果主要病害之一,在我市有蔓延加重趋势,危害枝干和果实,严重削弱树势和造成果实腐烂,不容忽视。1症状枝干和果实是苹果轮纹病菌的主要侵染对象。首先是侵染枝干,然后通过降雨侵染果实。危害枝干,从皮孔中心侵入,形成扁圆形或椭圆形、红褐色小病斑,质地紧硬,边缘龟裂,与正常组织形     

6种内吸性杀菌剂对苹果枝干轮纹病的治疗效果

用菌丝接种1a生苹果枝条,接种2周后喷雾施药,以发病皮孔的数量为指标,评测了6种内吸性杀菌剂对苹果枝干轮纹病的治疗效果。结果表明,苯醚甲环唑、氟硅唑、甲基硫菌灵、多菌灵、戊唑醇和醚菌脂都能抑制苹果轮纹病瘤的产生,其抑制效果依次为55.6%、47.0%、45.1%、37.7%、37.1%和34.6%。在离体条件下,6种药剂,除醚菌脂外,对轮纹病菌生长的抑制率达100%或接近100%,而枝条上防治效果却不足60%,可能的原因是药剂不能到达病菌的侵染部位。     

富士苹果轮纹病防治方法

<正>苹果轮纹病又称粗皮病、轮纹褐腐病,俗称烂果病。近年来随着西北黄土高原苹果产区富士等感病品种栽植面积的扩大而迅速蔓延,尤其在后期多雨的年份发病较重,成为苹果优质、丰产的障碍。苹果轮纹病菌为弱寄生菌,病菌自果皮皮孔侵入,到果实近成熟时,在果内迅速生长,使全果大部分腐烂。1发病特征苹果轮纹病病害是由于干腐病菌和苹果轮纹病菌侵染所致,在苹果树的不同部位,危害症状不同。1.1在果实上症状相似     

Botryosphaeria dothidea在苹果果实上的侵染过程(英文)

对Botryosphaeria dothidea通过皮孔侵入果实的过程进行了光学显微镜和扫描电镜观察,发现接种后2d分生孢子完成萌发和附着胞形成过程。接种后10d,菌丝体在皮孔表面缓慢生长。从20￣30d菌丝体加速扩展并形成几个分枝,通常从皮孔外围侵入果实,但仅限于皮孔表面组织。从40～50d,菌丝体扩展更为繁茂,一些菌丝开始突入皮孔的第2层组织。接种皮孔中可检测到多聚半乳糖醛酸酶(PG),但活性比对照高。皮孔有3层,第1层为含果胶的死组织,易被病菌侵染降解,底部的第3层非常坚固,是阻止病菌侵染的有效屏障。随果实发育,皮孔大小、数目和裂口均有规律地增加。我们的研究结果进一步证实了苹果轮纹病的潜伏侵染特性。     

苹果轮纹病和苹果炭疽病的区别及防治

<正>苹果轮纹病和苹果炭疽病是危害苹果的两种主要病害,两者多集中在果实近成熟期和贮藏期发病,同时两者又经常同时出现,症状相似,很容易混淆。1.1危害部位1)苹果轮纹病。又叫粗皮病、瘤皮病、轮纹褐腐病,我国各苹果产区均有发生,主要危害苹果的枝干和果实,叶片受害比较少见。2)苹果炭疽病。又叫苦腐病,主要危害果实,同时病菌也可在生长衰弱的枝条基部营寄生或腐生生活。1.2病果1)苹果轮纹病。果实受害时,以皮孔为中     

苹果果实轮纹病绿色防控技术

<正>苹果果实轮纹病又名苹果轮纹烂果病,是苹果园重要的果实病害。该病害在生长后期多雨年份发生比较严重,不但在果实成熟期造成烂果、落果,而且在贮藏期也会造成大量烂果。1症状特点该病是由苹果干腐病菌和苹果轮纹病菌侵染引起的真菌性病害。两种病菌既侵染果实,又侵染枝干。侵害果实的症状相似,以皮孔为中心出现水渍状、近圆形、褐色小斑,逐步扩大呈暗红褐色,有明显的同心轮纹,并在病斑上出现黑色小颗粒。病斑发展迅速,短期内使全果腐烂,     

苹果轮纹病的发生规律及防治

1苹果轮纹病的发生特点　1.1侵染期长苹果轮纹病菌以菌丝体、分生孢子器及子囊壳在被害枝干病疣中越冬.枝干上越冬的病菌是果实和枝干轮纹病的主要侵染来源.苹果在幼果期（落花后10 d左右）即可被侵染,4～7月侵染量最多,7月以后侵染率假低.侵染期虽长,但新病斑当年不产生分生孢子器,所以该病没有再侵染,苹果生长季节所发生的侵染均属于初次侵染.     

苹果轮纹病枝条侵染时期研究

通过不同时期人工接种苹果轮纹病菌菌丝,观察其对苹果当年生新梢和多年生枝条的侵染。结果表明5-8月份是苹果轮纹病菌侵染当年新梢的时期,其中5-7月份是侵染的高峰期,8月处于低谷,9月以后病菌不再侵染。同时看出5月病菌对各种枝龄枝条均能侵染,并且枝龄越小越易侵染;7月病菌对1～2年生枝条能够侵染,但对3年生以及多于3年生枝条难以侵染;9月病菌对各种枝龄枝条均不能侵染。     

苹果品种对轮纹病抗性的鉴定

对富士、金冠、红星、嘎拉、华冠和GS4354、GS4772等17个品种(系)进行了枝干轮纹病田间发病状况调查,通过对其1年生枝的田间和温室接种进行了抗性鉴定,同时研究了枝条皮孔密度和大小与轮纹病抗性之间的关系。结果表明:秦冠、北之幸、GS43543品种(系)对枝干轮纹病具有较强的抗性;富士、华冠、金冠、红星等品种易感病;1年生枝条皮孔密度和皮孔大小与抗病性之间存在显著的负相关。皮孔密度与其直径之积可作为1个形态指标,用于对枝干轮纹病抗性的简单评价。     

苹果轮纹烂果病的发生与防治

1、发生　苹果轮纹烂果病是苹果生产中的重要病害，在一般年份，经防治，感病苹果采前烂果率在15％左右，在大发生的年份，重者在30%以上，造成严重的经济损失。 轮纹烂果病的病菌在枝干病瘤中越冬，是侵染果实和枝干的主要来源。病菌孢子主要通过风雨飞溅传播。病菌侵入果实的时期是从落花后10天左右到采前40天左右，病菌经皮孔侵入果实和枝干，成熟期和果实贮藏期发病。该病发生和流行与树势、气候、品种等有密切关系。弱树、高温多雨、偏施氮肥的情况下均易于发病。 2、防治 （1）加强果树栽培管理，增强树势，提高树体抗病能力。氮磷钾…     

皮孔组织结构及密度与苹果枝干粗皮病发生的关系

通过对轮纹病菌(Botryosphaeria berengriana f.piricola)引起的枝干粗皮病不同感病程度的3个苹果品种富士、国光、鸡冠的树皮皮孔组织结构和密度的研究,发现高感品种富土、中感品种国光和免疫品种鸡冠在皮孔组织结构及密度上存在显著的差异。富士和国光的皮孔结构基本相似,均是先期开口,皮孔下无木栓组织,中后期开口加大,其下形成木栓组织。而鸡冠则是先期不开口,其下有木栓组织,中后期逐渐开口。鸡冠皮孔组织结构的这种特异性是其对枝干粗皮病免疫的主要原因。富士皮孔密度最大,国光次之,鸡冠最低。相关分析表明树皮皮孔密度与枝干粗皮病的病情指数间存在明显的正相关关系。     

轮纹病菌对不同抗性苹果品种防御酶的影响

实验研究了3个苹果品种被轮纹病菌(Botryosphaeriaberengrianaf.piricola)侵染后苹果枝干轮纹病防御酶系的变化。结果表明,在受病菌侵染后,苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和多酚氧化酶(PPO)均表现为先升后降的趋势,且抗病品种的峰值出现较晚。抗病品种鸡冠的PAL、SOD和POD活性变化峰值和均值要高于国光和富士,而PPO活性变化的峰值和均值则低于国光和富士。     

苹果轮纹病菌侵染机制的研究(英文)

苹果轮纹病菌(Botryosphaeriaberengrianaf.sppiricola)能在培养基及活体内产生一系列果胶酶:多聚半乳糖醛酸酶(PG)、聚甲基半乳糖醛酸酶(PMG)、多聚半乳糖醛酸反式消除酶(PGTE)和果胶甲基反式消除酶(PMTE)。其中PG和PMG是降解果实胞壁的主要酶类,在整个致病过程中起重要作用。从结果可看出PG活性随着侵染的进展而升高,PMG的作用在侵染前期更大一些,2种果胶酶可能是引起被接种苹果果皮上还原糖变化的重要因素。接种与未接种果实果皮的pH值差异随侵染进程而降低,接种40d后,接种处pH值开始低于健康组织的pH值,这一变化可能造成细胞壁软化而有利于PG和PMG活动。接种后10～20d,PG活性及组织中还原糖的增长速度比其他阶段要快。对侵染点的病原组织学研究进一步表明,病菌产生的各种果胶酶不论是在侵染初期还是后期都是重要的致病物质。     

抗病与感病苹果叶片应答轮纹病菌侵染的蛋白质表达差异分析

从‘鸡冠’与‘富士’苹果的杂交后代中选择对轮纹病抗病的材料1-1-24和感病材料1-2-34的叶片为试材,在叶片正面主脉两侧各针刺一处,分别接种长有轮纹病菌（Botryosphaeria berengeriana f. sp. piricola）菌丝和蘸有无菌蒸馏水的PDA培养基饼。通过对接菌前和接菌后24 h的叶片总蛋白进行2-DE分离筛选和质谱检测鉴定,共获得27个差异蛋白,其中9个为胁迫应答蛋白,1个与防御反应相关,17个参与叶绿体光合作用、细胞代谢、核糖体、羧酸等相关合成或未知反应。对β–1,3–葡聚糖酶、酸性内切几丁质酶和AP15基因进行实时定量PCR分析,结果表明：β–1,3–葡聚糖酶和酸性内切几丁质酶是苹果叶片应答轮纹病胁迫的关键蛋白,抗病和感病的苹果叶片在接菌前关键蛋白含量的显著差异可能是导致抗病性不同的原因之一。     

苹果种质资源果实轮纹病抗性的评价

利用5个不同来源的苹果轮纹病菌株,对279份苹果种质资源的果实抗病性进行室内接种鉴定。结果表明：不同种质资源在果实的发病率、潜伏期和病斑大小上均存在极显著差异;同一种质资源分别接种5种轮纹病菌,在发病率、潜伏期和病斑大小上也存在显著差异。对抗病性指标进行相关性分析,多数菌株的各个抗病指标间都存在显著相关性。通过综合抗性筛选,发现‘珍宝’、‘金沙依拉姆’和‘红玉’为高抗材料;‘詹姆斯格里斯’、‘红夏’‘耍红’、‘伊朗桃苹’‘超等蔷薇’和‘极早红’为高感材料。     

不同抗性苹果果实受轮纹病菌侵染后亚显微结构的变化

 用苹果轮纹病菌菌株Ls1的菌丝接种苹果抗病品种‘红玉’和感病品种‘金冠’及其杂种后代高抗单株02-24-036和高感单株02-38-071的果实,采用扫描和透射电镜技术观察其表面及皮下组织亚显微结构的变化情况。结果发现,病菌侵染后,红玉、金冠和02-24-036果面均产生特殊的分泌物,其中红玉和02-24-036产生的分泌物抑制菌丝繁殖,金冠果面产生的分泌物不能抑制菌丝繁殖。说明病菌侵染后果面产生的分泌物与抑菌和抗侵入有关。菌丝由果面皮孔或伤口侵入组织后,抗病的红玉和02-24-036皮下细胞内嗜锇颗粒簇积累,而感病的金冠和02-38-071未见嗜锇颗粒簇的积累。说明红玉和02-24-036果实对苹果轮纹病的抗性属于诱导抗性,既表现为抗侵入,也表现为抗扩展。     

苹果轮纹病菌对多菌灵的敏感性测定

2007年8-10月从山东主要苹果产区轮纹病果上分离获得83个苹果轮纹病菌(Botryosphaeria berengriana f.sp.piricola)菌株,采用菌丝生长速率法分别测定了各菌株对多菌灵的敏感性。结果表明,多菌灵对83个菌株的EC50值呈单峰频次分布,分布在0.0196～0.4867mg·L-1,均值为0.1080±0.0152mg·L-1;在83个菌株中选择对多菌灵最敏感的泰山海棠菌系进行重复测定,将其EC50平均值0.0428mg·L-1确定为苹果轮纹病菌对多菌灵的敏感基线;通过Duncan氏新复极差法和系统聚类分析结果表明,不同地理来源的苹果轮纹病菌对多菌灵的敏感性都处在较高水平,总体上不存在明显差异,没有出现敏感性下降的抗药性亚群体。     

苹果粗皮病的发病原因及症状观察

试验表明,在盆栽条件下,施锰300mg/kg以下,树体生长发育正常,施锰400mg/kg以上发生生理性粗皮病,生物产量比对照低29%(达极显著水平),施锰600mg/kg的后期个别树死亡,施锰800mg/kg的后期大部分树死亡。生理粗皮病(internalbarknecrosis)是韧皮部中部分木质化组织在内部发生增生坏死而使得外表隆起,病瘤的发生部位不定。轮纹病的病瘤是病菌侵染后在皮下繁殖、扩展,形成了索状菌丝体结构,多数在皮孔部位发生。病枝离体后,生理粗皮病的病瘤不扩展,而轮纹病的病瘤很快扩展为褐斑瘤。生理粗皮病树的新梢叶片出现缺铁症状,轮纹病的不出现。