桦木酸对小鼠血液指标及免疫器官指数的影响

目的:研究桦木酸对小鼠血液指标的影响。方法:将健康昆明系小鼠28只,随机分为空白对照组及桦木酸0.25、0.5、1.0mg/mL组,灌胃给药,1次/d,连续14d。后检测桦木酸对小鼠免疫器官指数、血液指标以及血清溶菌酶活性的影响。结果:桦木酸能提高机体的免疫器官指数;使白细胞、淋巴细胞、红细胞数目等血液指标显著升高,并呈现量效关系;桦木酸还能够提高血清溶菌酶活性(P0.01)。结论:桦木酸对小鼠血液指标及免疫器官指数升高有积极作用。     

桦木酸抑制地塞米松诱导脾淋巴细胞凋亡的作用

研究桦木酸对脾淋巴细胞凋亡的影响。以地塞米松建立小鼠体外脾淋巴细胞凋亡模型,利用倒置显微镜、荧光显微镜和电子透射显微镜观察细胞形态和亚细胞结构,琼脂糖凝胶电泳观察DNA的裂解,流式细胞术测定细胞凋亡率,检测华木酸对Dex介导的小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。结果表明,2.5μmol Dex可使脾淋巴细胞凋亡明显增加,染色质发生边聚、浓缩、凋亡小体等典型的凋亡特征,桦木酸可明显降低地塞米松引起的脾淋巴细胞凋亡。提示桦木酸对地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡具有预防性保护作用。     

桦木酸对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响.选取健康的昆明系小鼠28只,随机分为4组(每组7只),每天每只分别按每千克体重0、0.25、0.50、1.00 mg的剂量给予BA,BA混悬于0.2 mL1％可溶性淀粉溶液中.以灌胃方式给予,每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,检测各组小鼠脾脏和胸腺中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明:BA可使小鼠脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性以及T-AOC升高,MDA含量降低.其中,每千克体重灌胃0.50 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中GSH-Px活性和T-AOC(P＜0.05或P＜0.01),显著或极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);每千克体重灌胃1.00 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中SOD活性、T-AOC以及脾脏中GSH-Px活性(P＜0.05或P＜0.01),极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P＜0.01).由此得出,BA能有效地增强小鼠免疫器官的抗氧化能力.     

桦木酸对地塞米松致氧化应激小鼠血清指标的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠血清指标的影响。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组,每组8只。NC组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于1%可溶性淀粉溶液中不同剂量的BA,连续灌服14 d后,除NC组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射25 mg/kg Dex诱导氧化应激模型。15 h后,眼眶采血,收集血清。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)、钙离子(Ca~(2+))、细胞色素C(CytC)含量,总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果显示:BA预处理后,能够显著或极显著降低Dex诱导氧化应激小鼠血清ALP活性及TG、T-Bil、CytC含量(P0.05或P0.01),且呈量效关系;低剂量BA(0.25、0.50 mg/kg)显著或极显著降低了血清MDA含量(P0.01或P0.05),但高剂量BA(1.00 mg/kg)反而极显著升高了其含量(P0.01);能够显著或极显著升高血清Ca2+和GSH含量、SOD的活性、T-AOC和抑制羟自由基能力(P0.05或P0.01),并呈量效关系;降低了血清ALT和AST活性,但影响不显著(P0.05),对血清TP和ALB含量无显著影响(P0.05)。由此可见,BA能够改善Dex引起的小鼠血清指标的变化,对Dex诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

桦木酸对T-2毒素致中毒模型小鼠的血液指标影响研究

研究桦木酸(BA)对T-2毒素致中毒模型小鼠的血液指标影响。将雄性健康昆明系小鼠60只随机分为6组,即对照组、T-2毒素组、BA低剂量(0.25 mg/kg BW)、中剂量(0.50 mg/kg BW)、高剂量(1.00 mg/kg BW)+T-2毒素组(4 mg/kg),以及维生素E(100 mg/kg)+T-2毒素组。将桦木酸连续灌胃14 d,腹腔注射T-2毒素。检测小鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和免疫球蛋白(IgG、IgM)含量和血液中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)和淋巴细胞(LYM)的数量。结果表明,用桦木酸预处理能抑制T-2毒素致血清TG和TC水平的升高,恢复血液中WBC和LYM。说明桦木酸对T-2毒素致血液学影响具有保护作用。     

桦木酸对Dex致小鼠氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(betulinic acid,BA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)致氧化损伤的保护作用。将35只健康雄性KM小鼠随机分为5组,即对照组、Dex组、BA低、中、高剂量(0.25、0.5、1 mg/kg)+Dex组。对照组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1次/d,连续14d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射地塞米松(25 mg/kg)诱导氧化应激模型。15h后,处死小鼠,收集淋巴器官和肝脏。检测小鼠淋巴细胞的活性以及活性氧(ROS)水平,肝脏、脾脏和胸腺的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果显示,BA预处理后,能显著降低Dex诱导氧化损伤小鼠ROS水平和MDA含量,提高脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的活性,增强小鼠SOD和GSH-Px活性,且呈量效关系。表明BA能加速细胞清除活性氧自由基,增强小鼠抵抗氧化损伤的能力,对Dex诱导的氧化损伤有一定的保护作用。     

菊苣酸介导外泌体对巨噬细胞免疫抑制的影响

【目的】建立巨噬细胞免疫抑制模型,探究菊苣酸(cichoric acid, CA)对磷酰胺氮芥(phosphoramide mustard, PM)诱导巨噬细胞免疫抑制的作用及调控机制,为将CA开发为临床防治免疫抑制性疾病的新型药物提供理论依据。【方法】以巨噬细胞源性外泌体为研究对象,采用ExoQuick免疫沉淀试剂盒提取外泌体,用透射电镜(transmission electron microscopy, TEM)、纳米颗粒跟踪分析技术(nanoparticle tracking analysis, NTA)、Western blotting鉴定外泌体形态、粒径大小与浓度,以及表面标志蛋白CD63、HSP90的表达。同时,采用浓度为3μmol/L的PM诱导巨噬细胞24 h,建立免疫抑制模型后,给予低、中、高剂量CA(25、50、100μmol/L)进行干预,通过CCK-8测定细胞活力、中性红检测细胞吞噬能力及NTA测定外泌体粒径大小与浓度,研究CA介导外泌体增强免疫的作用机制。【结果】提取的巨噬细胞源性外泌体杯状形态完整,粒径在30～200 nm之间,标志蛋白表达清晰,具有良好的生物...     

香菇β-葡聚糖对雏鸡脾和胸腺淋巴细胞以及腹腔巨噬细胞一氧化氮产生的影响

为探讨香菇β-葡聚糖（lentinan,LTN）对雏鸡免疫增强作用的机理,从体内和体外2种途径研究了LTN对雏鸡脾和胸腺淋巴细胞以及腹腔巨噬细胞NO产生的影响.体内试验的4组21日龄雏鸡分别腹腔注射1 g/L的LTN、10 g/L的LTN、20 g/L的硫乙醇酸钠和生理盐水各2 mL,3 d后测脾和胸腺淋巴细胞以及腹腔巨噬细胞产生NO的量;分别以50、100、200、400 mg/L的LTN刺激经硫乙醇酸钠活化的巨噬细胞,测定其N0的生成量.结果显示,1 g/L和10 g/L的LTN均能刺激体内脾和胸腺淋巴细胞以及腹腔巨噬细胞产生NO;不同浓度的LTN均能使体外巨噬细胞NO的生成量增加.证实,适度促进免疫细胞NO的生成可能是LTN的主要免疫作用机理之一.     

桦木酸对正常小鼠细胞因子的影响

研究桦木酸(betulinic acid,BA)对小鼠细胞因子的影响。取健康昆明系小鼠28只,随机分为4组,即空白对照组,BA低、中、高剂量组(0.25 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg),灌胃给药,1次/d,连续14 d。检测BA对小鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-6和IL-10以及对腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。结果表明,BA可降低小鼠血清IL-2和IL-6的分泌量,提高腹腔巨噬细胞TNF-α的分泌量。说明BA在治疗机体肿瘤、感染和炎症的过程中发挥着重要作用。     

桦木酸对胸腺淋巴细胞凋亡的影响研究

研究桦木酸(betulinic acid,BA)对淋巴细胞凋亡的影响。采用体外培养的方法,以地塞米松(Dexamethasone,Dex)诱发胸腺淋巴细胞凋亡为模型,实验分为空白对照组、Dex组和BA(5μg/m L)组,用荧光显微镜进行细胞形态学观察,通过琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡过程中DNA的裂解,用流式细胞仪分析并测定细胞凋亡率。结果表明,BA可降低Dex诱导的淋巴细胞凋亡。提示BA对Dex诱导的淋巴细胞凋亡具有干预作用,在一定程度上起到预防性的保护作用。     

玉屏风多糖对小鼠派氏结形态结构及其T细胞亚群的影响

通过研究玉屏风多糖（YPF-P）对小鼠派氏结（Peyer's patches,PPs）形态结构及其T细胞亚群的影响,探讨其对小鼠肠黏膜的免疫调节作用。选取96只SPF小鼠随机分为6组,分别为空白对照组（0.2 mL生理盐水）、YPF-P阳性对照组（YPF-P 200 mg/kg）、环磷酰胺（cyclophosvnamide,Cy）免疫抑制组（80 mg/kg Cy）及YPF-P低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg YPF-P）,饲喂1周,取小肠PPs,常规切片HE染色后应用图像分析技术检测PPs形态结构的变化;体外培养小鼠PPs淋巴细胞,采用流式细胞术研究PPs中T淋巴细胞亚群的变化。结果表明,YPF-P对小鼠小肠PPs的生长发育具有促进作用,Cy可极显著降低小鼠小肠PPs面积、小肠纵切面面积及PPs面积和小肠纵切面面积的比值（P < 0.01）,低、中、高剂量YPF-P可在一定程度上缓解Cy对小鼠小肠的损伤作用。同时,YPF-P可显著或极显著提高PPs中CD3⁺、CD4⁺ T淋巴细胞及CD4⁺/CD8⁺（P < 0.05; P < 0.01）。结果显示,YPF-P能提高Cy诱导的免疫抑制小鼠的肠黏膜免疫功能,并能促进PPs中相关T淋巴细胞增殖,对小鼠肠黏膜功能具有增强作用。     

玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞增殖及分泌细胞因子的影响

采用MTT法、细胞因子ELISA法来分析玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEN)对离体培养的小鼠淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果表明,不同浓度ZEN对LPS、ConA活化的脾脏T/B淋巴细胞的增殖均具有极显著的抑制作用(P＜0.01),且这种增殖抑制表现出剂量依赖性;低浓度ZEN(1 μg/mL)能显著促进脾脏淋巴细胞分泌IL-10(P＜0.05),而高浓度ZEN(10、25 μg/mL)均能极显著抑制脾脏淋巴细胞分泌IL-10(P＜0.01),并表现出剂量依赖性;不同浓度ZEN(1、10、25 μg/mL)均能显著或极显著抑制脾脏淋巴细胞分泌IFN-γ(P＜0.05或P＜0.01),并表现出剂量依赖性。     

鸡转移因子脂质体对小鼠巨噬细胞吞噬功能及肠绒毛长度的影响简

为探讨鸡转移因子脂质体（chicken transfer factor liposome,CTFL）对小鼠腹腔巨噬细胞及消化吸收的影响,本试验选取了大小相近的18～22 g SPF级雌性小鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别腹腔注射鸡转移因子（chicken transfer factor,CTF）、CTFL和生理盐水2 mL/只,隔日注射1次,连续注射5次,第11和21天检测小鼠腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率,同时分别取十二指肠、空肠和回肠固定到10%福尔马林液中、石蜡切片、苏木素—伊红染色,显微镜下观察,测量各段小肠的绒毛长度。结果显示,CTF和CTFL组对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率的影响与对照组相比均差异极显著（P＜0.01）,CTF和CTFL组相比差异不显著（P＞0.05）。小鼠饲养11和21 d时,CTF和CTFL组的十二指肠绒毛平均长度均显著长于对照组（P＜0.05）,且CTFL组的十二指肠绒毛平均长度比CTF组长,而空肠和回肠平均绒毛长度均无显著差异（P＞0.05）。结果表明,CTFL和CTF均能显著提高机体免疫功能,CTFL对小鼠消化吸收的促进作用比CTF强。     

共轭亚油酸对环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡巨噬细胞溶茵酶含量的影响

本研究采用健康肉仔鸡和环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡模型,通过体外细胞培养试验来研究2种共轭亚油酸异构体(c9,t11-CLA和t10,c12-CLA)对肉鸡巨噬细胞溶菌酶分泌水平的影响.选取24只1日龄爱拔益加(Arbor Acre)肉仔鸡随机分为免疫抑制处理组和健康肉仔鸡组,分别于14、15和16日龄进行环磷酰胺(cyclophosphamide,CY;80 mg/kg体重)腿肌注射和等体积生理盐水腿肌注射.巨噬细胞体外培养试验采用含不同浓度(0、25、50和100μmol/L)c9,t11-CLA、t10,c12-CLA或1:1的混合物(CLA混合物).结果表明,t10,c12-CLA可减缓CY对巨噬细胞溶菌酶合成和分泌的抑制作用.添加高剂量的t10,c12-CLA效果好于低剂量添加.c9,t11-CLA对巨噬细胞溶菌酶的分泌无明显影响.     

共轭亚油酸对环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡巨噬细胞溶菌酶含量的影响

本研究采用健康肉仔鸡和环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡模型,通过体外细胞培养试验来研究2种共轭亚油酸异构体（c9,t11-CLA和t10,c12-CLA）对肉鸡巨噬细胞溶菌酶分泌水平的影响。选取24只1日龄爱拔益加(Arbor Acre )肉仔鸡随机分为免疫抑制处理组和健康肉仔鸡组,分别于14、15和16日龄进行环磷酰胺（cyclophosphamide,CY;80 mg/kg体重）腿肌注射和等体积生理盐水腿肌注射。巨噬细胞体外培养试验采用含不同浓度（0、25、50和100 μmol/L）c9,t11-CLA、t10,c12-CLA或1︰1的混合物（CLA混合物）。结果表明,t10,c12-CLA可减缓CY对巨噬细胞溶菌酶合成和分泌的抑制作用。添加高剂量的t10,c12-CLA效果好于低剂量添加。c9,t11-CLA对巨噬细胞溶菌酶的分泌无明显影响。     

三聚氰胺与三聚氰酸对小鼠肾脏损伤及其机理的研究

旨在探讨三聚氰胺及其同系物三聚氰酸对肾脏组织的损伤及其损伤机理,为防制其对动物泌尿器官的危害提供理论依据。120只雄性SD小鼠随机分为6组,每组20只,体质量20～30g。对照组蒸馏水灌胃,染毒组采取隔天灌胃方式,A组三聚氰胺50mg·kg-1体质量,B组三聚氰酸50mg·kg-1体质量,C、D、E组三聚氰胺与三聚氰酸混合物(三聚氰胺+三聚氰酸等量混合)高、中、低剂量分别按50、10、2mg·kg-1体质量灌胃,持续30d。测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE),肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,观察肾组织形态学,TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏组织Bcl-2、Bax、Cyt-c基因的相对表达以及免疫组化法检测相关蛋白的表达。三聚氰胺与三聚氰酸混合物能引起明显的肾脏组织细胞损伤,呈剂量相关性,表现为BUN和CRE升高,SOD活性降低,MDA含量升高,组织形态学可见明显的肾小管损害;混合组凋亡率明显增高,其中混合高剂量组与对照组相比,差异极显著(P0.01),Bax、Cyt-c表达均高于对照组,而Bcl-2则低于对照组。三聚氰胺与及其与三聚氰酸混合物可以通过脂质过氧化和线粒体通路介导凋亡共同作用引起肾损伤。     

迷迭香酸对哮喘小鼠氧化性肺损伤的保护作用

为评价迷迭香酸对哮喘小鼠模型氧化性肺损伤的保护作用,本研究用卵清蛋白（OVA）致敏、激发雌性BALB/c小鼠建立哮喘模型,并用OVA和H₂O₂联合激发小鼠作为氧化肺损伤阳性对照模型。在最后一次滴鼻激发24 h后,取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数并测定活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,取左侧肺脏固定做HE染色。结果显示,迷迭香酸可明显减少BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数目,显著抑制肺组织和BALF中ROS的产生,升高SOD和GSH-Px水平,改善肺组织病理变化。本试验结果表明,迷迭香酸对氧化肺损伤起到明显的保护作用。     

Protective Effects of Rosmarinic Acid on Oxidative Lung Damage in Asthmatic Mice

In order to evaluate the protective effect of rosmarinic acid on oxidative lung damage in asthmatic mice, in this study, the asthma model was established by sensitizing and challenging female BALB/c mice with ovalbumin (OVA), and some mice were challenged by OVA and H₂O₂ as a positive control of oxidative lung damage. The BALF, lung tissues of mice were harvested 24 h after the final OVA challenge and the number of total cells and eosinophils were measured, ROS,SOD and GSH-Px levels were detected, and pathological changes of lung tissue were observed using HE staining. The results showed that rosmarinic acid significantly reduced the number of total cells and eosinophils in BALF, significantly inhibited the production of ROS in lung tissue and BALF, increased the levels of SOD and GSH-Px, and ameliorated pathological changes of lung tissue. The results suggested that rosmarinic acid could protect oxidative lung damage in asthmatic mice.