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内质网是蛋白质和脂质生物合成以及跨膜蛋白折叠的场所。生理和病理情况都可影响内质网的功能,导致内质网应激。长期和严重内质网应激可导致细胞的自噬和/或诱导细胞凋亡。多项研究表明,内质网应激是导致许多疾病的主要因素。因此,对内质网应激通路的调节已成为一个潜在的治疗靶点。槲皮素是属于黄酮类植物衍生的次生代谢物,具有一系列有益作用。近年来的研究发现,槲皮素可通过调控内质网应激信号,降低机体发生癌症、肝脏和胰腺疾病、心血管疾病、肠道疾病的风险,减少器官/组织损伤,进而维持动物机体健康。本文主要综述槲皮素调节动物内质网应激中的作用机制及研究进展,旨在为槲皮素的进一步开发利用和治疗动物内质网应激相关疾病方面提供参考。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(6)
内质网是蛋白质在哺乳动物细胞内修饰、折叠和加工的场所。内质网的功能发生障碍时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔中大量蓄积并激活内质网应激信号,细胞通过减少新蛋白质的合成或促进已合成蛋白质的折叠,恢复内质网稳态。因此,内质网应激信号是机体应对不利外界环境的适应性反应。严重的内质网应激可引发细胞凋亡,清除受损细胞。最近的研究发现,断奶仔猪肠道屏障功能障碍的发病过程伴随未折叠蛋白反应和内质网应激,合理的氨基酸营养可以通过调节内质网应激信号相关蛋白,恢复肠上皮屏障功能。本文对内质网应激影响猪肠道屏障功能的研究进展进行总结和综述,为通过营养物质调节内质网应激信号通路改善仔猪肠道健康提供参考。 相似文献
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《动物医学进展》2016,(6)
2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一个以高血糖症为特征的复杂的代谢紊乱过程,其病因是胰岛抵抗和胰岛β细胞功能障碍。越来越多的试验表明,内质网应激(ERS)和炎症反应是导致胰岛β细胞凋亡而引发T2DM的重要原因。胰岛细胞具有发达的内质网,对ERS非常敏感。ERS时,内质网通过未折叠蛋白反应(UPR)调节应激。但持续的应激使UPR反应失调,最终导致胰岛β细胞大量凋亡。另外,炎症反应也可通过UPR反应的介导使胰岛β细胞凋亡。因此,以减轻应激和炎症为目标的治疗手段对于糖尿病治疗有着良好的前景。论文讨论了ERS和炎症过程对于T2DM胰岛β细胞凋亡的影响机制。 相似文献
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内质网是真核细胞蛋白合成和折叠的主要细胞器,当内质网内蛋白合成或折叠负担增加,引起未折叠或错误折叠蛋白增多时,可激活内质网几条特定信号通路,启动未折叠蛋白反应,这对维持细胞稳态有重要意义。越来越多研究表明,多种炎性反应疾病与内质网应激有密切联系。一方面,内质网应激引起的未折叠蛋白反应可以诱发或者抑制炎症,另一方面,炎性反应也能影响蛋白折叠,从而促进或缓解内质网应激。2型糖尿病、肿瘤和动脉粥样硬化等多种重大疾病的病理机制都涉及内质网应激与炎性反应的相互作用,对该问题的深入研究不仅能加深人们对这些疾病发病机制的理解,也有助于相关药物的研发。 相似文献
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内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)是细胞为应对内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱等状况,而激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)、内质网过载反应和Caspase-12介导的凋亡通路等信号途径的反应过程,是细胞的一种保护性应激行为。ERS主要通过激活细胞内UPR,促进内质网正常功能的恢复。在病毒感染过程中,病毒会“劫持”细胞内质网合成大量病毒蛋白,加之细胞自身蛋白合成的需求,内质网中蛋白质合成超出了细胞的正常处理范围,造成大量未折叠或者错误折叠蛋白的积聚,接着诱导ERS和激活UPR。ERS作为细胞的一种保护性应激反应,在机体抗病毒感染和调节天然免疫反应中发挥着重要的作用。本研究对ERS的产生及功能、ERS与天然免疫信号通路的交互调控以及ERS诱导的细胞凋亡等方面进行了综述,以期为进一步研究抗病毒策略提供新思路。 相似文献
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内质网应激(ERS)在颗粒细胞的凋亡中起重要作用,颗粒细胞的凋亡又是诱发卵泡闭锁的关键因素。槲皮素(QC)做为一种植物源性黄酮类化合物,具有抗氧化、抗炎等生物活性。研究表明QC可通过内质网应激保护细胞。为了解QC对水牛颗粒细胞的保护作用,初步阐明QC通过内质网应激缓解水牛颗粒细胞的凋亡机制。分析QC对细胞活力的影响,利用CCK-8试剂检测细胞活力,发现低质量浓度(1.0~2.5 mg/L)的QC能够增加细胞活力;使用内质网应激诱导剂衣霉素,在体外构建内质网应激模型,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况,q-PCR检测内质网应激相关基因表达量情况,发现2.5 mg/L的衣霉素可促使内质网应激相关基因表达显著上升,细胞凋亡也显著增加;随后,探究QC对内质网应激条件下水牛颗粒细胞的保护作用,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,q-PCR和Western blot检测内质网应激以及细胞凋亡相关基因和蛋白的表达情况,发现QC预处理后,内质网应激相关基因的表达显著降低,细胞凋亡情况也得到缓解。综上,QC能缓解内质网应激诱导的细胞凋亡。 相似文献
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C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时,细胞会通过未折叠蛋白反应(UPR)维持细胞内稳态。长期或过度的应激会导致ER功能障碍和凋亡发生。ER通过3个主要途径诱导细胞凋亡,包括IRE1/ASK1/JNK途径、Caspase-12 激酶途径和CHOP途径。 相似文献
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李菲菲童津津方洛云蒋林树 《动物营养学报》2023,(10):6237-6246
动物机体健康与生产性能、畜产品安全及经济效益密切相关。自噬调节是一种非常重要的细胞修复机制,是通过清除错误折叠的蛋白质、损伤的细胞器以及入侵动物机体的病原微生物进行高度保守的一种自我消化过程。自噬调节在维持动物机体健康方面起着重要作用,失调的自噬调节与各种疾病的发生相关。植物活性成分对生命机体具有生理调节作用,堪比天然的“药房”,可通过调控不同信号通路介导自噬而减轻炎症反应,改善细胞基质代谢,提高机体免疫状态。本文围绕自噬调节的分子机制及其对动物机体健康的影响和植物活性成分对自噬的调节作用进行综述,以期为动物疾病防治提供新思路和新选择。 相似文献
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冬季持续低温引起的冷应激是降低北方畜牧业经济效益和动物福利的重要因素,可诱导动物产生炎症反应和氧化应激危害机体健康。热休克蛋白作为体内重要的分子伴侣蛋白,在维持机体内环境稳态、帮助动物抵抗应激方面有重要作用,低温环境可激活热休克蛋白快速产生,以此在细胞内外对免疫和抗氧化系统发挥重要调节作用:在胞外,具有保护细胞、参与调节免疫细胞功能、激发免疫反应和提高抗氧化酶活性等作用;在胞内,可抑制NF-κB信号通路保护机体免受炎症损伤,上调Nrf2信号通路提高机体抗氧化功能,缓解冷应激对机体造成的负面影响。本文总结了国内外关于在冷应激状态下热休克蛋白对机体免疫和抗氧化功能的调节作用及其机制,并给出部分提高热休克蛋白表达水平的方法,以期为后续畜禽的冷应激理论研究提供参考。 相似文献
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《动物营养学报》2020,(5)
随着我国养殖业的发展,养殖方式逐渐向规模化集约化转变,对畜禽生产性能的要求越来越高,但是在追求养殖效率的同时,畜禽饲养管理过程中易产生多种应激,如断奶应激、运输应激、热应激、冷应激等。大量的研究表明氧化应激是产生各种应激的根本原因。氧化应激可以破坏动物机体的氧化还原系统,导致肠道、肝脏、生殖器官等各种组织器官的损伤和疾病的发生,成为近年来研究的热点。而核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的激活可以维持动物机体的氧化平衡,提高抗氧化性能,缓解氧化应激。本文通过阐述氧化应激对畜禽组织器官的影响及其产生的机制,并就Nrf2-ARE信号通路抗氧化应激的机理进行综述,为畜禽生产过程中缓解氧化应激损伤、保障动物福利、提高动物的生产性能提供参考。 相似文献
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动物在患病、应激或特殊生理条件下,机体内会大量产生自由基,自由基与机体内的脂质、DNA等产生反应,可对动物造成氧化损伤.唇形科植物提取物中的抗氧化物主要活性成分是酚类化合物,它和抗坏血酸及类胡萝卜素能够阻止自由基引发的氧化伤害.本文阐述了唇形科植物提取物对猪、鸡体外和体内抗氧化作用的实例与抗氧化功能,分析了其抗氧化作用机制. 相似文献
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热应激诱导的氧化应激对动物肠道组织的损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
热应激是一种常见的非特异性应激,给畜牧业带来较大的损失。肠道组织在热应激作用下易发生缺血缺氧,肠道细胞产生氧化应激,造成细胞凋亡,引起肠道组织损伤。而肠道作为动物机体吸收营养、屏障病原体最为重要的器官,当其受到损伤时将直接影响到动物机体的生长发育及健康状况。本文从热应激诱导肠道细胞产生氧化应激,氧化应激对肠道的损伤,以及热应激诱导细胞凋亡途径等方面,结合国内外近年来研究进展作一综述。 相似文献
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