高铜日粮对肉鸭肾氧化应激和自噬水平的影响

旨在探讨高铜(Cu)日粮对肉鸭肾氧化应激与自噬水平的影响。试验挑选144只1日龄北京鸭，随机分为4组：对照组、高铜Ⅰ组、高铜Ⅱ组和高铜Ⅲ组，分别饲喂铜含量为10、100、200、400 mg/kg的基础日粮。在试验的第15、30和45天采集肉鸭肾组织，检测氧化应激水平，观察超微病理学变化，分析自噬相关基因mRNA与蛋白(Beclin1、Atg5、Atg14、LC3A、LC3B、P62)的相对表达量。结果显示：与对照组相比，高铜Ⅲ组在45 d时肉鸭肾组织的T-sod、CAT活力下降，MDA和H₂O₂含量显著上升。高铜Ⅲ组肉鸭的自噬体数量较其他组增加。所有高铜处理组在30和45 d的Beclin1、Atg14、LC3A和LC3B mRNA表达水平显著升高，且45 d时高铜Ⅲ组的Beclin1和LC3B-II/LC3B-I的蛋白水平显著升高。高铜Ⅱ、Ⅲ组的LC3B-II荧光强度较对照组也显著增加。上述结果表明高铜诱导肉鸭肾氧化应激和自噬水平升高。     

积雪草酸通过抑制氧化应激和铁死亡减轻脂多糖诱导的肉鸡心肌损伤的研究

旨在探讨不同浓度积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄,并随机分为5组,即对照组(Control)、LPS组(LPS)、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg^-1)、中剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg^-1)、高剂量AA组(LPS+AA 60 mg·kg^-1)。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时,所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg^-1 LPS以建立急性心肌损伤(AMI)模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;使用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)试剂盒检测心肌组织氧化应激指标;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况;通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率;通过免疫荧光法检测心肌组织...     

抑制PERK对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞自噬的影响

旨在研究PERK在脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞自噬中的作用。首先,试验设对照组(CON)和LPS组(LPS,4μg·mL^-1),研究LPS对奶牛乳腺上皮细胞内质网应激和自噬的影响;随后用不同浓度的PERK抑制剂GSK2606414(GSK)预处理细胞,通过测定PERK、ATF4、eIF-2α和CHOP的mRNA表达,筛选出GSK的最佳抑制浓度;最后将奶牛乳腺上皮细胞分为对照组(CON)、LPS组(LPS)、GSK+LPS组(GLPS)和GSK组4组,研究抑制PERK对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞自噬的影响。采用RT-qPCR和Western blot分析内质网应激、自噬相关基因和蛋白的表达,通过免疫荧光检测GRP78和p62的荧光强度。结果表明：1)与对照组相比,LPS组的PERK、IRE1α、ATF6、GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)升高。LPS还可以显著升高LC3、ATG5、ATG14和Beclin1的mRNA和蛋白表达(P<0.01),并且显著降低p62的mRNA和蛋白表达(P...     

自然感染OPA的羔羊肺组织中自噬相关因子的表达分析

为研究细胞自噬现象在绵羊肺腺瘤(ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)发生发展过程中的作用,本试验以自然感染OPA的羔羊肺组织为材料,以健康羔羊肺组织为对照组,利用免疫组织化学(IHC)染色、实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot等方法综合检测了自噬基因MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1及其对应的自噬蛋白LC3、Beclin1、P62的表达情况。结果显示:在对照组中,LC3、Beclin1、P62主要表达于细支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中;在OPA肺组织中,LC3、Beclin1、P62主要表达于肿瘤化增生的细支气管上皮细胞、增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞和浸润的巨噬细胞中。与对照组相比,OPA肺组织中MAP1LC3B基因表达量极显著升高(P0.01),BECN1基因表达量显著升高(P0.05),而SQSTM1基因表达量则极显著降低(P0.01)。在蛋白水平上,OPA肺组织中LC3和Beclin1表达量均显著高于对照组(P0.05),而P62表达量则极显著低于对照组(P0.01)。结果表明自然感染OPA的羔羊肺组织中自噬水平明显高于健康羔羊肺组织,提示当病毒入侵机体时机体为了抵抗病毒带来的伤害并维持内环境的稳态,细胞自噬水平升高。本试验为深入探讨自噬在OPA发生发展过程中的作用提供了依据。     

Fas对镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成的影响

为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×10¹¹vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L^-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。     

高铜诱导大鼠心肌细胞线粒体自噬

旨在探讨高铜对大鼠心肌细胞线粒体自噬的影响。将32只8月龄健康大鼠随机分为4组，每组8只，饲喂不同铜含量日粮（对照组：15 mg·kg^-1；高铜Ⅰ组：30 mg·kg^-1；高铜Ⅱ组：60 mg·kg^-1；高铜Ⅲ组：120 mg·kg^-1），连续饲喂6个月后采集心。检测心组织铜含量及其病理变化；荧光定量检测线粒体自噬相关基因LC3A、LC3B、Parkin、PINK1、p62的mRNA水平；蛋白印迹检测Parkin、PINK1、LC3B/LC3A的蛋白表达水平；免疫组化和免疫荧光检测LC3B的定位及表达。结果显示，高铜各组大鼠心组织内的铜含量均高于对照组。高铜各组出现心肌纤维排列疏松、无规则的现象。与对照组相比，高铜各组LC3A、LC3B mRNA表达量增加；高铜Ⅱ组、高铜Ⅲ组p62的mRNA表达量极显著降低；高铜各组PINK1 mRNA表达量显著升高，而Parkin mRNA的表达量有上升趋势但不显著。随着日粮中铜含量的增加，PINK1、Parkin、LC3B/LC3A的蛋白的表达量显著上调。LC3B定位于细胞质中，且高铜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组LC3B表达量均显著增加。试验结果表明，高铜可诱导大鼠心肌细胞线粒体自噬的发生。     

GSTO1基因沉默对氟致成骨细胞自噬与凋亡的影响

为探讨氟致成骨细胞自噬和凋亡中GSTO1的作用机制,利用RNA干扰(RNAi)技术,抑制GSTO1基因在小鼠成骨细胞中表达,检测染氟小鼠成骨细胞中自噬和凋亡相关基因表达。针对小鼠成骨细胞GSTO1mRNA序列设计、合成3对21核苷酸序列siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3);从3对序列中筛选最佳有效片段,然后检测不同质量浓度氟化钠(10~4、10~3、10~2、10、1mg·L^-1)下GSTO1的mRNA转录,确定最佳氟浓度。试验分为空白对照组(control)、阴性对照组(NC-siRNA)、氟化钠组(1mg·L^-1)、沉默目的基因组(siRNA-GSTO1)和氟化钠加沉默目的基因组(NaF/siRNA-GSTO1),用RT-PCR技术检测成骨细胞自噬相关基因LC3、p62、Beclin1、Atg3、Atg5和凋亡相关基因BCL2、Caspase-3的转录,同时应用Western blot技术检测LC3、p62、Beclin1、Atg3和Atg5蛋白表达。结果显示:用HE、吉姆萨、碱性磷酸酶、茜素红四种染色法鉴定试验所用细胞为成骨细胞。确定试验模型中50nmol·L^-1为siRNA的最佳转染浓度,siRNA2为最佳沉默转染片段,NaF的最佳浓度为1mg·L^-1。成骨细胞染氟与GSTO1基因抑制均可使LC3、Beclin1、Atg5和BCL2基因转录显著升高,p62和Caspase-3基因转录显著下降;但与NaF组相比较,NaF/siRNA-GSTO1组LC3、Beclin1、和Atg5基因mRNA转录水平显著降低(P<0.05),而p62和Caspase-3基因转录显著升高(P<0.05)。Western blot检测成骨细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1、Atg5和p62的表达与基因转录趋势完全一致。结果表明,低剂量氟与沉默GSTO1表达均可致成骨细胞自噬增强的同时凋亡减弱,GSTO1对低剂量氟致成骨细胞自噬增强与抑制凋亡有一定的协同效应。     

香猪睾丸间质细胞TAS1R3基因干扰后对自噬相关因子的影响

旨在探究TAS1R3基因通过mTOR对从江香猪自噬相关基因表达的影响。本试验选择30日龄健康雄性从江香猪3头，采集睾丸组织并培养出睾丸间质细胞。将构建成功的干扰载体和空载体转染至细胞中，利用qRT-PCR检测其对TAS1R3基因表达影响，运用qRT-PCR和Western blot检测TAS1R3基因干扰后对味觉受体第一家族一号受体(TAS1R1)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、BECN1和微管相关蛋白1轻链3β(MAP1LC3B)表达的影响。结果表明，当TAS1R3基因被干扰后，相较于shRNA-NC对照组，TAS1R1、ERK1、ERK2、mTOR基因mRNA表达量均极显著降低(P<0.01),自噬因子BECN1和MAP1LC3B表达量极显著升高(P<0.01)。Western blot结果表明当TAS1R3基因被干扰后，与shRNA-NC对照组相比，蛋白T1R3、T1R1、p-mTOR、p-S6K1、p-ERK12均极显著降低(P<0.01),而自噬蛋白Beclin 1表达量极显著升高(P<...     

白果内酯对IL-1β诱导的ATDC5软骨细胞自噬、增殖和凋亡的影响

旨在探讨白果内酯对白介素1β(IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞自噬、增殖和凋亡的影响。采用10 ng·mL^-1 IL-1β诱导ATDC5软骨细胞构建体外炎症模型,随机分为对照组、IL-1β组、白果内酯组(低、中、高剂量)。利用EdU检测细胞新合成的DNA,并结合细胞核标记物(Hoechest)进行双重标记检测细胞增殖速度。使用膜Annexin-V/PI通过流式细胞仪分析ATDC5软骨细胞凋亡情况。通过mRFP-GFP-LC3双荧光系统的组合测量方法检测自噬流。蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测各组软骨细胞中LC3-II、Beclin1、BAX、Caspase-3和Bcl2的蛋白和mRNA表达情况。结果显示,IL-1β诱导ATDC5软骨细胞后,细胞增殖减弱,下调自噬促进凋亡,而白果内酯干预能够过促进自噬和细胞增殖,抑制凋亡。白果内酯促进ATDC5软骨细胞的增殖(P<0.05),与IL-1β组相比,抑制了LC3-II、Beclin1、BAX和Caspase-3的蛋白和mRNA表达(P<0.05),促...     

脂多糖刺激后不同时间点断奶仔猪肠道中凋亡和自噬信号通路的动态变化

本试验旨在研究脂多糖（LPS）刺激后不同时间点断奶仔猪空肠中凋亡和自噬相关基因表达的变化。选取42头21日龄、体重（7.09±0.90） kg的杜×长×大断奶仔猪，按照注射LPS后时间点的不同随机分成7个处理，每个处理6个重复，每个重复1头猪。预试14 d后，仔猪腹膜注射100μg/kg BW的LPS，分别在注射前（0 h）和注射后1、2、4、8、12、24 h屠宰仔猪，取空肠样品，检测凋亡和自噬相关基因的表达。结果表明：与注射前相比，LPS刺激后，Fas配体（Fasl）的mRNA相对表达量在12和24 h均显著升高（P <0.05）; B淋巴细胞瘤XL蛋白（Bcl-xl）的mRNA相对表达量在2 h显著下降（P <0.05）；半胱天冬蛋白酶3(Caspase 3)的mRNA相对表达量在2 h显著升高（P<0.05）;Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA相对表达量在12 h极显著升高（P<0.01）；哺乳动物雷帕毒素靶蛋白（mTOR）的mRNA相对表达量在1和2 h显著下降（P<0.05）；关键调控因子自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Unc-51激...     

黄芪多糖对肠炎雏鸡小肠黏膜损伤的保护作用

【目的】探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide, APS)对雏鸡肠道形态和局部黏膜免疫的影响,阐明APS减轻肠炎雏鸡肠黏膜损伤的作用机制。【方法】在构建LPS诱导肠炎模型试验中,选取15只14日龄SPF雏鸡随机分为3组：对照组(Con)、低剂量脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)模型组(D_L)和高剂量脂多糖模型组(D_H),每组5只。对照组灌喂生理盐水,D_L和D_H组分别灌喂1和2 mg/kg BW LPS,连续处理3 d,取小肠组织,采用HE染色法观察小肠病理变化,采用实时荧光定量PCR检测白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)mRNA表达量,筛选构建肠炎模型的最佳LPS剂量。在APS对肠黏膜损伤的保护试验中,将20只7日龄雏鸡分为4组：对照组(C)、脂多糖炎症组(L)、黄芪多糖组(A)和黄芪多糖抑制炎症组(A+L),每组5只。A和A+L组从7日龄到试验结束每...     

金黄色葡萄球菌对巨噬细胞自噬相关蛋白表达的影响

巨噬细胞是机体重要的免疫防御细胞,本试验探讨金黄色葡萄球菌感染对巨噬细胞自噬相关蛋白表达的影响,为进一步研究自噬在金黄色葡萄球菌侵袭过程中的作用提供理论依据。采用金黄色葡萄球菌侵袭RAW264.7细胞,运用Western blot分别于侵袭0,15,30,45,60,90,120 min检测细胞内自噬相关蛋白Beclin1、Atg5、LC3、p62的表达水平,激光共聚焦技术检测细胞内LC3聚点,并用透射电镜观察细胞超微结构。结果显示,与侵袭0 min相比,Beclin1、Atg5、LC3、p62表达水平在各时间点均升高(P0.01),且呈一定的时间-效应关系。侵袭45 min时,细胞内LC3蛋白聚点增多,且单个细胞的荧光强度增强。透射电镜观察显示金黄色葡萄球菌侵入细胞内,并形成明显的吞噬泡。故金黄色葡萄球菌侵袭巨噬细胞,促进了细胞自噬的发生和发展,自噬参与了金黄色葡萄球菌的侵袭过程。     

连翘酯苷A对内毒素致炎鸡脾脏IL-17和IL-6水平的影响

为了研究连翘酯苷A的抗炎效应,试验选取80只1日龄健康AA肉仔鸡采用LPS诱导鸡炎症模型随机分为4组,分别为对照组、LPS组、FA低剂量组(30 mg/kg)和FA高剂量组(60 mg/kg),通过剖检并分离鸡脾脏,计算鸡脾脏器官指数,并通过qRT-PCR和ELISA方法检测脾脏中IL-17和IL-6的mRNA表达量和蛋白水平。结果表明:与对照组相比,LPS组脾脏器官指数上升,脾脏中IL-17和IL-6的mRNA表达量升高;与LPS组相比,FA低剂量组和FA高剂量组脾脏器官指数下降,脾脏中IL-17和IL-6的mRNA表达量下降。与对照组相比,LPS组脾脏中IL-17和IL-6的蛋白含量升高;与LPS组相比,FA低剂量组和FA高剂量组脾脏中IL-17和IL-6的蛋白含量下降。可见连翘酯苷A可以通过抑制LPS诱导的鸡脾脏中IL-17和IL-6的蛋白含量和mRNA表达量的升高,使鸡脾脏器官指数下降,起到调控鸡脾脏免疫反应,通过影响IL-17和IL-6的基因和蛋白水平发挥抗炎功能的作用。     

黄连素对福美双诱导的肉鸡胫骨软骨发育不良的影响

为探讨黄连素(berberin)通过调控基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)又名CD147的表达对肉鸡胫骨软骨发育不良(TD)的影响,将150只1日龄AA肉鸡随机均分为3组:对照组、TD发生组和黄连素组,对照组正常饲喂基础日粮;从第3天开始,TD发生组和黄连素组,在饲喂基础日粮的同时添加25 mg/kg的福美双诱导产生TD,黄连素组从第7天开始口腔灌服黄连素,剂量为15 mg/kg,连用7 d。于第14天剖杀全部雏鸡。观察记录各组雏鸡体质量变化、HE染色观察生长板结构及血管变化,real-time PCR和Western blot检测CD147基因和蛋白的表达差异。结果显示,TD发生组雏鸡体质量增长缓慢,生长板组织结构破坏严重,且CD147基因及蛋白表达量显著下降。黄连素组雏鸡体质量增长较快,TD症状缓解,生长板血管浸润较多,且CD147基因及蛋白表达量增加。由此推测,饲料中添加黄连素可以上调CD147基因和蛋白的表达量,从而促进TD病变区血管的生成和恢复,缓解TD症状,提高肉鸡产量。     

细胞自噬对犬骨髓间充质干细胞干性的影响

本研究旨在探讨细胞自噬对犬骨髓间充质干细胞（cBMSCs）干性的影响。分离培养cBMSCs，将其分为对照组、使用雷帕霉素促进细胞自噬的雷帕霉素组、使用3-MA抑制细胞自噬的3-MA组，于药物处理12、24、48 h后收集细胞，利用间接细胞免疫荧光法检测自噬微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ（LC 3Ⅱ）的蛋白表达水平；荧光定量PCR检测自噬相关基因LC 3、Beclin 1、自噬相关基因7（Atg 7）以及干性相关基因性别决定基因相关转录因子2（Sox 2）、特异AT序列结合蛋白2（Satb 2）mRNA转录水平；通过茜素红染色检测经成骨诱导的cBMSCs的成骨分化能力，通过油红O染色检测经成脂诱导的cBMSCs的成脂分化能力。结果显示：雷帕霉素组的LC 3Ⅱ蛋白表达量上调，3-MA组则为下调。雷帕霉素组干性相关基因与自噬相关基因在不同时间点的表达水平均有不同程度的上调，且随感染时间的延长呈上调趋势；3-MA组干性相关基因与自噬相关基因的mRNA转录水平在不同时间点不同程度降低，且随感染时间延长呈下调趋势。成骨诱导试验中雷帕霉素组cBMSCs形态变化最明显，且矿化面积较大，3-MA组细胞矿化面积小；成脂诱导试验中雷帕霉素组脂滴数量少，3-MA组脂滴数量多且聚集程度高。在一定程度上促进cBMSCs自噬水平可以更好地维护其干性并提高成骨分化能力，为优化治疗中cBMSCs的质量提供理论基础和技术支持。     

BCG诱导RAW264.7细胞脂肪酸氧化对细胞自噬和促炎因子表达的调控作用

旨在探究脂肪酸氧化（fatty acid oxidation,FAO）对BCG介导的RAW264.7细胞自噬和促炎因子表达的调控作用。用BODIPY染色和游离脂肪酸定量试剂盒检测BCG感染后RAW264.7细胞中脂滴聚集情况以及脂肪酸含量;Western blot检测BCG感染对肉毒碱棕榈酰基转移酶1A （CPT-1A）表达的影响;Etomoxir （100 μmol·L^-1）预处理细胞2 h后,BCG感染细胞6 h,检测RAW264.7细胞中BCG存留量,并用Western blot方法检测自噬相关蛋白（Beclin1、LC3-II）和溶酶体蛋白（Rab7）的表达情况;用免疫荧光方法和mRFP-GFP-LC3荧光双标腺病毒分别检测自噬小体聚集和自噬流;荧光定量PCR和ELISA分别检测促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达情况以及在细胞培养上清中的含量。结果显示,BCG感染促进RAW264.7细胞中脂滴聚集和CPT-1A的表达,而游离脂肪酸含量降低;Etomoxir预处理抑制了细胞中BCG存活,并上调了Beclin1、LC3-II和Rab7表达,且细胞中出现大量自噬小体聚集,自噬流增强,却抑制了促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达与分泌。综上表明,抑制FAO可促进BCG感染诱导的RAW264.7细胞自噬,并抑制BCG感染引起的炎症反应。     

LPS诱导不同品系雏鸡炎症反应相关基因的差异表达分析

分别以AA+肉仔鸡和海兰褐蛋雏鸡为研究对象,采用大肠杆菌脂多糖(LPS)连续3d腹腔注射11日龄雏鸡,收集血液、肝脏、胸腺、法氏囊、脾脏等组织,利用RT-PCR定量分析炎症反应相关基因akirin2、PPARγ和几种miRNA的转录活性变化。结果表明:在LPS接种肉鸡(AA+肉鸡)的肝脏、法氏囊和脾脏中akirin2基因转录活性均显著下调(P0.01),PPARγ基因在肝脏、法氏囊中转录水平也均显著下调(P0.01);在LPS接种蛋鸡(海兰褐鸡)的胸腺中akirin2基因转录活性显著上调(P0.01),但PPARγ基因在各组织中的转录水平差异均不显著;miR-146a(P0.05)、miR-21(P0.01)和miR-155(P0.01)在2个品系鸡的肝脏中表达均显著下调。研究不同品系鸡LPS诱导下相关基因转录活性的变化关系,对于深入了解不同品系鸡炎症反应分子机制的差异和开发炎症反应早期诊断的分子标记物具有重要的理论和实践意义。     

FOXO3基因过表达对鹅卵泡颗粒细胞凋亡和自噬相关基因mRNA表达水平的影响

本研究首先克隆鹅FOXO3基因编码区(CDS)序列,构建FOXO3基因的真核表达载体,然后将其转染至鹅卵泡颗粒细胞中,利用荧光定量PCR方法检测FOXO3基因对细胞凋亡和自噬相关基因mRNA表达水平的影响。结果显示,本研究成功克隆了鹅FOXO3基因CDS序列,并由此构建了真核表达载体pcDNA3.1-FOXO3。鹅卵泡颗粒细胞FOXO3基因过表达实验发现,过表达组凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase3、Fasl的mRNA表达水平较对照组均升高(P<0.05),而自噬相关基因LC3和Beclin1的mRNA表达水平较对照组均降低(P<0.05)。本研究结果表明,FOXO3基因可能影响鹅卵泡颗粒细胞中凋亡及自噬相关基因的表达,进而调控颗粒细胞的凋亡和自噬。     

外源性脂多糖对山麻鸭雏鸭生长、血清激素、肝、脾及肌纤维发育的影响

旨在探究不同浓度外源性细菌脂多糖(LPS)对山麻鸭雏鸭生长、血清激素、肝、脾及肌纤维发育的影响,选择24只体重相近的7日龄健康雌性山麻鸭,每隔2 d进行腹腔皮下注射(0.5 mL),随机平均分为4组,高浓度LPS组(500μg/kg LPS)、高浓度对照组(聚乙烯吡咯烷酮缓释剂)、低浓度LPS组(200μg/kg LPS)、低浓度对照组(生理盐水),每天记录采食量,每隔2 d称重,22日龄时对山麻鸭血液进行生长激素(GH)、白介素-6(IL-6)和内毒素检测,对肝脏、脾脏及腿肌组织进行HE染色,对肌细胞生成素(Myog)和肌球蛋白重链1(Myh1)基因进行实时荧光定量PCR检测。结果显示:低浓度LPS组和低浓度对照组体重差异不大(P0.05);高浓度LPS组体重从11日龄开始显著低于高浓度对照组(P0.05);低浓度LPS组中,肝脏、脾脏基本组织结构完整,伴有数量不等的空泡样变,出现轻微的病理变化,高浓度LPS组空泡样变更为明显;高浓度LPS组山麻鸭腿肌肌纤维直径极显著低于高浓度对照组(P0.01),肌纤维密度没有显著差异(P0.05),Myh1基因表达显著降低(P0.05);低浓度LPS组肌纤维直径、密度以及Myog和Myh1基因的表达和低浓度对照组比均无显著差异(P0.05)。结果表明:低浓度外源性LPS对麻鸭的采食量、体重、腿肌、肝脏和脾脏影响程度较小,而高浓度外源性LPS会导致鸭的采食量下降,体重显著降低,血液中GH和IL-6下降,对肝脏和脾脏组织有一定的损伤,并显著抑制了肌纤维的发育。     

三氧化二砷对鸡肝脏氧化应激和蛋氨酸亚砜还原酶表达的影响

本研究旨在探讨三氧化二砷（ATO）对鸡肝脏氧化应激和蛋氨酸亚砜还原酶（Msrs）表达的影响。将32只1日龄雏鸡分为对照组（生理盐水）、低剂量组（1 mg·kg^-1 ATO溶液）、中剂量组（3 mg·kg^-1 ATO溶液）和高剂量组（9 mg·kg^-1ATO溶液）,用相应浓度的ATO溶液通过灌胃处理雏鸡,每天灌胃1次,持续5周。试验期结束后,取肝组织并分析肝脏系数和观察肝组织病理变化;测定肝组织中MDA水平和SOD活力;检测Msrs基因和蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,中、高剂量组肝脏系数极显著升高（P<0.01）,中、高剂量组肝有淤血和水泡变性;相比于对照组,试验组MDA水平极显著增加（P<0.01）,SOD活力极显著下降（P<0.01）;低、中、高剂量组中MsrA、MsrB1、MsrB3基因mRNA表达水平相比对照组极显著增加（P<0.01或P<0.001）,但MsrA蛋白水平极显著降低（P<0.01）。结果表明,ATO诱导鸡肝发生氧化应激,同时通过促进Msrs表达以清除ROS,减轻肝氧化损伤。