热应激对小鼠心肌的影响及其机制研究

为探讨热应激时间对小鼠心肌损伤的影响及其具体作用机制,本试验通过不同的高温(41℃)时间(0、1、2、3 h)处理小鼠,通过酶联免疫、放射免疫、组织学方法以及Western Blot,检测小鼠血清生化指标、心肌组织病理变化以及内质网应激蛋白的表达。结果表明:随着热应激时间的延长,血液中的CK、CK-MB、LDH和COR都呈上升趋势,热应激组显著高于常温对照组,且应激组间差异显著(P<0.05);光镜和电镜发现热应激小鼠心肌纤维、肌细胞等都不同程度地受损,心肌细胞凋亡、线粒体空泡化、内质网肿胀等程度加剧。Western Blot结果表明,内质网应激蛋白BiP和CHOP随着热应激时间延长表达量逐渐升高。综上,内质网应激可能参与了热应激导致的小鼠心肌损伤。     

紫锥菊提取物对SD大鼠心肌组织氧化应激的保护作用

为探究紫锥菊提取物对SD大鼠心肌组织氧化应激的保护作用及相关蛋白表达的影响。选择60只SD大鼠按照随机分组方法分成对照组、不同质量浓度组(10、20、40 mg/kg),每组15只,进行饲养试验。饲养结束后,麻醉并取出心脏,检测心肌组织各生化指标及免疫组织化学染色对心肌组织做病理检测。SD大鼠随着添加紫锥菊提取物浓度增加,SD大鼠氧化应激指标ROS含量和MDA含量呈现逐渐降低的趋势,添加10、20、40 mg/kg紫锥菊提取物组SD大鼠ROS和MDA显著低于对照组(P<0.05);SD大鼠抗氧化指标SOD、GSH-Px和CAT活性呈现逐渐升高的趋势,添加10、20、40 mg/kg紫锥菊提取物组SD大鼠SOD、GSH-Px和CAT显著高于对照组(P<0.05);SD大鼠呼吸链复合体Ⅰ和呼吸链复合体Ⅲ活性呈现逐渐升高的趋势,显著上调线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性(P<0.05);SD大鼠Ca²⁺-ATP酶呈现逐渐升高的趋势,添加20、40 mg/kg紫锥菊提取物组SD大鼠Ca²⁺-ATP酶显著高于对照组(P<0.05)。不...     

低氧环境下菊苣酸对SD大鼠心肌组织低氧适应性的影响

旨在研究低氧环境下不同浓度菊苣酸(chicoric acid, CA)对SD大鼠心肌组织低氧适应性的影响。选取60只6～8周龄、体质量为(192.00±7.35) g的健康雄性SD大鼠(P<0.05),随机分为对照组、不同浓度CA组(10,20,40 mg/kg),每组15只，连续灌胃49 d。灌胃50 d时采集SD大鼠心脏，并测定各组大鼠心肌组织活性氧(ROS)含量，抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶(CAT)活性，线粒体功能相关指标线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性，能量代谢相关指标Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性及低氧适应基因缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA及蛋白表达情况。结果显示：与对照组相比，不同浓度CA组显著降低ROS活性(P<0.05);显著降低MDA含量(P<0.05),显著提高SOD、GSH-Px、CAT活性(P<0.05);显著提高线粒体呼...     

HSP在热应激条件下调控鸡心肌细胞损伤的功能分析

心肌对热敏感,心脏成为热应激损伤的重要器官之一,严重时会引发猝死.热休克蛋白(HPS)是机体在遭受热应激刺激时激活的重要内源性保护机制.为了观察热应激条件下对蛋鸡心肌组织的病理性损伤,以及心肌细胞启动热休克蛋白的变化规律,选用40只300日龄海兰褐蛋鸡构建热应激试验动物模型,通过对血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶...     

右美托咪定在LPS致大鼠心脏损伤中的保护作用及其相关机制研究

本试验旨在探究右美托咪定(DEX)对脓毒血症致大鼠心肌损伤的保护作用机制。选取体重180～220 g的健康雄性SD大鼠30只,随机均分为3组:空白对照组(CON组)、模型组(LPS组)、DEX干预组(DEX组)。LPS组和DEX组通过腹腔注射10 mg·kg~(-1)LPS建立脓毒血症模型,DEX组在腹腔注射LPS前30 min注射30μg·kg~(-1)右美托咪定预处理;CON组腹腔注射等量灭菌生理盐水。4 h后剖杀打开腹腔,通过大鼠腹主动脉采集血液并获取心肌组织,检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot法检测心肌组织中NOX2、NLRP3、IL-1β和IL-18表达水平。结果显示:与CON组相比,LPS组大鼠血清中CK、LDH含量极显著升高(P0.01或P0.001),组织病理学观察发现心肌组织损伤加重,心肌纤维间隔增宽;NOX2及下游NLRP3炎症小体相关蛋白表达量均显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)升高。DEX组大鼠上述指标均较LPS组显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)下降,并与CON组无显著差异(P0.05)。结果表明,DEX通过降低NOX2活性,抑制NLRP3炎症小体活化,最终下调炎症因子表达量,改善大鼠脓毒血症引起的心肌损伤。     

热应激造成猪气管和肺损伤的组织病理学观察

把6头小型猪随机分成热应激组和常温对照组两组.人工气候室内,热应激组模拟夏季炎热气候,气温从26℃39℃ 24 h循环变温,在39℃时维持4h;常温对照组在24℃下饲养.试验持续10 d,热应激结束时剖杀试验猪,取其气管和肺组织进行固定、石蜡切片,分别进行H.E.染色、甲苯胺蓝染色和PAS染色,显微镜下观察各组气管及肺组织结构,并统计肥大细胞和杯状细胞数量.结果显示:热应激后猪的肺组织结构受到严重损伤,气管黏膜和肺组织中的肥大细胞和杯状细胞显著增多(P<0.05).该试验结果提示,肺组织结构损伤,气管黏膜及肺组织中肥大细胞及杯状细胞的增多是热应激造成猪呼吸障碍的形态学基础.     

运输应激对大鼠空肠形态与热休克蛋白家族mRNA表达的影响

本试验以SD大鼠为试验动物,利用摇床模拟公路运输过程中的摇晃、高温、噪音、饥渴、拥挤、碰撞6个主要的刺激因子,构建了大鼠运输应激模型.应激条件为60 r/min,35℃,每天应激2h.体重为270±20 g,20只SD大鼠被随机均分为4组:对照组、应激1d组、应激2d组、应激3d组.在应激结束后,应激组大鼠体温均显著升高(P＜0.05),体重显著下降(P＜0.05),血清中皮质醇含量显著升高(P＜0.05).试验结果与实际公路运输结果一致,表明运输应激模型构建成立.形态学研究显示,运输应激造成了大鼠空肠组织损伤,与对照组相比从应激第1天到应激第3天空肠绒毛脱落逐渐加剧.荧光定量PCR研究结果则显示,Hsp27,Hsp70和Hsp90 mRNA的表达量也剧烈的升高.本试验研究表明,随着应激时间增加,大鼠空肠损伤逐渐加重,且Hsps mRNA表达量升高,表明Hsps的表达量与运输应激造成空肠的损伤严重程度有关.运输应激后表达量急剧升高的保护性分子Hsps,是动物抵抗运输应激的重要机制之一.     

热应激对小鼠早期囊胚发育能力和线粒体结构的影响

对小鼠早期囊胚分别进行39℃和41℃2h的体外热应激处理,观察热应激后小鼠早期囊胚后续发育能力和线粒体结构的变化。结果41℃2h热应激显著降低了小鼠早期囊胚发育到扩张囊胚和孵化囊胚的百分率;39℃热应激组与正常培养组相比差异不显著(P0.05)。热应激组扩张囊胚平均总细胞数均显著少于37℃正常培养组,孵化囊胚平均总细胞数与37℃正常培养组差异不显著(P0.05)。39℃热应激组小鼠早期囊胚线粒体发生轻微肿胀,经37℃再培养2h后线粒体肿胀减轻;41℃热应激组胚胎线粒体高度肿胀,经37℃再培养2h后线粒体肿胀未减轻。上述结果说明,热应激后小鼠早期囊胚线粒体的损伤程度和修复能力决定了小鼠早期囊胚的后续发育能力。     

热应激对动物心肌细胞影响研究进展

热应激是动物饲养过程中经常遇到的难题,给畜牧业带来了较大的损失。由于心脏对热的敏感性较高,当动物机体遭受热应激损害时,首当其冲的器官往往是心脏。所以,如何提高心脏抵抗热应激的损伤,成为养殖业日益关注的焦点。论文从热应激对心脏的影响、心肌细胞在热应激作用下的组织形态学变化、热应激损伤心肌细胞的机制、热应激作用下心肌细胞的自我保护及如何提高心肌细胞对热应激的抵抗能力方面,结合近年来的研究做一综述。     

急性冷刺激对大鼠骨骼肌和7个内脏器官的组织结构影响

冷刺激是北方寒区常见的应激原,可对机体多个内脏器官组织学结构产生影响。本试验采用病理学观察方法,研究急性冷刺激处理对大鼠骨骼肌和7个内脏器官的组织结构影响。将10只Wistar大鼠随机均分为对照组和冷刺激组。对照组在(24.0±0.1)℃温度下饲养;冷应激温度为(4.0±0.1)℃,冷刺激时间为12h。冷刺激后,采集两组大鼠骨骼肌、心脏、脾脏、肝脏、肾脏、胃、十二指肠及肺脏8种样品,制作成组织切片,镜下观察。结果显示,急性冷刺激对大鼠骨骼肌、心肌、胃壁黏膜及肾脏均有不同程度的损伤;肝脏、十二指肠组织结构未见病理变化;脾脏可见淋巴小结体积增大,反应性增生。结果表明,急性冷应激可造成大鼠机体骨骼肌及内脏损伤,但免疫功能增强。