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1.
为探讨环鸟苷酸(cGMP)在噻环乙胺全麻分子学机理中可能的作用,48只SD大鼠,随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,用放射免疫法分别测定各脑区的cGMP含量.结果显示,大鼠腹腔注射噻环乙胺30mg/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑的cGMP含量明显降低,分别较对照组降低了35.30%(P<0.01),26.48%(P<0.01),40.67%(P<0.01),而在恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组cGMP含量明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在噻环乙胺麻醉全过程中脑干、小脑的cGMP含量未发生明显的变化.这表明,cGMP参与了噻环乙胺全麻作用产生的分子学机理的调控,噻环乙胺全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区cGMP释放有关. 相似文献
2.
研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P<0.01或P<0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P<0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P>0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一. 相似文献
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研究噻环乙胺麻醉下大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的变化,探讨噻环乙胺中枢麻醉作用可能的机理。Wista大鼠128只,随机抽取8只为对照组,其余大鼠随机均分为5个试验组,分别用于测定L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量;每个试验组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内源性阿片肽的含量。结果显示腹腔内注射噻环乙胺25mg·kg-1后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05或P0.01);海马内L-Enk、M-Enk和β-EP含量均显著增加(P0.05或P0.01),dynA和OFQ的含量均无显著变化;脑干内M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05),L-Enk的含量无显著变化;恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量均恢复显著(P0.05);麻醉全过程中,小脑内5种内源性阿片肽的含量均无显著变化(P0.05)。结果提示噻环乙胺对不同脑区内源性阿片肽的影响,可能是其产生全麻作用的重要机理之一。噻环乙胺中枢麻醉作用,可能与增加大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA,海马内L-Enk、M-Enk和β-EP和脑干内M-Enk、β-EP和dynA的含量,同时降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ的含量有关。 相似文献
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噻环乙胺对大鼠不同脑区AC活性及cAMP含量的动态影响 总被引:2,自引:1,他引:1
为研究噻环乙胺对大鼠不同脑区腺苷酸环化酶(AC)活性及3’、5’-环腺苷酸(cAMP)含量的动态影响,将168只SD大鼠随机均分为2大组,分别测定脑AC活性及cAMP含量。每大组分为对照组和低、高剂量噻环乙胺组(腹腔注射30、60 mg.kg-1),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用放射免疫法测定脑组织AC活性、cAMP含量。结果表明:在两剂量的麻醉组不仅大脑皮层、丘脑的AC活性明显增强,而且上述脑区cAMP含量显著升高(与对照组相比,P〈0.05)。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述两脑区的AC活性、cAMP含量均有不同程度的下降,其中高剂量组下降极显著(与麻醉组相比,P〈0.01),恢复Ⅱ组明显下降(与麻醉组相比,P〈0.01)。两剂量组对大鼠海马、脑干及小脑等脑区的AC活性、cAMP含量均无明显的影响。结果提示:AC、cAMP可能在噻环乙胺全麻作用产生的分子机理中发挥重要作用。噻环乙胺麻醉作用可能与提高大脑皮层、丘脑的AC活性,增加cAMP含量相关。 相似文献
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《中国兽医学报》2014,(2)
探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射7.5mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组。对照组腹腔注射生理盐水10mL/kg,5min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材,在生理盐水冰面上取脑,用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净,迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果表明,小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关,此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。 相似文献
8.
Na+、K+-ATP酶是一种膜转运蛋白,是一条重要的跨膜信号转导途径,在中枢神经突触体质膜上Na+、K+-ATP酶具有较高活性,此酶对化学突触的传递作用以及神经传导功能有特殊作用.研究表明,给大鼠腹腔注射异丙酚、氯胺酮能明显抑制其大脑皮质突触体Na+、K+-ATP酶的活性[1].王钧等[2]在丙泊酚对大鼠大脑皮质突触体Na+、K+-ATP酶活性影响的研究中发现,丙泊酚100 mg/kg腹腔注射明显抑制大鼠大脑皮质Na+、K+-ATP酶活性. 相似文献
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探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射7.5mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组等3个亚纽。对照组腹腔注射生理盐水10mL/kg,5min后断头取材;麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材,在生理盐水冰面上取脑,用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净,迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定ca2+,Mg2-ATP酶活性。结果表明,小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关,此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。 相似文献
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噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响 总被引:5,自引:3,他引:2
动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO/cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组(腹腔注射60、30mg/kg噻环乙胺),每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量(与对照组相比,P〈0.05)。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组(P〈0.05)外,其余指标均显著恢复(与对照组相比,P〉0.05)。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO/cGMP信号转导系统相关。 相似文献
12.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(13)
为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na~+-K~+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na~+-K~+-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01),海马、丘脑及脑干区Na~+-K~+-ATP酶活性与对照组比较极显著降低(P0.01),催醒期各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。 相似文献
13.
《甘肃畜牧兽医》2021,51(4)
目的:研究当归对血虚证大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。采用化学药物乙酰苯肼和环磷酰胺联合造模的方法,建立大鼠血虚模型,通过血常规、生化指标分析,初步探讨当归不同剂量对大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、血虚模型组和当归水煎液高、中、低剂量组。灌胃给药并进行血常规等相关指标检测,主要包括外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞膜ATP酶活性。结果:随着给药天数的增加,模型组大鼠行动慢、眼睛无光。正常对照组和给药组大鼠活动大体相当。当归不同剂量组大鼠红细胞、白细胞、血红蛋白与模型组比较显著性升高(p0.05);与正常对照组相比模型组大鼠红细胞Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显降低(p0.05),当归不同剂量组红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显高于模型组和正常对照组(p0.05)。结论:当归可以有效改善乙酰苯肼和环磷酰胺联合造成的大鼠血虚证。 相似文献
14.
为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关. 相似文献
15.
通过研究噻环乙胺及XFM麻醉下大鼠不同脑区OFQ、dynA和SP含量的变化,探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.Wistar大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内OFQ、dy nA和SP的含量.结果显示,腹腔注射(ip)噻环乙胺2 mL/kg后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA和SP含量均显著增加(P<0.05或P<0.01);脑干内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA含量显著增加(P<0.05),SP含量无显著变化.恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组大鼠上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中,海马和小脑内OFQ、dynA和SP含量均无显著变化.ip XFM 2 mL/kg后,麻醉组,大脑皮层内dynA含量显著增加(P<0.01),OFQ和SP含量均无显著变化;丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.01),dynA和SP含量均显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05).结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区OFQ、dynA和SP含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一;噻环乙胺麻醉中枢作用可能与降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ,增加大脑皮层和丘脑内dynA和SP及脑干内dynA的含量有关;而XFM则可能与降低丘脑内OFQ,增加丘脑内dynA和SP及大脑皮层内dynA的含量有关. 相似文献
16.
《中国兽医杂志》2014,(11)
为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。 相似文献
17.
18.
对噻环乙胺及XFM麻醉下,大鼠不同脑区β-EP含量的变化进行研究,以探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.选择Wista大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.用ELISA测定各脑区内β-EP的含量.结果,ip噻环乙胺2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑和脑干内β-EP含量显著增加(P<0.05或P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中小脑内β-EP含量无显著变化.ip XFM 2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量显著增加(P<O.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中小脑和脑干内β-EP含量无显著变化.结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区β-EP的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.噻环乙胺麻醉中枢作用可能与增加大脑皮层、海马、丘脑及脑干内β-EP含量有关;而XFM则可能与增加大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量有关. 相似文献
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为探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,2组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组。用分光光度法测定不同脑区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果显示大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均被激活,且Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致。结果表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活脑干和海马等脑区的Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关。 相似文献