肝脏氧化调节因子及其对动物采食调节机制的研究进展

合理的采食量是优化奶牛等各种动物消化和吸收营养物质的前提,是提高动物生产性能和健康状况的关键因素。肝脏氧化是调节动物采食量的重要代谢途径,生能物质可通过提高动物肝脏细胞能量状态,进而降低肝细胞膜电位和细胞膜信号分子释放,最终抑制动物采食。而此代谢途径可被非营养性（2,5-脱水-1）-甘露醇,棕环氧酸甲酯等）和营养性物质（2-脱氧葡萄糖、丙酮酸盐等）调控,进而影响动物的采食量．,本文就非营养性和营养性物质对动物肝脏氧化代谢和采食量调节效果及机制进行综述。     

家畜的采食方式及其调节

<正>家畜用嘴捕捉食物,并将食物送入口腔的过程称为采食。不同的动物其采食的方式不同,但唇、舌、齿是各种动物采食的主要器官。1采食方式咀嚼是在颌部、颊部肌肉和舌肌的配合运动下,用上下臼齿将食物机械磨碎,并混合唾液的过程,是消化过程的第一步。动物牙齿疾病是消化紊乱的最常见原因之一。马在饲料咽下前咀嚼充分。反刍动物采食时咀嚼不充分,待反刍时再咀嚼。肉食动物咀嚼不完全,一般随采随咽。咀嚼的次数和时间与饲料的     

家畜的采食方式及其调节

家畜用嘴捕捉食物,并将食物送入口腔的过程称为采食。不同的动物其采食的方式不同,但唇、舌、齿是各种动物采食的主要器官。     

动物采食的调控机制及其研究进展

采食是动物最基本的本能,也是动物获取营养的前提。适宜的采食量是动物生长发育和发挥其生产性能的基础,正常的采食行为也是判断动物健康状况的重要依据。采食受到多种因素的影响,在畜牧生产中,采食量不足是影响畜禽生产性能的最大限制因素,特别是在现代集约化养殖过程中,饲料、环境、管理及疾病等许多因素给动物带来多方面的应激,导致采食量降低。特别     

磷脂酰肌醇信号通路对动物采食的调节及作用机制

磷脂酰肌醇信号通路是指胞外信号通过膜受体与其相应的第一信使分子结合后,激活膜上的Gq蛋白(一种G蛋白),激活质膜上的磷脂酶C(PLC),PLC水解磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸生成的三磷酸肌醇和二酰甘油2个第二信使的过程。磷脂酰肌醇信号通路对动物采食的作用则主要通过各种营养素刺激Gq蛋白偶联受体激活整个通路完成。本文综述了磷脂酰肌醇信号通路结构、对动物采食调节的影响及作用机制等,以期为相关研究提供参考。     

猪采食调控机制研究进展

猪的采食量与其生长速度、生产性能息息相关。在保证猪健康生长的同时,尽可能地提高其采食量,是提高养猪生产效益的重要途径。猪的食欲和采食行为受到外界环境、饲养技术、自身物理特性、体内化学和代谢因子、中枢和外周信号因子的综合调控。下丘脑在整合各种信号从而发挥采食调控作用的网络中发挥着关键作用。分子生物学手段的应用使得采食信号因子的研究不断取得突破,NPY、CCK、SS、Orexin、Ghrelin等在下丘脑采食调控网络中的作用和信号途径已日渐明朗,而AMPK、mTOR和Leptin更是成为近年来的研究热点。作者从影响猪采食行为的因素、下丘脑的调控作用及影响采食行为的主效因子等方面展开论述,综述了当前国内外在猪采食调控方面的研究进展,针对存在的问题提出讨论,并对接下来的研究方向做出展望。     

热应激模型评价及其降低猪采食的机制研究进展

热应激会引起猪采食量降低,严重影响猪的生产性能。生产实践中对猪的营养调控措施尚不能有效缓解热应激效应。综合目前国内外对猪热应激的相关研究发现,现有的热应激模型条件还缺乏统一标准,且多局限在热应激效应的生理生化指标变化的检测与分析。热应激降低猪采食分子机制研究主要集中在热应激对外周采食因子的影响,通过细胞能量感受通路mTOR和AMPK通路作用于采食中枢进而影响采食。热信号在热应激研究中受到广泛关注,下丘脑中热信号和采食信号的互作、传递可作为新的研究方向。本文主要综述了猪的热应激模型评价、热应激影响采食的分子机制研究,为猪生产实践中探索有效的缓解热应激措施提供理论参考。     

基于自动饲喂系统的鸡采食地点偏好性及其与单次采食性状关系的研究

为研究鸡群在采食过程中对采食地点是否具有偏好性,以及鸡偏好性行为与单次采食性状的关系,试验通过鸡自动饲喂系统收集的采食数据,计算各测定站日利用率、累计饲料消耗量、日进入鸡只数和日采食次数,将其作为鸡只采食地点偏好性的量化指标,并通过比较测定站日利用率高低组的鸡只单次采食时长、单次采食量、单次采食速率的差异来反映鸡采食地点偏好性与采食行为的关系。结果表明:鸡群在采食过程中对采食地点存在偏好性,采食地点偏好性主要与特定地点发生的采食鸡只数、采食次数、单次采食速率、单次采食量相关。研究结果为后续鸡只采食行为相关研究和养鸡生产提供了科学依据。     

甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其作用机制研究

本试验在体内条件下研究了甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其信号通路的变化。选用15只泌乳期经产健康萨能奶山羊,分为对照组、脂多糖(LPS)模型组和3个甘氨酸干预组,每组3只,饲养管理程序一致。对照组奶山羊不注射LPS和甘氨酸,以1 mL生理盐水取代;LPS模型组奶山羊于左右乳区通过乳头管分别注射1 mL LPS溶液(4μg/乳区);3个甘氨酸干预组奶山羊分别按照1、5、25 g/(只·d)的剂量,于左右乳区通过乳头管分别注射0.5 mL甘氨酸,连续注射5 d,第6天在左右乳区通过乳头管注射1 mL LPS(4μg/乳区)。各组奶山羊在注射LPS或生理盐水24 h后屠宰取乳腺组织样。制作乳腺组织切片,苏木精-伊红(HE)染色后用于观察病理变化;采用实时定量PCR法检测乳腺组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、Toll样受体(TLR)2、TLR4、TLR9、髓样分化因子88(MyD88)、β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)基因的表达水平;采用Western blotting法检测乳腺组织中核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达水平。结果显示:注射LPS 24 h后,3个甘氨酸干预组试验羊体温降至39.5℃以下。与LPS模型组相比,3个甘氨酸干预组炎性细胞侵润明显减少,乳腺细胞坏死程度明显减轻;高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了IL-1β、IL-8和COX-2基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显著下调了IL-6、TNF-α基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了TLR4基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显著下调了TLR2、TLR9基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了MyD88基因的表达水平(P<0.05),同时低、高剂量甘氨酸干预还显著下调了TRIF基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了核转录因子NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05)。综上可知:1)甘氨酸通过下调TLR4及其下游关键信号分子MyD88和TRIF基因的表达,抑制转录因子NF-κB p65磷酸化,从而减少炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2的分泌。2)本研究初步阐明了甘氨酸通过抑制TLR-NF-κB信号通路从而抑制炎性细胞的激活或活性,阻止其炎症介质的释放,进而阻碍炎症反应过程实现。     

肠道SIgA及其调节机制研究进展

<正>黏膜免疫系统(Mucosal immune system,MIS)是指广泛分布于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道黏膜以及一些分布于外分泌腺体处的淋巴组织,它们是执行局部特异性免疫功能的主要场所[1-2]。肠道黏膜面积巨大,肠黏膜与细菌、毒素等病原广泛接触,是机体抵御感染最重要的屏障之一,95%     

动物机体渗透压调节及其机制

在畜禽养殖过程中,动物往往会因内外环境的变化而产生各种应激,扰乱动物机体的水盐代谢,导致渗透压发生变化,影响动物的生产性能。动物机体必须通过相应的调节机制以适应环境的变化,从而维持生命的正常运转。渗透调节是机体细胞通过调节水的跨膜流动从而维持细胞结构和功能的能力。本文就高渗对机体造成的伤害和机体的渗透调节进行综述,并探讨了渗透应激可能的营养调控策略,旨在为动物机体渗透压调节研究和应用提供理论依据。     

家禽饲料的适口性及采食控制

各种饲料由于适口性不同,家禽的采食量也不同。而采食量的减少必然会导致肉鸡增重放慢,蛋鸡产蛋率下降。一、影响采食量的一般因素 1.鸡的记忆如果某种饲料曾经引起过鸡的消化紊乱或其他不适,鸡以后就会拒食这种饲料。此外,家禽适应新饲料比较困难。 2.饲料的物理性状家禽比较愿意采食粉碎得较粗的饲料、颗粒料或压片料,不愿采食粉碎得很细的饲料。粘性饲料因不易下咽和难于挑食,鸡也不愿采食。开食料中粗纤维含量过高,小鸡的采食量就低,致使生长缓慢,饲料利用效率不高。 3.饲料的引诱力饲料的颜色和光泽有引诱家禽采食的作用。家禽喜爱有光泽的饲料,在颜色上,家禽偏爱绿色。鸡有分辨饲料是否     

丁酸对脂肪代谢的调节及其作用机制

丁酸作为肠道菌群发酵产物之一,不仅可为生物体提供能量,还能以信号分子形式调节体内能量和物质代谢。近年来,在饲粮中添加丁酸能够有效减少动物过多脂肪沉积而受到广泛关注,然而一些研究发现丁酸表现出促进脂肪合成的作用。丁酸一方面作为脂肪合成的底物,另一方面以信号分子形式即通过结合G蛋白偶联受体（GPCRs）或者抑制组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的活性来调节脂肪代谢。本文主要从这2方面来探讨丁酸与脂肪代谢之间的联系,为畜禽养殖中如何减少过多脂肪沉积或抑制肥胖提供理论参考。     

温热环境因子影响肉鸡采食的调控机制

采食量是影响肉鸡健康生长的重要因素,摄入的营养物质除一部分用于维持肉鸡基本生命代谢需求外,大部分用于保障肉鸡良好的生长性能。下丘脑作为中枢神经系统调节采食量的重要部位,它可以整合外周环境和各种信号分子,使得机体做出适当的反应,最终调节肉鸡的采食量。温热环境因子是实际生产中影响家禽采食行为和生长性能的重要环境因素,本文就温热环境因子对肉鸡采食行为的影响、下丘脑的摄食信号整合机制以及关键热信号分子的调控机制作一综述,以期为肉鸡温热环境控制提供理论依据。     

Ghrelin和SHU9119通过促进CART神经元调节小鼠采食

为研究Ghrelin和SHU9119如何作用于小鼠下丘脑可卡因和苯丙胺转录调节因子(CART)神经元参与小鼠采食调控,本试验以免疫荧光技术为主,利用代谢笼和冰冻切片的方式获取试验材料,综合小鼠采食量测定,CART神经元表达数目的统计学分析,及CART神经元、刺鼠相关蛋白(AgRP)神经元同黑皮质素4型受体(MC4R)神经元间共定位信息,对Ghrelin和SHU9119通过不同方式介导CART神经元以参与小鼠采食调控这一作用机理进行初步阐述。结果显示:健康4周龄C57BL/6雄性小鼠,腹腔注射Ghrelin(50μg/kg,n=3)后,其下丘脑背内侧核(DMH)区域CART神经元表达数目显著上升(P0.05);而SHU9119(50μg/kg,n=5)则显著促进弓状核(ARC)区域的CART神经元的表达(P0.01),2种药物促进CART神经元表达的部位并不相同。同时,2种药物的单独注射均可对小鼠采食活动产生一定的促进作用(Ghrelin组n=7;SHU9119组n=7)。有趣的是,CART神经元在DMH区域同AgRP神经元之间具有突触联系,而CART神经元与表达MC4R的神经元之间的共表达关系则发生在ARC区域。结合已有的研究证据,我们推测Ghrelin和SHU9119可能通过不同方式参与对CART神经元表达的调节,并最终影响小鼠采食活动。期望通过本研究为今后进一步探明外周信号分子如何参与促厌食神经元对机体能量代谢调控提供新的思路和证据。     

食欲增食因子(Orexin)对动物采食的调节

本文主要介绍Orexin的基因及蛋白质结构、组织分布及其受体、Orexin与采食有关的各种生理功能及作用机制。     

蛋鸡采食行为调控及其影响因素

鸡消化道较短，食糜通过消化道速度较快。因而必须频繁采食才能保证营养需要，鸡没有嗅觉，有不甚发达的味觉，其采食主要靠视觉和记忆，同时许多环境因素也影响鸡的采食行为，因而研究鸡采食的特性将有助于我们日常饲养管理。1神经内分泌调控象哺乳动物一样，鸡的采食行为受神经控制。在鸡下丘脑的腹中核和侧核存在食物中枢──采食中枢（或称饥饿中枢）和饱感中枢。如果采食中枢受破坏则造成鸡厌食，如果饱食中枢受破坏则造成暴食而形成肥胖。中枢调节鸡的日常采食，但是关于禽类的下丘脑食物中枢的部位以及对随意采食的调控作用仍有争议…     

miRNA调节卵泡颗粒细胞凋亡及其机制的研究进展

微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类内源性非编码RNA,具有广泛的基因表达调控作用,可以在转录后水平通过影响靶基因来调控相应蛋白质的表达,进而调节细胞的生命活动。miRNA在哺乳动物卵泡颗粒细胞中表达,并调控颗粒细胞的凋亡。颗粒细胞作为卵巢卵泡中数量最多的细胞群,在卵泡发育过程中起着至关重要的作用,不仅为卵母细胞提供营养物质,还调控其发育和成熟。颗粒细胞凋亡是导致卵泡闭锁的重要原因,影响卵泡的数量和质量从而影响雌性动物的繁殖性能。颗粒细胞凋亡过程受多种因素的调控。文章简述了miRNA对卵巢颗粒细胞凋亡的调控作用及其机制,其中包括miRNA通过调控激素分泌和细胞凋亡相关因子的表达进而调节颗粒细胞的凋亡,miRNA对颗粒细胞凋亡相关信号通路的影响,miRNA调控颗粒细胞凋亡导致的卵巢相关疾病,并总结了对颗粒细胞凋亡有调控作用的miRNA,以及miRNA在疾病诊断和治疗中的潜在作用,以期为后续相关卵巢疾病的发病机制和治疗方案研究,以及提高雌性哺乳动物生殖性能提供指导和参考。