外源性脂多糖对山麻鸭雏鸭生长、血清激素、肝、脾及肌纤维发育的影响

旨在探究不同浓度外源性细菌脂多糖(LPS)对山麻鸭雏鸭生长、血清激素、肝、脾及肌纤维发育的影响,选择24只体重相近的7日龄健康雌性山麻鸭,每隔2 d进行腹腔皮下注射(0.5 mL),随机平均分为4组,高浓度LPS组(500μg/kg LPS)、高浓度对照组(聚乙烯吡咯烷酮缓释剂)、低浓度LPS组(200μg/kg LPS)、低浓度对照组(生理盐水),每天记录采食量,每隔2 d称重,22日龄时对山麻鸭血液进行生长激素(GH)、白介素-6(IL-6)和内毒素检测,对肝脏、脾脏及腿肌组织进行HE染色,对肌细胞生成素(Myog)和肌球蛋白重链1(Myh1)基因进行实时荧光定量PCR检测。结果显示:低浓度LPS组和低浓度对照组体重差异不大(P0.05);高浓度LPS组体重从11日龄开始显著低于高浓度对照组(P0.05);低浓度LPS组中,肝脏、脾脏基本组织结构完整,伴有数量不等的空泡样变,出现轻微的病理变化,高浓度LPS组空泡样变更为明显;高浓度LPS组山麻鸭腿肌肌纤维直径极显著低于高浓度对照组(P0.01),肌纤维密度没有显著差异(P0.05),Myh1基因表达显著降低(P0.05);低浓度LPS组肌纤维直径、密度以及Myog和Myh1基因的表达和低浓度对照组比均无显著差异(P0.05)。结果表明:低浓度外源性LPS对麻鸭的采食量、体重、腿肌、肝脏和脾脏影响程度较小,而高浓度外源性LPS会导致鸭的采食量下降,体重显著降低,血液中GH和IL-6下降,对肝脏和脾脏组织有一定的损伤,并显著抑制了肌纤维的发育。     

抗菌肽Sublancin与黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节作用的比较分析

旨在比较研究抗菌肽sublancin与黄芪多糖对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能的调节作用。试验选取60只4～6周龄健康雌性BALB/c小鼠,随机分为6个处理组。正常对照组:第1—3天,腹腔注射生理盐水;第4—10天,灌胃生理盐水。其余五个处理组:第1—3天,腹腔注射CTX(80mg·kg-1);第4—10天,阴性对照组:灌胃生理盐水;低浓度抗菌肽组:灌胃4.0mg·kg-1抗菌肽sublancin;高浓度抗菌肽组:灌胃8.0mg·kg-1抗菌肽sublancin;黄芪多糖组:灌胃200.0mg·kg-1黄芪多糖;阳性对照组:灌胃10.0mg·kg-1左旋咪唑。所有处理均为每天一次,每次0.2mL。于试验第1天小鼠腹腔注射CTX前、第4天灌胃前和第11天对小鼠进行称重。第11天称重结束后,采集全部小鼠的外周血及脾,检测外周血生理生化指标、CD4+与CD8+数量和脾细胞的细胞因子mRNA表达等指标。结果表明,与正常对照组相比,阴性对照组中小鼠体重、外周血的红细胞、血红蛋白和白细胞含量显著降低(P<0.05),脾IL-2、IL-4和IL-6的基因表达显著降低(P<0.05)。灌胃后,与阴性对照组相比,黄芪多糖组和高浓度sublancin组体重无差异但有升高趋势,说明高浓度sublancin与黄芪多糖对小鼠体重有积极影响;低、高浓度sublancin、黄芪多糖组和阳性对照组中小鼠外周血的白细胞含量显著升高(P<0.05);高剂量sublancin组中小鼠外周血的红细胞和血红蛋白显著升高;低、高浓度sublancin和黄芪多糖组中小鼠外周血的CD4+显著升高(P<0.05);低、高浓度sublancin、黄芪多糖组和阳性对照组中小鼠外周血的CD8+显著降低(P<0.05);低、高浓度sublancin组中小鼠外周血的CD4+/CD8+细胞显著升高(P<0.05);低、高浓度sublan-cin、黄芪多糖组和阳性对照组中小鼠脾IL-4的表达均显著升高(P<0.05);高浓度sublancin、黄芪多糖组和阳性对照组中小鼠脾IL-2、IL-6的表达显著升高(P<0.05)。综合上述结果,适宜剂量的抗菌肽sublancin和黄芪多糖均可缓解环磷酰胺造成的免疫抑制。与200.0mg·kg-1黄芪多糖相比,8.0mg·kg-1抗菌肽sublancin对缓解环磷酰胺免疫抑制造成的细胞因子降低的效果更好。     

气管给药法检测甲醛对小鼠肺组织氧化损伤的研究

为观察由甲醛引起的小鼠肺组织氧化损伤，采用气管给药法将不同剂量的液态甲醛通过气管直接给药，连续染毒处死后，摘取小鼠肺组织，测定肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量、肺组织SOD活力以及MDA含量；制作肺组织HE染色切片，观察小鼠肺组织病理变化。结果表明，高、低剂量组的SP-A含量及肺组织SOD活力均显著低于生理盐水对照组（P〈0.05），高、低剂量组的肺组织MDA含量均显著高于生理盐水对照组（P〈0.05）；光镜下观察可见高、低剂量组的肺泡间质细胞增多，且炎症细胞增多，发生炎性浸润。综上提示，甲醛可引起小鼠肺组织氧化损伤。     

多次暴露于猪舍空气中导致肺炎和气道高敏感性的发生

养猪生产者长期呆在猪舍中,容易患呼吸道疾病,但是关于长期暴露于猪舍空气中导致肺功能障碍的机理仍不清楚。因此,我们提出了多次暴露于猪舍空气中将导致慢性肺炎和造成功能低下的假说,并用小鼠模型验证了这一假说。小鼠被置于猪舍或周围的空气中,8 h/d,分别为1、5、20d 3个组。暴露后测定气道对乙酰甲胆碱是否有高敏感性,然后对鼠施以无痛致死术,收集支气管肺泡的灌洗液、血液和肺组织。猪舍空气取样测定细菌毒素水平和微生物含量。试验结果表明,本试验所用的猪舍空气含有高浓度的细菌毒素(15361.75 7712.16 EU/m3)。暴露天数为1 d和5 d的小鼠,与暴露天数为20 d和对照组的小鼠相比,气道敏感性有增高的趋势。3个暴露组中性白细胞数和嗜酸性细胞增加,5d和20 d暴露组气道上皮杯状细胞有增加的趋势都表明暴露组的鼠的肺发炎。暴露天数为1 d和20 d的鼠,其支气管肺泡灌洗液中总白细胞数较多,且20 d组的小鼠气道上皮杯状细胞较多,与对照组和其他2个试验组相比,差异显著(P<0.05)。20 d暴露组的小鼠,肺部与支气管相连的淋巴组织出现生发中心和有丝分裂细胞,表明淋巴组织被激活。各组气道平滑肌细胞和间隔的巨噬细胞的增加数量都差异。因此,通过试验可知,多次暴露于含有细菌毒素的猪舍空气中将导致气道的高敏感性和肺炎,增加粘液中气道上皮细胞的数量。同时表明,增加暴露时间可使试验鼠适应气道的高敏感性反应。     

IL-17介导山羊传染性胸膜肺炎小鼠模型肺部炎症反应研究

为阐明IL-17等相关炎性因子在山羊传染性胸膜肺炎(Contagious caprine pleuropneumoniae,CCPP)中的作用,将20只6周龄~8周龄SPF雌性Balb/c小鼠随机分成试验组和对照组,每组10只,建立CCPP小鼠模型,按时间点处死小鼠后采集血液和肺组织,进行组织病理学分析和肺部山羊支原体山羊肺炎亚种(Mycoplasma capricolum subsp.capripneumoniae,Mccp)载量检测鉴定模型。应用real-time PCR检测肺部IL-17及其相关细胞因子、趋化因子及其受体的mRNA水平,应用ELISA检测血清和肺组织匀浆上清液中IL-17蛋白水平,应用流式细胞术检测肺组织中中性粒细胞和巨噬细胞数量变化。结果显示,试验组小鼠精神状态不佳,肺部病理损伤严重,Mccp载量为5.9×10^4 copies/μL,与对照组相比有极显著差异(P<0.001);与对照组小鼠相比,试验组小鼠肺组织IL-17相关炎性因子mRNA表达升高,血清和肺组织匀浆上清液中IL-17蛋白水平显著升高(P<0.001,P<0.01),肺部中性粒细胞和巨噬细胞数量极显著增加(P<0.01,P<0.001)。说明成功构建了CCPP小鼠模型,在Mccp诱导小鼠肺部炎症早期,IL-17参与肺部炎症反应。     

表皮生长因子对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复研究

本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对H9N2猪流感病毒诱导小鼠肺损伤中Toll样受体-4表达的影响

旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对猪源H9N2流感病毒感染诱导小鼠肺损伤及氧化应激相关信号通路Toll样受体(TLR)-4表达的影响。将6~8周龄、雌性SPF级BALB/c小鼠随机分为病毒感染致急性肺损伤(H9N2)组、H9N2+EGCG组、模拟感染(Mock)组、Mock+EGCG以及TLR-4抑制剂Eritoran5564(H9N2+E5564)对照组,观察各组小鼠肺组织病理学变化,测定肺湿/干重比;测定肺组织内MPO、T-SOD、抗HO·能力、MDA、IL-1β和TNF-α的含量;Western blot和RT-PCR方法检测肺内TLR-4 mRNA及蛋白质的表达。结果表明,H9N2组小鼠精神沉郁、呼吸困难、体重下降明显;肺组织学表现为肺泡壁水肿、炎性细胞浸润、出血为特征的弥漫性肺组织损伤。EGCG干预后,与H9N2组相比,EGCG治疗组小鼠临床症状较轻,一定程度上降低了死亡率,并明显延长小鼠存活时间(P0.01);其肺组织损伤程度较轻,肺湿/干重比极显著下降(P0.01);MPO和MDA的含量显著降低,与之相反T-SOD及抗HO·能力升高;同时,EGCG显著降低肺组织内IL-1β和TNF-α的含量。肺组织内TLR-4mRNA以及蛋白表达显著降低;E5564呈现与EGCG相似的干预效果,显著降低TLR-4mRNA以及蛋白表达,降低肺组织MPO、MDA、IL-1β和TNF-α的含量,减少T-SOD的消耗以及提高抗HO·能力。EGCG明显缓解小鼠肺损伤过程,其机制可能与其影响活性氧自由基的产生或清除进而显著降低TLR-4的表达有关,提示其在辅助预防和干预H9N2-SIV诱导的肺损伤方面具有潜在的应用前景。     

β-胡萝卜素对小鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白的保护作用

本试验旨在探讨β-胡萝卜素对小鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白的保护作用。将40只体重在22~25 g的雄性健康昆明小鼠,随机分为4组,分别为对照组、β-胡萝卜素处理组、脂多糖(LPS)组、保护组,每组10只,对照组饲喂正常鼠粮,β-胡萝卜素组饲喂含有50 mg/kgβ-胡萝卜素的鼠粮,LPS组饲喂正常鼠粮并每天注射10 mg/kg LPS,保护组饲喂含有50 mg/kgβ-胡萝卜素的鼠粮并每天注射10 mg/kg LPS。结果表明:与对照组相比,LPS的注射能显著降低小鼠血液中IL-2、IL-4含量(P0.05),显著提高小鼠血液中NO含量(P0.05),影响小鼠结肠结构并显著降低结肠紧密连接蛋白ZO-1的蛋白表达(P0.05);而与LPS组相比,保护组的小鼠血液中IL-2、IL-4含量以及结肠紧密连接蛋白ZO-1的蛋白表达显著升高(P0.05),NO含量显著降低(P0.05)。结果显示,β-胡萝卜素可对由LPS应激造成的小鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用,该结果对保护肠屏障功能具有重要意义。     

氨气浓度对仔猪气管和肺组织及免疫功能的影响

为了研究不同浓度氨气刺激下断奶仔猪气管和肺组织结构和免疫功能的变化,选取体重相近、同日龄的12头杜×长×大三元断奶仔猪,随机分为4组,对照组不提供氨气,试验组的氨气浓度分别为22.77、45.54和68.30 mg·m~(-3),每天持续刺激8 h。适应期3 d,试验期11 d,于试验第15天早空腹采血、屠宰取样,通过显微镜观察气管和肺的形态结构变化,并测定相关基因表达量以及血清中细胞因子的含量。结果显示:与对照组相比,处理组仔猪气管粘膜纤毛脱落,鳞状上皮细胞增生,肺泡破裂成空泡,肺泡隔增厚;各处理组气管和肺中Claudin-1 mRNA的表达量显著降低(P0.05);45.54 mg·m~(-3)组肺组织Caspase-3 mRNA的表达量显著上调(P0.05),而68.30 mg·m~(-3)组肺与气管Caspase-3 mRNA的表达量都显著上调(P0.05);45.54和68.30 mg·m~(-3)组气管Muc5ac mRNA的表达量均显著升高(P0.05)。与对照组相比,3个处理组血清中的IL-2含量均显著降低(P0.05),但45.54和68.30 mg·m~(-3)组间无显著差异(P0.05),而IL-6、IL-1β、INF-γ和IL-10的含量显著升高(P0.05);45.54 mg·m~(-3)组IL-6和IL-10含量与22.77和68.30 mg·m~(-3)组无显著差异(P0.05),但68.30 mg·m~(-3)组IL-6和IL-10含量均显著高于22.77 mg·m~(-3)组(P0.05);3个处理组间IL-1β含量均无显著差异(P0.05);各处理组血清INF-γ含量均显著高于对照组,但45.54和68.30 mg·m~(-3)组间INF-γ含量无显著差异(P0.05)。结果表明,22.77 mg·m~(-3)以上浓度氨气通过影响断奶仔猪基因的表达量,造成气管和肺粘膜被破坏、细胞凋亡和细胞间紧密连接损伤,发生了炎症反应,并且随着氨气浓度升高而加剧。     

穿王消炎粉对LPS诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用

【目的】 研究穿王消炎粉对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。【方法】 将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低(1 g/kg体重)、中(2 g/kg体重)、高(4 g/kg体重)剂量组,每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS(3 mg/kg体重)制备大鼠ALI模型,24 h后,给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠,分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比;HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】 与空白组相比,LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚,肺泡腔内炎性细胞浸润、出血,肺泡结构破坏等肺损伤症状,肺组织的湿/干重比极显著升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。与LPS模型组相比,各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善,肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】 穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。     

百香果果壳提取物对热应激小鼠的保护作用

为研究百香果果壳提取物对热应激小鼠的保护作用,本试验选取健康清洁级ICR雄性小鼠40只,随机分为对照组、热应激组、低剂量组和高剂量组共4个组,每组10只。所有小鼠饲喂基础颗粒饲料,正常饮水。低剂量组和高剂量组分别按100和200 mg/(kg·bw·d)剂量灌胃百香果果壳提取物,对照组和热应激组小鼠每天灌胃等量生理盐水。持续灌胃14 d后,除对照组外,其余3个组小鼠每天热处理2 h,连续7 d,期间持续给药。试验结束时,空腹称量小鼠体重;分析小鼠体重变化;采集血液检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和热休克蛋白70(HSP70)生化指标,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)细胞因子含量;收集小鼠肝脏和肾脏,观察其组织病理学变化。结果显示,热应激结束后,4个组小鼠体重无显著差异(P>0.05),但热应激组减重最多;与对照组比较,热应激组血清生化和细胞因子各指标均显著升高(P<0.05);与热应激组相比,低剂量组和高剂量组小鼠血清生化和细胞因子各指标均...     

黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠肺脏组织炎性细胞因子mRNA表达及NF-κB信号通路的影响

为了探讨运输应激对动物肺脏免疫机能的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本试验通过构建大鼠模拟运输应激模型,研究黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠体质量、皮质酮含量、肺组织结构影响,及肺脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达和NF-κB信号通路的影响。将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组及黄芪生脉饮组,分别给黄芪生脉饮组大鼠连续灌服黄芪生脉饮,对照组、模型组大鼠灌服生理盐水7d后,将模型组和黄芪生脉饮组大鼠置于35℃、60r/min的水平摇床上每日摇晃2h,持续3d以构建模拟运输应激模型,于第3天结束后立即乙醚麻醉采集血清、肺组织样品进行检测。结果表明:模型组和黄芪生脉饮组大鼠体质量均显著低于对照组(P0.05);黄芪生脉饮组大鼠血清皮质酮浓度显著低于模型组(P0.05),但显著高于对照组(P0.05);模拟运输应激可引起大鼠肺脏组织水肿,炎性细胞浸润,而黄芪生脉饮组大鼠肺组织结构炎性浸润、水肿程度均较模型组轻微;模型组大鼠的肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-’mRNA表达量均显著高于黄芪生脉饮组和对照组(P0.05),且黄芪生脉饮组与对照组无明显差异(P0.05);模型组大鼠肺脏组织IκB(和p65的磷酸化水平均显著高于对照组和黄芪生脉饮组(P0.05),而黄芪生脉饮组与对照组无显著性差异(P0.05)。因此,模拟运输应激可诱导大鼠肺组织的炎性损伤,黄芪生脉饮可通过NF-κB信号通路抑制大鼠肺组织的炎性细胞因子表达,缓解大鼠模拟运输应激性肺脏组织炎性损伤。     

北方地区环境温湿度对育肥猪采食量的影响研究

为了研究北方寒冷地区猪舍环境温湿度对育肥猪采食量的影响规律,试验选取内蒙古农业大学海流图科技园区生猪养殖场的30头育肥猪,按不同体重分3组连续测定96 d,分析环境温湿度对不同体重育肥猪采食量的影响。结果表明:舍内温度在10～31℃范围内,随着温度的升高不同体重猪的日均采食量先减小,后缓慢增大最后减小。猪舍温度对不同体重育肥猪采食量的影响极显著(P0.01)。当猪舍相对湿度在45%～90%范围内变化时,不同体重的育肥猪日均采食量随着湿度的增加先增大再减小。猪舍湿度对不同体重育肥猪采食量的影响极显著(P0.01)。在北方干旱寒冷地区实际生产中,育肥猪舍温度控制在17～24℃,湿度应控制在45%～75%为宜。     

两种塑料暖棚猪舍的应用效果观测

在青海省乌兰县舍外温度-6.30℃条件下,选用40头荣昌猪分作2组,每组20头,在自行设计的半开放-封闭式多用塑料暖棚猪舍与常用简易塑料暖棚猪舍内开展对比试验,结果表明前者可显著提高舍内温度,降低舍内湿度,且育肥猪增重效果明显.     

牛磺酸对脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用

本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。     

醋酸铅对雌性小鼠生长发育及主要内脏器官的影响

将420只体质量为(20.23±1.88)g的雌性昆明系小鼠随机分成5个处理组和1个对照组,每组设7个重复,每个重复10只。各处理组分别腹腔按体质量注射10、15、20、25、30mg/kg的醋酸铅溶液,对照组注射等体积的灭菌生理盐水,每隔2d注射并称重1次,共注射10次,期间记录小鼠体质量及临床表现。染毒结束后,脱颈椎处死小鼠,取出心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织,称湿重;观察形,制作石蜡切片,观察其病理组织学变化。结果显示,(1)铅可明显影响小鼠体质量增长,且体质量随着染毒剂量的增加和时间的延长而明显降低,与对照组相比,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);(2)与对照组相比,各染毒组小鼠脏器系数变化依次为肾、脾肝、肺心,且呈明显的剂量-时间效应关系;(3)铅暴露可引起小鼠心、肝、脾、肺、肾各脏器发生不同程度的损伤,小鼠肾脏、脾脏受损最为严重,其次为肝脏,再次为心脏,肺脏影响最轻,且损害的程度与铅染毒剂量和时间呈剂量-时间效应关系。结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,对小鼠生长发育具有明显抑制作用;长期低铅染毒即可导致机体各组织器官发生广泛性病理损伤,且损伤的程度与染毒剂量呈现明显的剂量-时间效应关系。     

太子参多糖对环磷酰胺所致肠道黏膜损伤小鼠SIgA、IL-2、IL-6含量的影响

试验将36只18~22 g雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、太子参多糖对照组(400 mg/kg体重)、环磷酰胺(CY)模型组、太子参多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg体重),上述各组分别灌喂蒸馏水和多糖,连续灌胃19 d,第20天,除空白对照组和太子参多糖对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射CY(100 mg/kg体重),24 h处死小鼠,取十二指肠和回肠,放免法测定分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,研究太子参多糖对CY所致肠道黏膜损伤小鼠中SIgA、IL-2、IL-6分泌的影响。结果显示,与CY模型组相比,太子参多糖高、中剂量组十二指肠SIgA含量显著升高(P<0.05),太子参多糖高剂量组回肠SIgA含量极显著升高(P<0.01);太子参多糖高剂量组中十二指肠和回肠IL-2含量显著升高(P<0.05),十二指肠IL-6含量极显著升高(P<0.01),回肠IL-6含量显著升高(P<0.05)。上述结果表明太子参多糖在一定程度上能颉颃CY所致的肠道黏膜免疫损伤。     

热应激对小鼠睾丸组织的影响

目的:观察不同温度不同时间水浴处理对小鼠睾丸组织形态结构的影响。方法:以成年雄性小鼠为实验动物,水浴处理热应激模型,水浴处理后第7d处死采样。结果表明:与对照组相比,40℃热处理组中,0.5h水浴处理小鼠睾丸系数不显著(P0.05),睾丸损伤不明显;1h水浴处理小鼠睾丸系数变化明显(0.01P0.05),睾丸损伤严重;1.5h水浴处理小鼠睾丸系数差异极显著(P0.01),睾丸损伤严重。41℃热处理组中,与对照组相比较,每组小鼠睾丸系数差异极显著(P0.01),睾丸损伤非常严重。结论:热应激的温度越高,时间越长,对小鼠睾丸的损伤情况越严重。     

日粮添加酵母硒对绵羊的生长性能、组织硒沉积和免疫功能的影响

为了研究日粮添加酵母硒对育肥期绵羊生长功能、组织硒沉积量和免疫功能的影响,选择体重、年龄相近的育肥羊200只,随机分成2组,每组100只,对照组和试验组饲粮中分别添加0.4 mg/kg(以硒计)的亚硒酸钠或酵母硒,预试期10 d,正试期为60 d。结果显示：日粮中添加酵母硒极显著提高了育肥羊60 d体重、血清免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)含量、血清白介素-8(IL-8)含量(P<0.01),显著提高血清IL-4、IL-13、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(INF-γ)含量(P<0.05);酵母硒极显著提高了羊后腿肌肉中硒含量(P<0.01),但颈部肌肉差异不显著(P>0.05)。结论：酵母硒能提高绵羊组织硒含量,有效改善绵羊的生长性能和免疫指标。     

一种新的氧化应激特征性哮喘模型的建立

为了模拟外源氧化性物质对哮喘的影响,用卵清蛋白(OVA)致敏、H_2O_2及OVA联合激发的方式建立一种新的氧化应激特征性哮喘模型。试验于第0、7、14天用OVA腹腔注射小鼠致敏,第23~27天用OVA和H_2O_2联合滴鼻激发小鼠,末次激发24h后取BALF和肺组织,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13浓度,荧光探针法检测肺组织中ROS水平,WST-8法检测肺组织中SOD水平,RT-PCR方法检测CAT和NOX-2mRNA相对表达水平,HE染色法观察肺组织基本病理变化。结果显示,H_2O_2能显著增加OVA诱导的IL-4、IL-5、IL-13浓度(P0.05),极显著促进OVA诱导的ROS和NOX-2的表达(P0.01),显著抑制OVA诱导的SOD和CAT的活性(P0.05),引起肺组织氧化/抗氧化平衡严重失调,明显加重OVA诱导的肺组织病理变化。说明H_2O_2和OVA联合激发可成功建立氧化应激哮喘模型。