抓好时机预防鸡痘的发生

鸡痘是由鸡痘病毒引起的一种急性、热性高度接触性传染病.其特征是:无羽毛部位出现散在的结节状的增生性皮肤病灶或上呼吸道、口腔和食管部粘膜发生纤维素性坏死和增生性病灶.     

二亚硝基哌嗪(DNP)诱发移植于裸小鼠的人胚及成人鼻咽粘膜上皮癌变研究的分析比较

用DNP低剂量多次皮下注射法及一次大剂量给药法,诱发移植于裸小鼠(NC系nu/nu)皮下的成人及人胚鼻咽粘膜癌变。结果(1)人胚鼻咽粘膜移植存活率(100％)较成人者(73.1％)为高。(2)DNP可诱发鼻咽粘膜上皮的增生、乳头状瘤、鳞状化生、不典型增生、异型鳞化、原位癌及早浸癌。(3)人胚组增生性改变较成人者     

牛副结核病诊断

牛副结核病是由副结核分枝杆菌引起的一种慢性增生性肠炎,其特征是卡他性肠炎．病牛进行性消瘦,间歇性或持续性下痢．剖检肠粘膜高度增厚并形成皱襞,肠粘膜类上皮增生,巨噬细胞浸润。     

鸡马立克病的综合防制技术

鸡马立克氏病(Lmarek’s Disease MD)是由疱疹病毒引起的一种高度接触性、传染性、淋巴细胞增生性肿瘤病。其特征是病鸡的外周神经、性腺、虹膜、各种脏器、肌肉和皮肤单核细胞浸润。据病发部位和临诊症状可分为眼型、神经型、内脏型及皮肤型，有时或有混合感染。     

产蛋鸡暴发混合型鸡痘病例

鸡痘是鸡的一种急性、热性、接触性传染病，根据发病部位及症状的不同，可分为皮肤型、白喉型、混合型三种类型。其主要特征为口腔、喉粘膜、眼结膜、鸡冠、肉髯等无毛部皮肤形成纤维性坏死假膜的增生病理过程。鸡痘在鸡群中一年四季均可发生，尤以秋冬季节最易流行。夏季也常发生鸡痘，尤其是雨水较多的年份，鸡群处在潮湿的环境中，蚊子较多，蚊子是带病毒的媒介，     

不同繁殖时期肉鸽嗉囊变化规律的组织学观察

在不同繁殖时期,肉鸽嗉囊的组织学变化主要在粘膜层。随着在孵化期中产生的垂体催乳激素的增多,粘膜上皮基底层细胞增生,厚度渐增,粘膜上皮棘层的浅层细胞及扁平细胞增大,脂类物质合成并积聚,细胞逐渐变性。最后,这些聚满脂类物质的细胞脱落形成鸽乳。同时,固有膜中血管和结缔组织也逐渐增加。随着哺喂期的增加,粘膜上皮增生逐渐减弱,上皮厚度减小,细胞中脂类的合成与积聚减少,上皮的脱落细胞也日益减少。最后,粘膜层逐渐恢复至休产肉鸽的水平。     

散养鸡痘病发生的原因及防治措施

禽痘是禽常见的一种高度接触传染的病毒性疾病,主要发生于鸡。以雏鸡发病最为严重。农村散养鸡较为多发。根据临床症状、病理变化可分为皮肤型、粘膜型和混合型。在农村散养鸡中以皮肤型较为常见,皮肤型鸡痘以皮肤结节状增生为特征。     

金黄色葡萄菌5型荚膜多糖偶联鞭毛蛋白疫苗对小鼠乳腺炎模型的保护作用

[目的]金黄色葡萄菌5型荚膜多糖(CP5)分别与鼠伤寒沙门氏菌鞭毛蛋白Flagellin、牛血清白蛋白(BSA)进行了偶联,并在小鼠模型上比较了这2种偶联疫苗所引起的体液免疫和粘膜免疫反应。[方法]以鼠伤寒沙门氏菌鞭毛蛋白为载体蛋白,与CP5进行化学偶联,并在小鼠乳腺部位免疫,然后通过检测小鼠乳汁中的抗体分析其对小鼠的免疫保护作用。[结果]乳腺局部免疫后flagellin-CP5组在乳腺部位引起了sIgA为代表的粘膜免疫反应和IgG为主的体液免疫反应。CP5和鞭毛蛋白的偶联物能够诱导更高的体液免疫以及粘膜免疫反应。[结论]鞭毛蛋白具有较强的免疫佐剂作用。     

鸡痘与其他传染病混合感染的诊治

鸡痘是由痘病毒科的禽痘病毒引起,主要表现有皮肤型、粘膜型(白喉型)及两者混合感染型等。现将笔者在长春市吉林大学动物医院门诊中所接触到的鸡群爆发皮肤型、粘膜型     

人工感染鸭东方次睾吸虫病的病理组织学研究

本文应用光镜（LM）、扫描电镜（SEM）和透射电镜（TEM）对人工感染东方次睾吸虫家鸭的肝脏、胆囊进行了病理组织学研究。LM显示:肝实质细胞脂肪变性,胆小管广泛增生,肝间质结缔组织明显增生,嗜酸性细胞浸润。胆囊部分粘膜上皮脱落,粘膜下血管充、出血明显,炎性细胞浸润。SEM显示:胆囊壁部分粘膜脱落而显光滑。TEM显示:肝细胞滑面内质网明显增多,溶酶体和线粒体也有增加现象,溶酶体多集中在毛细胆管附近,部分细胞可见多量脂滴,有些肝细胞破溃,附近有炎性细胞浸润。肝血窦扩张,可见多量红细胞、嗜酸性颗粒白细胞和巨噬细胞。内皮细胞筛板部分增厚,内皮窗孔缩小。枯否氏细胞质内蠕虫样结构增多,吞噬能力加强。肝脏毛细胆管增生,部分可见胆栓位于管腔内,微绒毛变短,周围肝细胞外质膜增厚。     

治疗鸡痘36法

鸡痘又称禽白喉，病原是禽痘病毒，为一种高度传染性常见多发病。一年四季均可发生，但蛋用鸡以秋冬两季最为流行。秋季皮肤型鸡痘居多，冬季白喉型常见。而肉用仔鸡以夏季为多见。病鸡因发病部位的不同，可分为痘疹型(也叫皮肤型)，白喉型(也叫粘膜型)和混合型。     

尖锐湿疣的鉴别与防治

<正> 尖锐湿疣(CA)又名尖圭湿疣、性病疣、肛门生殖器疣,系由人类乳头瘤病毒(HPV)感染所致的生殖器、会阴和肛门部位的表皮瘤样增生物。HPV的传播方式是通过直接接触传染,包括性接触传染、非性接触传染(接触受HPV污染的手、内裤、浴     

增生性瘢痕组织内IL-24基因mRNA的表达及意义

目的测定人白介素24(IL-24)基因在增生性瘢痕组织内的表达,以探讨IL-24基因在增生性瘢痕形成过程中的意义。方法分别以普通瘢痕和正常皮肤作为对照,应用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定IL-24基因在正常皮肤、普通瘢痕及增生性瘢痕组织中的表达水平。结果在全部的正常皮肤、普通瘢痕及增生性瘢痕组织中,IL-24基因均有表达。IL-24基因在增生性瘢痕内的表达水平明显低于正常皮肤和普通瘢痕(P<0.01),在普通瘢痕组织中的表达与正常皮肤相比则无明显差别(P>0.05)。结论IL-24基因在增生性瘢痕的形成过程中起着重要的作用,增生性瘢痕的形成可能与IL-24基因在组织中的表达低下有关。     

猪痢疾密螺旋体人工感染小鼠肠道的病理形态学观察

对人工感染猪痢疾密螺旋体的28只小鼠组织病理学观察表明:在感染后1-5天,小鼠肠道以渗出性炎症为主。具体表现为粘膜下层水肿,血管充血,腺腔扩张、杯状细胞稍有增生;在感染后7-30天转变为以固有层和粘膜下层淋巴细胞、浆细胞浸润孤立淋巴滤泡增生,生发中心增殖为主的变化。     

延边黄牛副结核病超微结构变化的观察

用透射电子显微镜观察了2例有副结核症状及粪便检菌阳性的副结核病牛肠管粘膜固有层和肠系膜淋巴结皮质层超微结构变化。其结果:病牛肠管粘膜固有层的巨噬细胞浆内有数量不等的副结核分技杆菌存在,大多数细菌直接位于细胞浆内,而且形态结构完整,有些分枝杆菌存在于次级溶酶体内,菌体所在的巨噬细胞的细胞器有不同程度的破坏,吞噬菌体的巨噬细胞内的游离核糖体增多,粗面内质网扩张。病变部位肠管粘膜的微绒毛基本正常。肠系膜淋巴结皮质层巨噬细胞内的大多数细菌处于被破坏溶解的状态。肠粘膜固有层和肠系膜淋巴结内均有聚集增生的浆细胞。     

牛咽炎的防治

咽炎是指咽粘膜与粘膜下层部位炎症.包括软腭、扁桃体等部位发生炎性变化,临床上一般以吞咽障碍,疼痛、厌食咳嗽为特征.     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。 更多还原     

原发性肾病综合征患者血、尿γ-干扰素的检测及其临床意义

目的：为进一步阐明γ—干扰素(IFN—γ)在原发性肾病综合征(PNS)发生发展中的作用及检测IFN—γ的临床诊断价值。方法：对32例PNS患者及10例正常人血清、尿液IFN—γ的水平进行检测，并结合PNS病理类型及其他临床指标进行分析。结果：系膜增生性肾炎(MesPGN)患者尿IFN—γ水平显著高于正常对照组，而非增生性肾炎组却与对照组差异无显著性；其次，尿IFN—γ水平与尿纤维蛋白(原)降解产物(FDP)浓度呈正相关；但与血肌酐(Ser)、血清肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量(24hUPQ)无相关性。血清IFN—γ水平各组问差别无统计学意义。结论：IFN—γ参与增生型PNS免疫性肾损伤过程，并可能通过局部方式起作用，尿IFN—γ检测有可能作为区分增生性肾炎和非增生性肾炎的指标。     

鸡痘的流行特点及防治

鸡痘是由痘病毒引起的鸡的一种急性、接触性传染病.该病的主要特征是在鸡无毛或少毛的皮肤上出现疱疹,通常分为皮肤型和黏膜型,前者多为皮肤(尤以头部皮肤)的痘疹,继而结痂,脱落;后者可引起121腔和咽喉粘膜的纤维性坏死性炎症.     

不同繁殖时期肉鸽嗉囊变化规律的组织学观察

在不同繁殖时期，肉鸽嗉囊的组织学变化主要在粘膜层．随着在孵化期中产生的垂体催乳激素的增多，粘膜上皮基底层细胞增生，厚度渐增，粘膜上皮棘层的浅层细胞及扁平细胞增大，脂类物质合成并积聚，细胞逐渐变性．最后，这些聚满脂类物质的细胞脱落形成鸽乳．同时，固有膜中血管和结缔组织也逐渐增加．随着哺喂期的增加，粘膜上皮增生逐渐减弱，上皮厚度减小，细胞中类的合成与积聚减少，上皮的脱落细胞也日益减少，最后，粘膜层...