泰山螭霖鱼肠道的显微和超微结构

采用光镜和扫描电镜技术 ,对泰山螭霖鱼 (Varicorhinusmacrolepis)的肠道进行了观察。结果表明 :泰山螭霖鱼无胃 ,食管之后是肠道 ,起始端膨大呈球状。肠道由前肠、中肠和后肠组成 ,肠管直径由前肠到后肠逐渐变小。各段肠壁均分为粘膜、肌层和浆膜 3层。粘膜上皮由柱状细胞和杯状细胞组成 ,肌层分内环行和外纵行 2层。粘膜向肠腔内突出形成许多粘膜褶 ,有的呈指状、杵状 ,有的有分支。由前肠到后肠 ,粘膜褶由高变低 ,数量逐渐减少 ;杯状细胞数目由多变少 ;肌层逐渐变薄。扫描电镜下 ,肠道的粘膜褶大体上呈纵向锯齿状 ,并且粘膜褶上还有次级皱褶。柱状上皮细胞表面多呈圆形 ,前肠、中肠柱状上皮细胞轮廓和界限清楚 ,常呈隆起状 ,而后肠上皮细胞表面较平坦。前肠柱状上皮细胞游离面的微绒毛长而密 ,后肠的短而稀疏。前肠的杯状细胞常常有较大的分泌孔 ,周围有分泌物 ,粘膜表面有粗大的分泌颗粒 ;后肠杯状细胞的分泌孔较小 ,粘膜表面有较多细小分泌颗粒。     

5-羟色胺影响肠黏膜上皮细胞屏障的研究进展

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）作为一种重要的神经递质和胞间信使,具有多种生物学功能。90%以上的5-HT分布在胃肠系统中,在胃肠系统中发挥重要的生理学功能,许多肠道疾病的发生与肠道中5-HT的表达量变化有关。5-HT影响肠黏膜上皮细胞的增殖和维持,同时升高肠黏膜通透性,间接促进杯状细胞黏液的分泌。其作用机制可能是5-HT刺激传入神经元,激活血管活性肠肽、乙酰胆碱的分泌,间接引起腹泻。作者对5-HT引起腹泻的原因,以及对肠黏膜上皮细胞生物学功能的影响作一综述,以期对腹泻等肠道性疾病诊疗具有一定指导作用。     

肥大细胞在动物肠道黏膜免疫屏障中的作用

肠道黏膜屏障包括机械屏障和免疫屏障等,后者主要由肠黏膜吸收上皮细胞和肠道相关淋巴组织构成。肠道黏膜免疫细胞包括淋巴细胞、杯状细胞、肥大细胞等。其中肥大细胞是天然免疫的效应细胞之一,其不仅在天然免疫中发挥重要作用,且能通过所分泌的细胞因子参与获得性免疫。笔者综述了肥大细胞的生物学特性及其在肠道免疫屏障中的作用。     

嗜酸乳杆菌发酵的复方中药对腹泻小鼠肠道菌群和结构的影响

目的:研究嗜酸乳杆菌发酵的复方中药对产肠毒素大肠杆菌K88所致腹泻小鼠肠道的保护作用。方法:将小鼠分为空白对照组、腹泻模型对照组、水提复方中药组和发酵复方中药组,以大肠杆菌K88所致腹泻小鼠为动物模型,研究发酵复方中药对小鼠腹泻的影响,扫描电镜及透射电镜观察对小鼠肠道结构的影响。结果:感染大肠杆菌K88 36 h后,发酵复方中药组、水提复方中药组与腹泻模型对照组相比,小鼠腹泻指数与腹泻率显著降低(P0.05),且发酵复方中药组显著低于水提复方中药组(P0.05)。发酵复方中药组在降低盲肠内大肠杆菌数量,提高双歧杆菌及乳酸菌数量方面优于水提复方中药组。扫描电镜及透射电镜观察小鼠肠道结果显示,攻毒大肠杆菌K88后会损伤小鼠十二指肠微绒毛、杯状细胞及细胞连接等结构,复方中药水提液可以一定程度保护微绒毛及杯状细胞,对细胞连接的保护效果较弱。复方中药发酵液虽未能完全避免损伤,但对大肠杆菌K88攻毒所致小鼠十二指肠微绒毛、细胞连接及杯状细胞损伤的保护效果最好。结论:嗜酸乳杆菌发酵复方中药能够降低由产毒素大肠杆菌K88引起的小鼠腹泻率和腹泻指数,保护小鼠十二指肠,为开发产肠毒素大肠杆菌所致的仔猪腹泻产品提供参考。     

细菌毒素对猪的危害及其防治

1大肠杆菌现在认为大肠杆菌感染动物机体的模型途径包括定点吸附在微绒毛上、微绒毛清除贴近细胞膜、细菌进入上皮细胞影响。在此过程中,一方面是多数大肠杆菌需要依靠特异性菌毛在黏膜上附着吸附及定居,损伤肠道上皮细胞;另一方面是大肠杆菌常常产生1种或多种肠毒素。如不耐热性肠毒素LTI与LTII、耐热性肠毒索STI与STII。EAggEC引起猪腹泻的作用机制为EaggEC通过菌毛定居于肠绒毛顶端,引起组织病理     

斑马鱼肠道显微和超微结构的研究

应用光镜和电镜对斑马鱼肠道的组织形态和超微结构观察分析。斑马鱼肠道可分为前、中、后3段,肠壁由内向外分为黏膜层、肌层和浆膜层。测量肠道各段的绒毛高度、绒毛纵截面积、柱状上皮高度和肌层厚度,各指标从前肠到中肠和后肠呈逐渐降低趋势,前肠显著高于中肠和后肠(P<0.05),中肠和后肠间无显著差异(P>0.05)。黏膜层向肠腔内折叠形成肠绒毛(多呈分枝状、指状),分为黏膜上皮和固有层,柱状上皮细胞之间的连接复合体发达,上皮细胞间分布着杯状细胞,上皮内淋巴细胞广泛分布于肠上皮下部,而肥大细胞主要分布在后肠上皮基底膜附近。细胞水平结果表明:斑马鱼肠道执行消化吸收的主要场所在前肠,肠道黏膜免疫机能与免疫细胞位置的分布相关。     

一例猪急性回肠炎的诊治

回肠炎是猪的常见肠道病之一．由胞内劳森氏菌引起。临床上除表现暗红色至焦油状血便的急性回肠炎外,多数猪群常表现为保育阶段后期和中大猪阶段不同程度的腹泻、生长缓慢、饲料转化率低、群体整齐度下降等慢性型或亚临床型回肠炎。由于肠道杯状细胞退化．破坏肠道黏膜免疫保护屏障．使其他肠道病原的入侵感染更为容易。由于继发或并发其他病原感染,使得临床症状更加复杂和难以治愈．人们称其为肠道疾病综合征（PEDC）。     

单克隆抗体在大肠杆菌诊断中的应用

大肠杆菌的致病性可分为产肠毒素性大肠杆菌(ETEC),肠道致病性大肠杆菌(EPEC),肠道侵袭性大肠杆菌(EIEC)和肠道出血性大肠杆菌四大类。其中ETEC是引起幼畜腹泻的主要病原体,它的致病性取决于ETEC在宿主小肠上皮细胞上定居的能力和产生肠毒素的能力,两者缺一不可。ETEC定居于小肠上皮细胞能力是因为具有定居因子或称为粘着素,现已发现的动物源性粘着素主要为K_(99),K_(88),F_(41),987P。另外,ETEC还能     

ETEC破坏肠上皮细胞紧密连接作用的研究进展

<正>动物肠腔内存在大量共生菌,这些细菌大部分有助于肠道功能的维持与健康~([1])。然而,病原菌进入肠道就会引起感染,肠道病原菌与宿主上皮细胞的相互作用多与毒素相关。产肠毒素型大肠杆菌(ETEC)是农场动物大肠杆菌性腹泻最常见的病原菌。ETEC的致病性始于对宿主小肠上皮细胞的粘附,随之而来的是肠毒素的分泌,引发急性水样腹泻,伴随着炎症和屏障功能的破坏。ETEC能产生2类毒力因子,26种粘附素使其在肠上皮细胞粘附和     

家禽肠道黏膜的作用及保护

家禽肠道黏膜由黏膜上层、固有层和黏膜肌层构成。黏膜上皮为单层柱状上皮,上皮细胞之间分布有许多杯状细胞,还有银亲合细胞,特别是十二指肠前段,这种细胞更多。固有膜由含有较多细胞成分的结缔组织构成,其中有血管、神经和肠腺,有时还有弥散性淋巴组织,在局部     

新疆沙湾县新生仔猪大肠杆菌流行株的分离鉴定及防治研究

<正>新生仔猪的大肠杆菌性腹泻是由产肠毒素性大肠埃希氏菌引起的一种仔猪腹泻病[1],目前,已经发现的肠道致病性大肠杆菌主要有肠毒素性大肠杆菌﹑肠致病性大肠杆菌﹑肠出血性大肠杆菌﹑肠侵袭     

兔大肠杆菌耐药性调查

兔大肠杆菌病又叫黏液性肠炎,是由致病性埃希氏大肠杆菌及其毒素引起的一种暴发性、死亡率很高的仔幼兔肠道传染病.通过以往的参考文献[1,2]可知大肠杆菌是引起断奶前后家兔腹泻的主要病原之一,主要侵害20～70日龄的仔兔和幼兔,成年兔很少发病.其致病机理是大肠杆菌在肠道内容物中大量增殖,并附着在肠黏膜上,导致肠壁渗透性增强,患兔腹泻脱水.     

仔猪黄白痢的治疗

仔猪黄白痢是由大肠某些菌引起的,引起腹泻的大肠杆菌有三种,一是肠毒源性大肠杆菌,它能产生耐热或不耐热肠毒素,刺激小肠粘膜上皮细胞,使肠液分泌量大增,出现霍乱样的腹泻症状。二是肠道致病型大肠杆菌,致病因子不详,     

不同发育期青海湖裸鲤肠道杯状细胞和上皮内淋巴细胞的比较研究

为了研究不同发育阶段青海湖裸鲤肠道杯状细胞和上皮内淋巴细胞的分布和数量变化规律,试验采用组织学和组织化学法对2年组、3年组和6年组青海湖裸鲤不同肠段杯状细胞和上皮内淋巴细胞的分布和数量变化规律进行比较研究。结果表明:随着年龄增长,青海湖裸鲤肠道上皮内淋巴细胞数量逐渐增多,但2年组和3年组相比差异不显著(P>0.05);而杯状细胞数量在2年组时较多,3年组时显著减少(P<0.05),6年组时显著增多(P<0.05),其中6年组肠道的杯状细胞数量与2年组和3年组相比分别增加14.85%、73.80%,且差异显著(P<0.05)。同一年龄的不同肠段相比,上皮内淋巴细胞数量在中肠最多,而杯状细胞在前肠最多。     

滑鼠蛇肠道组织结构及杯状细胞和嗜银细胞分布特点

为揭示滑鼠蛇(Ptyas mucosus)肠道黏膜组织结构以及杯状细胞和嗜银细胞的分布特点和规律，本试验制作肠道石蜡切片，通过苏木精-伊红(H.E.)染色、过碘酸-阿利斯新蓝(AB-PAS)染色和Grimelius嗜银染色方法阐明滑鼠蛇肠壁显微结构和特殊细胞型的分布特点。H.E.染色结果显示，滑鼠蛇肠壁结构分为4层，从内到外依次是黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层；黏膜上皮主要由柱状细胞和杯状细胞组成，肠皱襞发达，肠绒毛数量和长度在前肠、中肠、后肠呈递减趋势，且各组间差异显著(P<0.05);前肠肌层最厚，显著高于中肠和后肠(P<0.05),中肠与后肠相比差异不显著(P>0.05)。AB-PAS染色结果显示，杯状细胞镶嵌在柱状细胞之间，其数量在前肠、中肠和后肠中逐渐增加，且各组间差异显著(P<0.05)。Grimelius银染结果显示，嗜银细胞形状多样，分布在黏膜上皮基部和上皮细胞之间，在各段肠壁内均有分布，其数量在前肠、中肠和后肠中呈递增趋势，且各组间差异显著(P<0.05)。本试验结果可为滑鼠蛇消化生理学研究和野生资源保护提供参考。     

犊牛腹泻的病因、症状与诊治

1病因 细菌引起产肠毒素性埃希氏大肠杆菌、弯曲杆菌、沙门氏杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌等均可引起犊牛腹泻。产肠毒素性埃希氏大肠杆菌是引起1周龄内犊牛腹泻的主要细菌,其侵入犊牛体内后释放1-2种肠毒素而导致犊牛腹泻。产气荚膜梭状菌是犊牛患肠毒血症的病原菌。病毒引起轮状病毒、冠状病毒、星形病毒、盏形病毒、微病毒等都可引起犊牛腹泻,而轮状病毒和冠状病毒起着重要的病原学作用。     

毕赤酵母甘露寡糖对大肠杆菌攻毒断奶仔猪免疫细胞数量的影响

给48头去势断奶公猪分别饲喂基础日粮和0.2%毕赤酵母甘露寡糖日粮,于试验第14 d进行口服大肠杆菌(K88+K99,1010CFU/ml)攻毒,于试验第24 d统计生长性能、测定肠道黏膜免疫细胞数量。结果表明:毕赤酵母甘露寡糖能改善大肠杆菌攻毒对仔猪造成的生长速度下降和饲料效率降低;毕赤酵母甘露寡糖能增加上皮细胞间淋巴细胞和杯状细胞数量。说明毕赤酵母甘露寡糖在大肠杆菌感染时可以通过改变免疫细胞数量来提高机体局部免疫反应,防止免疫过度激活,改善仔猪生长性能。     

兔腹泻病的病因浅析

在养兔生产中 ,断奶后经济损失的主要原因是与腹泻有关的病症。这类病具有几个特点 ,一是病因复杂 ,二是症状多样 ,三是剖检病变相似 ,四是治疗困难。腹泻的病因学是很复杂的 ,涉及到病毒、细菌、寄生虫、饲料和环境等因素。1　球虫兔的球虫感染是相当普遍的 ,甚至达 1 0 0 %。由于球虫对肠道上皮细胞的破坏 ,严重损害了粘膜的完整性 ,促进了大肠杆菌的增殖 ,导致肠毒血症的发生 ,因此球虫在腹泻中的致病作用是起一个先导作用 ,在实际病例中 ,62 %是球虫与大肠杆菌混合感染的。实际上 ,只有在球虫与大肠杆菌双重感染时 ,才引发剧烈的腹泻 ;…     

大肠杆菌侵入肠道肌纤维母细胞

将携带绿色荧光蛋白基因的质粒转化E.coli K12中,体外分离培养肠肌纤维母细胞,将E.coli K12与肠肌纤维母细胞体外共培养,观察大肠杆菌是否侵入肌纤维母细胞并在细胞内存活.结果表明:在感染后2 h,大肠杆菌可粘附并侵入肌纤维母细胞,有大量成簇状和散状的大肠杆菌侵入细胞,感染后24 h细胞内仍有少量细菌存活.2h感染率和24 h感染率分别为20.3%和3.25%.本试验首次证实大肠杆菌透过细胞膜进入肌纤雏母细胞细胞质,为研究肠道肌纤维母细胞在免疫防御中的作用奠定了一定的基础.     

间接荧光抗体技术在家兔大肠杆菌病诊断中的应用

家兔大肠杆菌病有腹泻或败血性感染等类型。败血性感染一般无特征性症状和病变,而腹泻病例易与其它某些致腹泻病原感染相混淆或混合感染,如魏氏梭菌性下痢、沙门氏菌感染、泰泽氏病、肠球虫感染等。因此,确诊本病有赖于病原的分离与鉴定。鉴于败血症病死兔实质脏器中能检出大肠杆菌,而腹泻型病例肠内容物(尤其是小肠段)大肠杆菌异常增殖,部分腹泻兔尚能在实质脏器中检出大肠杆菌。笔者用常规间接荧光抗体技术对本病进行快速诊断,结果较为满意。报道如下: