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将临床收集确诊的40只细小病毒病犬分为黄芪多糖组和常规治疗组,对黄芪多糖是否具有治疗犬细小病毒病的作用进行试验研究,并以犬血常规变化来检验其疗效。结果表明:细小病毒病以2~5月龄犬发病较多,并以肠炎型为主。犬感染细小病毒后白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量、红细胞压积均低于正常值范围。黄芪多糖能够升高病犬白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量,除红细胞数外,在治疗第6天均恢复到正常水平。黄芪多糖能够升高病犬血清中SOD的活性,治疗第6天与基础值比较差异极显著(P〈0.01);同时能够降低病犬血清中MDA的含量,在治疗第6天与基础值比较差异极显著(P〈0.01),与健康对照组相近。黄芪多糖组治愈率为90%,常规治疗组治愈率为70%。 相似文献
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将临床收集确诊的40只细小病毒病犬分为黄芪多糖组和常规治疗组,对黄芪多糖是否具有治疗犬细小病毒病的作用进行试验研究。并以犬血常规变化来检验其疗效。结果表明:细小病毒病以2~5月龄犬发病较多,并以肠炎型为主。犬感染细小病毒后白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量、红细胞压积均低于正常值范围。黄芪多糖能够升高病犬白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量,除红细胞数外,在治疗第6天均恢复到正常水平。黄芪多糖能够升高病犬血清中SOD的活性,治疗第6天与基础值比较差异极显著(P〈0.01);同时能够降低病犬血清中MDA的含量,在治疗第6天与基础值比较差异极显著(〈O.01),与健康对照组相近。黄芪多糖组治愈率为90%.常规治疗组治愈率为70%。 相似文献
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犬细小病毒感染的研究现状 总被引:5,自引:0,他引:5
犬细小病毒感染(Canine parvovirus infection)是由犬细小病毒(CPV)引起的犬的一种急性传染病,以严重肠炎综台征为特征的犬科和鼬科动物的重要传染病。我国于1982年由梁士哲等证实此病后,在东北、华东和西南等地区的警犬和良种犬中陆续发生和蔓延。特别是该病于2001年广泛流行,给养犬业造成了极大的危害。 相似文献
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本研究旨在观察7种中药多糖:川明参多糖(CPS),川牛膝多糖(RCPS),杜仲多糖(EOPS),川白芷多糖(ADPS),川麦冬多糖(OJPS),川黄柏多糖(PCPS),川佛手多糖(CMPS)体外对犬细小病毒(CPV)感染细胞能力的影响。分别将7种中药多糖通过先加多糖再接种病毒、病毒和多糖感作后加入和先接种病毒再加多糖3种加药方式加入到培养24h的F81细胞中,在病毒接种后72h通过MTT法测定F81细胞的活性以评价各中药多糖对F81细胞抵抗犬细小病毒感染的影响。结果表明,在第1种加药方式下,CPS、RCPS、EOPS、ADPS抗CPV作用较强;在第2种加药方式下0JPS、PCPS、CMPS的抗病毒作用最为显著;在第3种加药方式下RCPS、ADPS、PCPS抗病毒作用最为显著。结果提示,7种多糖均能不同程度地抑制病毒感染F81细胞,部分中药多糖的抗病毒作用与加药方式有关且呈一定的量效关系。 相似文献
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<正> 自1978年美国首先发现犬细小病毒感染以来,欧洲、澳大利亚、亚洲、非洲、墨西哥等国家均报道过本病。1980年南京地区在工作犬中亦发现类似这种病的出血性胃肠炎。从1986年起本校兽医院门诊病例逐年增多,呈明显的递增趋势(见附表) 相似文献
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2016年4月,重庆市某宠物医院收诊一例以体温升高、精神沉郁、呕吐、排腥臭味血便以及白细胞减少为主要特征的疫病,经发病情况、临床特征、胶体金试纸条检测以及血常规指标检测综合诊断为犬细小病毒感染,通过采取注射高免血清、补液、抗生素消炎等针对性综合治疗措施,病犬逐步恢复健康. 相似文献
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取2~3月龄大13只(10只肠道驱虫),禁食24h后,分组分别经口鼻、静脉、肌肉接种TCID_(50)/ml为4×10~(5·75)的犬细小病毒(CPV)第四代猫肾细胞培养毒11.5或25.0m1/kg,再禁食48h。结果,各犬均于接种后第4d起陆续典型发病,粪便HA试验阳性,负染见CPV粒子。主要病理学变化是,小肠出血性坏死性炎,心肌灶状出血和颗粒变性;胸腺皮质的胸腺细胞及淋巴结皮质的淋巴细胞死亡、减少;在一些小肠隐窝上皮细胞、淋巴结的淋巴细胞和网状细胞以及胸腺的胸腺细胞和上皮性网状细胞核内见嗜酸性、嗜硷性或两染性包涵体;3只3月龄犬膈肌灶状出血。小肠粘膜扫描电镜观察,粘液增多,绒毛肿胀。其上的横沟变钱或消失。杯状细胞开口扩张,数目增加。电镜观察,在小肠隐窝上皮未分化细胞的核内见直径为27nm的CPV粒子,并对其形态发生作了描述。 相似文献
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采用犬细小病毒单克隆抗体(CPVMcAb)配合静脉注射用犬免疫球蛋白及静脉注射用犬血白蛋白,采用股内侧肌肉注射对172例细小病毒病患犬进行临床治疗试验。共治愈140例,治愈率为81.40%。采取以上治疗方案,结合对症支持治疗,发病1d的患犬治愈率90.70%,发病2d的患犬治愈率为85.29%,发病3d的患犬治愈率为56.25%,发病4d的患犬治愈卒为72.73%,发病5、d的患犬治愈率为77.78%。94.29%的治愈犬(132只)用药后4d内完全康复。采用该治疗方案,进入犬体内的McAb能迅速到达全身各组织,中和淋巴组织及血循环中的病毒,阻止病原复制和扩散;同时,中和反应形成抗原抗体复合物,可促进机体的主动免疫反应,促进患犬逐渐康复。该研究结果对提高犬细小病毒病的临床治疗效果具有积极的应用价值。 相似文献
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犬细小病毒(CPV)感染是犬的一种常见急性传染病,主要临床症状是呕吐、出血性肠炎、严重脱水和心肌炎,该病的发病率和致死率很高,而且该病不同品种、年龄、性别的犬都能感染。介绍了一例犬细小病毒感染并发胰腺炎的临床症状并提出了治疗措施,供广大从业人员参考。 相似文献
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本试验旨在使用中药马蹄香对感染细小病毒的患犬进行治疗,观察马蹄香的治疗效果。使用CPV-BM毒株通过口服方式感染犬,根据犬细小病毒临床诊断标准进行诊断,应用马蹄香结合西药的方法进行相应的治疗。发病初期使用马蹄香全粉200 mg/kg·d治疗,1~3 d可治愈,中度症状患犬需要配合0.9%氯化钠液静脉注射治疗,重度症状患犬需要配合5%葡萄糖液和庆大霉素静注治疗,1~3 d可好转,治愈率优于对照组。结果表明,马蹄香是治疗犬细小病毒性肠炎的有效药物,并且可以明显提高其它药物的治疗效果。 相似文献
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犬细小病毒病是由犬细小病毒(CPV)引起的一种急性传染病,又称犬传染性出血性肠炎。本病主要与气温、个体抵抗力强弱及接种疫苗与否有着密切的关系。临床上以出血性肠炎或非化脓性心肌炎为特征。非化脓性心肌炎病例病程短,往往来不及采取治疗措施患犬就死亡。2003!2004年,笔者利用我院接诊的652例病例,开展了犬细小病毒病诊疗方法的研究,使该病的治愈率由不足50%提高到94%。本文以出血性肠炎型作为论述的重点。1诊断1.1临床诊断犬细小病毒病多发于3"5月龄的幼犬,潜伏期1"2周。病初精神沉郁,食欲下降,体温升高到40#或以上,呕吐剧烈,随后出现… 相似文献
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犬细小病毒感染流行病学与发病机理 总被引:4,自引:0,他引:4
犬细小病毒 (CanineParvovirus,CPV)是1977年美国Eugster从患出血性肠炎病犬粪便中新发现的一种小DNA病毒 ,可使犬发生严重的肠炎综合征和心肌炎综合征 ,发病率为50~100% ,死亡率10~50 % ,是对养犬业危害极大的疫病之一。现就犬细小病毒感染流行病学及发病机理的研究进展予以简述。1流行病学1.1CPV在世界发现历史1977年 ,美国的Eugster从一条患出血性肠炎的病犬粪便中首先发现了犬细小病毒 (CPV)颗粒。随后 ,在加拿大、澳大利亚、比利时、法国、新西兰、英国、日本等十多个国家被证实。1979年以来 ,在我国北京、南京、上海、哈尔滨… 相似文献
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犬细小病毒病的诊断与治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起犬的一种急性、热性、接触性传染病,以严重的肠炎综合症为特征,又称犬传染性肠炎。幼犬极易感染该病,临床主要表现为呕吐、出血性肠炎、严重脱水、白细胞减少和心肌炎等综合症,发病率为20%~100%,死亡率为10%~15%。 相似文献
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犬细小病毒病免疫预防研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起的一种高度接触性传染病,发病犬临床表现为严重的出血性肠炎和心肌炎综合征。本病全年均有发生,但相对集中在2月~6月份,2月龄~4月龄幼犬易感性最强。病毒主要随污染的饲料、饮水经消化道进入机体引起发病。有些病犬康复后,仍可长期通过粪便排毒,成为本病的重要隐性传染源。一旦发生CPV感染,除早期应用抗血清及对症疗法有效外,无其他特效疗法,中晚期病例多预后不良,因此,必须依靠免疫预防控制该病的发生。本病的预防办法主要是定期进行免疫接种,接种途径主要是肌肉注射。免疫预防要取得满意效果,平时就必须严格执行防疫措施,但免疫的程序与时机等因素都会影响免疫效果。文章就以上内容对犬细小病毒感染免疫预防研究进展做了综述。 相似文献
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为探讨游泳应激对小鼠血液和肝脏脂质过氧化水平的影响,试验选取50只昆明小鼠进行游泳试验,于游泳前和游泳10、20、30、50min后分别随机选取10只小鼠眼眶采血致死,采集血液和肝脏,测定样品中MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果表明,游泳应激使小鼠血清MDA含量持续升高并显著高于游泳前对照组(P<0.05);SOD活性先显著下降(P<0.05),之后缓慢升高,游泳50min后仍显著低于对照组(P<0.05);10min游泳应激使小鼠血清GSH-Px活性显著上升(P<0.05),之后缓慢下降,50min后与对照组无显著差异。游泳应激使小鼠肝脏MDA含量显著升高(P<0.05),游泳50min后肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性在游泳20、30、50min后均显著下降(P<0.05)。结果提示游泳应激能显著影响小鼠血液和肝脏组织脂质过氧化水平。 相似文献