铅、镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞膜的损伤

150只7日龄公雏鸡分为10组,分别经口灌服或在体外培养红细胞中加入生理盐水、低浓度、中浓度及高浓度的铅、镉及铅镉混合溶液,研究铅、镉及铅镉联合对雏鸡红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。结果表明:体内及体外红细胞铅、镉及铅镉联合染毒后,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性都有不同程度的降低(P0.01或P0.05),且呈明显的时间-剂量效应关系,中浓度联合染毒组与高浓度单独染毒组差异不显著(P0.05)。铅、镉、铅镉联合均对雏鸡红细胞膜有损伤作用,铅镉对红细胞膜的损伤有协同作用。     

铅镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞免疫功能的影响

自红细胞免疫系统的新概念提出后[1],已证实红细胞有免疫粘附、杀伤抗原、清除循环免疫复合物[2]等多种功能,是机体免疫系统中的重要组成部分.铅、镉是极其重要的工业和环境污染物,均可造成免疫系统的损害,且铅和镉对环境的污染往往联合在一起.目前关于铅、镉单独对红细胞免疫功能影响的研究较多[6-9],而关于铅镉联合尤其是致禽类红细胞免疫功能的研究未见报道.     

铅致雏鸡急性毒性试验的研究

为了研究铅对雏鸡的毒性作用,试验采用硝酸铅对健康雏鸡进行了急性毒性试验,结果表明:硝酸铅致雏鸡的半数致死量(LD50)为2 817.09mg/kg,95%置信区间为2 750.40 mg/kg≤LD50≤2 885.40mg/kg;中毒的雏鸡主要表现为精神萎靡、食欲减退、角弓反张、抽搐而死;剖检可见胃黏膜出血、溃疡,肠...     

绵羊铅镉联合中毒的研究

研究了白银矿区周围绵羊以消瘦和贫血为主要特征的疾病。通过检测食物链系统及绵羊全血、被毛和组织器官中１３种矿物元素（Ｐｂ、Ｃｄ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ、Ｍｏ、Ｃｕ、Ｆ、Ａｓ、Ｓｅ、Ａｌ、Ｃａ、Ｐ）的含量，分析血液生理生化指标的变化，揭示出现地牧草中Ｐｂ、Ｃｄ的含量高，分别为（１１１．２±９８．４）μｇ／ｇ和（１２．０±１．２）μｇ／ｇ；动物体内的Ｐｂ、Ｃｄ沉积量亦极显著高于允许值（Ｐ＜０．０１）；动物呈低色素小细胞性贫血，血清ＬＤＨ、ＡＬＴ活性和Ｔ３含量显著升高（Ｐ＜０．０１），血清蛋白含量降低（Ｐ＜０．０１），以及实质器官变性、坏死，肾小管上皮细胞核包涵体等病理学特点。确认该病系工业环境污染所致的绵羊铅镉联合中毒     

铅砷汞镉在鸭肉中的含量调查

铅砷汞镉在鸭肉中的含量调查马龙江张红王萍刘钧张谷亮（山东省济宁市卫生防疫站，２７２１４５）为了解鸭肉中铅、砷、汞、镉等有害元素含量，指导卫生检验，监督执法、保护与开发利用动物资源，我们对鲁西－南阳湖区麻鸭进行了不同部位４种常见的有毒元素含量调查，报告...     

镉、铅胁迫对草地早熟禾幼苗生理的影响

本试验采用盆栽的方法,研究了土壤镉铅复合胁迫对草地早熟禾(Poa pratensis)幼苗生理特性的影响。结果表明,不同Cd2+胁迫显著(P0.05)影响了草地早熟禾幼苗叶片的细胞膜透性、丙二醛、脯氨酸和叶绿素的含量,浓度为80mg·kg-1的Cd2+处理组叶片细胞膜透性、丙二醛和脯氨酸含量显著(P0.05)高于40mg·kg-1的Cd2+处理组,而叶绿素含量显著低于40mg·kg-1的Cd2+处理组。Pb2+胁迫显著(P0.05)影响了草地早熟禾幼苗叶片的脯氨酸含量、处理后20和30d的叶片膜透性、处理后10和20d的丙二醛含量,浓度为1 000mg·kg-1的Pb2+处理组的叶片膜透性、丙二醛和脯氨酸含量显著(P0.05)高于600 mg·kg-1的Pb2+处理组。不同Cd2+水平和Pb2+水平对处理后30d的叶片丙二醛含量,处理后20和30d的脯氨酸含量有显著(P0.05)的交互作用。随着重金属处理时间的延长,叶绿素含量呈先升后降的趋势,叶片的膜透性、丙二醛和脯氨酸含量呈上升趋势。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤

采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应.     

铅、镉胁迫对饲用高粱生长及铅、镉吸收和累积的影响

采用盆栽试验研究了不同浓度的土壤外源重金属Pb,Cd及其复合胁迫对饲用高粱（Sorghum vulgare）生长的影响及其对Pb和Cd的积累能力。结果表明：随着Pb和Cd单一及复合胁迫浓度的增加,饲用高粱株高、生物量呈降低趋势,Pb和Cd含量呈增加趋势,茎鞘Cd含量及Cd累积量高于叶片,叶片Pb含量及Pb累积量高于茎鞘。在复合胁迫下,低、中浓度的Pb和Cd处理表现出相互促进吸收累积,高浓度处理表现出相互抑制吸收累积的特性,饲用高粱对Cd的富集能力远大于Pb。研究结果将为利用饲用高粱修复重金属污染土壤提供理论依据。     

微波消解快速测定饲料中的重金属铅、镉

试验建立了一种快速测定饲料中痕量铅、镉重金属的方法。饲料样品用硝酸及过氧化氢消解并采用微波加热,试液中铅和镉用GF-AAS法测定,所得分析结果与常规法相比。该方法具有更好的准确度和精密度。     

铅镉联合染毒对鸡血液中细胞因子水平的影响

将80只10日龄AA公鸡随机分为4组,分别经口灌服生理盐水、低浓度铅镉混合溶液、中浓度铅镉混合溶液和高浓度铅镉混合液,通过试剂盒检测鸡血液细胞因子IL-1β、IL-2和TNF水平,以研究铅、镉联合作用对雏鸡外周血液中细胞因子水平的影响。结果:铅镉联合染毒后,IL-1、IL-2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),而TNF水平显著增高(P<0.05或P<0.01),且呈明显的时间-剂量效应关系,其中以高剂量联合染毒组变化最显著。表明铅、镉联合可以降低鸡的细胞免疫功能,进而引发机体免疫抑制。     

浅谈鸡传染性贫血

本文介绍了由鸡传染性贫血病病毒侵害雏鸡骨髓、胸腺和法氏囊导致免疫抑制的一种疾病——鸡传染性贫血病,系统论述了自1979年以来国内外学者对该病病原、流行状况、临床诊断、病原学诊断、防治措施的研究概况.     

鸡贫血病的最新研究进展

鸡贫血病是由鸡贫血病毒（Chicken anemia virus,CAV)引起的鸡传染性贫血。本病于1979年由日本学者Yuasa等首先报道，并分离到病毒，其后英国、瑞典、德国、加拿大、美国及中国等国家都证实了本病的存在，澳大利亚及其它一些欧洲、非洲、亚洲国家，通过血清学调查，也发现了鸡群广泛感染CAV^[1]。现在已用PCR、核酸探针等多种方法快速诊断该病^[2]。目前，鸡贫血病已被当作重要的世界性禽病。本文就近几年来，在该病的流行病学、致病机理、病原特征、诊断技术及防治方法方面的最新进展作一介绍。     

鸡传染性贫血病临床症状与诊断

鸡群感染传染性贫血病后通常表现翼部发炎或变蓝,鸡体苍白,软弱无力,全身出血,死亡率增加等症状,剖检典型病变为骨髓退色、贫血、淋巴器官萎缩等。该病可通过鸡与鸡直接接触传播,最可能的感染途径是呼吸道。该文主要从鸡传染性贫血病的病原、流行病学特点、临床症状、病理学变化、诊断等方面对鸡传染性贫血病进行论述。     

一株鸡传染性贫血病毒对不同日龄SPF鸡的致病性研究

为评价鸡传染性贫血病毒AV1550株的致病性,取1日龄、7日龄和14日龄SPF鸡分别经胸部肌肉注射不同病毒含量的病毒液,同时设置正常对照,隔离饲养观察21日。感染后14日采血测定红细胞压积,21日统计死亡率、体重变化以及胸腺、骨髓、法氏囊病变情况并测定1日龄SPF鸡感染后不同组织中的病毒载量。结果表明,1日龄SPF鸡感染AV1550株后,表现出精神沉郁、增重减缓、贫血等明显的临床症状,死亡率为53.9%;死亡鸡或观察期结束时存活鸡剖检,可见胸腺萎缩,骨髓变成淡黄色;不同剂量感染后14日,均能引起红细胞压积显著下降;21日时,胸腺病毒载量最高,可达106.7copies/mg 。7日龄SPF鸡感染后,出现增重减缓,高感染剂量（100000EID50）出现贫血,部分鸡出现胸腺萎缩和骨髓病变,但病变率低于30%。14日龄SPF鸡感染后,不引起明显临床症状。研究证实,CAV对SPF鸡的致病性具有明显的日龄依赖性,红细胞压积降低、骨髓病变、胸腺萎缩以及胸腺病毒载量测定可作为评价CAV致病的指标。     

鸡贫血病毒感染鸡细胞凋亡研究

用TUNEL法检测了1 日龄SPF雏鸡感染鸡贫血病毒(CAV)后胸腺和骨髓细胞的凋亡情况。结果,接种CAV 后6、10、20 d,骨髓细胞的凋亡率分别达51% 、52% 、57% ;接种后6 d,胸腺细胞凋亡率为53% ,比对照鸡胸腺和骨髓细胞的凋亡率明显升高( P< 0.01)。用流式细胞仪对胸腺细胞悬液所作的细胞凋亡分析结果与TUNEL法检测结果一致。     

鸡贫血病毒DNA的PCR扩增及其分子克隆

用ＰＣＲ方法扩增了国内分离的鸡贫血病毒（ＣＡＶ）ＳＪ１株的含ＶＰ２、ＶＰ３以及部分ＶＰ１的１５００ｂｐＤＮＡ片段。经限制性内切酶酶切分析，该片段与Ｃｕｘ－１株的酶谱相似。同时，以ｐＵＣ１１９质粒载体克隆了这一ＤＮＡ片段。     

镉致鸡脾脏淋巴细胞DNA损伤的研究

应用片段化DNA定量分析法和碱性单细胞凝胶电泳法，检测了10／μmol／L镉对体外不同时间培养的鸡脾脏淋巴细胞DNA损伤的情况，结果表明：10μmol／L的镉能够明显损伤鸡脾脏淋巴细胞DNA，并且呈现时间效应。提示镉致淋巴细胞DNA损伤是镉对禽类免疫毒性的重要机制之一。     

一株鸡传染性贫血病毒的分离鉴定及其致病性研究

从北京某鸡场发生疑似鸡传染性贫血病毒(CAV)感染的鸡只病料中分离到了一株CAV,通过PCR和全基因组测序等方法对其进行了鉴定,命名为AV1550。将其全基因组序列与NCBI上的参考毒株序列进行同源性比对和进化分析,结果显示AV1550株与CAV参考毒株的同源性在91.7%~99.7%,与中国分离株LN15170的亲缘关系最近。VP1序列分析表明AV1550在75、89、125、141和394位氨基酸均为强毒株特征。1日龄SPF鸡经胸部肌肉途径接种含10000 EID50的AV1550病毒液后,接种鸡只出现明显的贫血症状,增长迟缓,死亡率高达50%,表明AV1550是一株具有较强致病性的CAV野毒株。     

鸡贫血病毒vp3基因克隆、序列分析和比较

克隆了从我国哈尔滨分离的一株鸡贫血病毒（CAV）的vp3基因，并对之进行了测序。该基因的开放读码枢由366bp组成，编码121个氨基酸，氨基酸组成具有已报道VP3的典型特点。本次克隆的基因与GenBank收录的CAV的vp3基因进行序列比较，同源性至少为98％。与国内报道的山东株SJ1的vp3基因有3个核苷酸的差异，表明国内的CAV毒株已经产生了一些分化。在EMBL中比较本次克隆的VP3蛋白一级结构，与之差异最大的是马来西亚分离株的VP3，有5个氨基酸残基不同，同源性为96％。同时收集EMBL中的CAV的VP3蛋白绘制进化树，我国哈尔滨分离的CAV毒株与CIA进化关系最近，而与Cux-1的2个衍生株QDWX1、QDWX3进化关系最远。这些结果进一步证明了CAV在遗传方面是较保守的病毒，来自哈尔滨的CAV不是CAV的一个独立分支。     

鸡贫血病病毒长春株VP3基因的克隆及序列分析

采用PCR扩增方法成功克隆了鸡贫血病病毒（CAV）长春分离株的VP3基因，并进行了核苷酸序列测定，通过与TK5803、SJ1株进行序列比较，发现长春分离株VP3基因与TK5803仅有1个碱基差异，而氨基酸序列完全相同，与山东SJ1株有3个碱基差异和3个氨基酸差异。