恒河猴纹状体一氧化氮合酶阳性神经元的形态学观察

为研究恒河猴纹状体一氧化氮合酶阳性神经元的形态特征和分布特点,利用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组织化学法。结果发现尾壳核内分布着大量形态多样的NADPH-d和nNOS阳性神经元,其胞体呈锥体形、多角形、纺锤形、梭形和卵圆形,直径9.6~27.2μm。在内囊中有少量的阳性细胞,形态多样。外髓板中有淡染的NADPH-d、nNOS弱阳性大细胞,直径27.2~54.4μm。恒河猴纹状体内有大量的形态大小不一的一氧化氮合酶阳性神经元。     

高血压对大鼠脑内一氧化氮合酶表达量的影响

目的观察高血压对大鼠脑内一氧化氮合酶表达量的影响。方法分别取高血压大鼠和正常大鼠各3只,全身灌注,取脑,制成石蜡切片,分别用HE染色、亚甲基蓝染色、免疫组织化学方法观察高血压大鼠和正常大鼠脑内神经元形态及一氧化氮合酶的表达量。结果高血压大鼠脑内海马区、黑质区和纹状体区一氧化氮合酶表达量均低于正常大鼠,且差异显著,p0.05。结论高血压可导致大鼠脑内部分脑区一氧化氮合酶表达量下降。     

恒河猴卡耶哈岛一氧化氮合酶阳性神经元形态学观察

目的:研究恒河猴卡耶哈岛一氧化氮合酶阳性神经元的分布。方法:用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学和免疫组织化学法。结果:卡耶哈岛各部均分布有NADPH-d组化和nNOS免疫组化反应呈阳性的NOS神经元,胞体呈锥体形和卵圆形,突起阳性,中等大小,胞体直径13.6μm。结论:恒河猴卡耶哈岛内分布有形态和大小较一致的一氧化氮合酶阳性神经元。     

流产大鼠下丘脑TNF-α的分布及变化

为了探讨流产大鼠下丘脑核团肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的分布及变化,将12只孕SD大鼠随机分为流产组和妊娠组。流产组在妊娠第10,11天灌服米非司酮(RU486)3.75 mg/kg,妊娠组在妊娠第10,11天灌服等量生理盐水,所有大鼠均于妊娠第13天灌注取材。采用免疫组织化学SP法,对各组大鼠下丘脑TNF-α阳性细胞进行观察,探讨TNF-α在流产大鼠下丘脑的分布及变化。结果表明,妊娠组和流产组大鼠下丘脑视前大细胞核、视上核、室旁核、下丘脑室周核、弓状核均有TNF-α阳性细胞;与妊娠组相比,流产组大鼠各核团阳性细胞数量均极显著增加(P<0.01),灰度值均降低,除视前大细胞核外,均有极显著差异(P<0.01)。除以上核团外,流产组大鼠视交叉上核也有较多TNF-α阳性细胞。结果表明流产大鼠下丘脑核团TNF-α分布及变化较妊娠大鼠增强。     

IFN-γ在流产大鼠下丘脑的表达

为了探讨下丘脑对妊娠的调节作用,采用免疫组织化学SP法研究了妊娠中期,正常妊娠大鼠及流产大鼠下丘脑内IFN-γ阳性神经元的形态与分布,同时利用图像分析软件测定了其灰度值。结果显示,正常妊娠大鼠和流产大鼠IFN-γ主要在下丘脑的视前大细胞核、室旁核、视上核、下丘脑前核等部位分布,而流产大鼠的IFN-γ阳性细胞数多于正常妊娠组且表达强于正常妊娠组。表明IFN-γ在下丘脑的表达对妊娠大鼠的神经内分泌调节有重要影响。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤后脑组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h／再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和莲心碱（3mg／kg）组,分别于术前30min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg／kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果：大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、iNOS活力。结论：莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。     

补锌对白内障大鼠肾组织NO和NOS的影响

目的:探讨补锌对白内障大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肾匀浆中NO含量和NOS活性进行测定.结果:模型组及治疗组与对照组比较,肾匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肾组织中NO含量和NOS活性无明显影响.     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

研究了白藜芦醇对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。结果表明 :高脂饲料可导致实验性大鼠高脂血症。与高脂对照组相比 ,白藜芦醇能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL- c、NO浓度 ,使AI降低 ,HDL c/TC比值升高 ;给予白藜芦醇组血清NOS、iNOS活性降低 ,cNOS活性升高。说明白藜芦醇能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

运输应激对大鼠行为、血清皮质酮及下丘脑视上核nNOS表达的影响

为研究运输应激对动物行为、内分泌以及脑内神经型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,采用摇床加制动束缚模拟公路运输途中的摇晃、拥挤和限制活动等因素,建立大鼠运输应激模型(35℃,120r/min,应激2h)。将18只大鼠随机分为对照组、应激组和应激恢复组,采用旷场试验评定大鼠行为反应,放免法测定大鼠血清皮质酮含量,免疫组化法检测大鼠下丘脑视上核(Supraoptic nucleus,SON)中nNOS的表达。结果显示,与对照组相比,应激组大鼠的自主活动明显减少(P0.01),血清皮质酮(Corticosterone,CORT)含量显著增加(P0.01),SON中nNOS的平均光密度值显著上升(P0.01),应激恢复组大鼠的自主活动次数和血清皮质酮含量恢复至正常水平,而SON中nNOS的平均光密度值进一步上升。上述结果表明,运输应激对大鼠情绪、行为和神经内分泌有显著影响,24h后行为及内分泌状况改善,而神经递质的改变则需更长时间恢复。     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的: 探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法: 用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型,治疗组双眼点0.4%葡萄糖酸锌(C12H22OM14Zn)眼药水,对照组与模型组双眼不点任何眼药水.10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性.结果:白内障模型大鼠与对照组比较,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义(P＞0.05);治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较,其差异无显著意义(P＞0.05).结论:白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织IGF-1及EGF表达的影响

目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）及表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高（P<0.01）,胃窦部IGF-1的含量明显升高（P<0.05）,EGF的含量明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,EGF含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,电针组大鼠血糖明显降低（P<0.05）,胃复安组血糖无明显变化（P>0.05）,电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异（P>0.05）。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2%链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖。电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液（1 ml/100 g）灌胃。治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素（INS）及胰岛素受体（IR）的表达。结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高（P<0.05,P<0.01）,与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少（P<0.05,P<0.01）。结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P<0.01）,模型组胃排空率显著降低（P<0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P<0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P < 0.01,P < 0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P < 0.05,P < 0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P<0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P<0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P<0.01）。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

热应激大白鼠脾脏和肝脏组织HSP70和NOS的表达变化

随机选用42只6月龄健康雄性SD大白鼠,研究热应激处理1 h后恢复0、2、4、8、12、48 h6个时段脾脏和肝脏组织热应激蛋白70(HSP70)和一氧化氮合成酶(NOS)免疫组织的化学变化规律.结果表明:(1)热应激处理后恢复4 h,大白鼠脾脏组织HSP70的阳性表达达到高峰,大量细胞破裂,8 h后呈逐渐下降的趋势;恢复0、2、4、8、12 h的阳性表达与对照的差异均达极显著水平(P0.01),恢复48 h的阳性表达与对照的差异不显著(P0.05).(2)热应激处理后各恢复期肝脏组织HSP70的阳性表达与对照的差异均不显著(P0.05).(3)热应激处理后恢复8 h,肝脏组织NOS的阳性表达达到高峰,而后逐渐下降;恢复0、2、4、8、12 h的阳性表达与对照的差异均达极显著水平(P0.01);恢复48 h的阳性表达与对照的差异不显著(P0.05),恢复0、2、4、8、12 h间的阳性表达差异均达极显著水平(P0.01);(4)热应激处理后各恢复期脾脏组织NOS的阳性表达与对照的差异均不明显.     

发情周期小鼠下丘脑中GPR30的表达

探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)在发情周期小鼠下丘脑中的分布和表达规律。分别运用免疫组织化学SP法和RT-PCR法对发情前期、发情期、发情后期和间情期小鼠下丘脑中GPR30的分布和GPR30mR-NA表达进行研究。结果表明,GPR30免疫反应阳性物质分布于发情周期小鼠下丘脑中的大部分核团以及部分胶质细胞的胞膜,其中视上核、视交叉上核、室旁核、室周核、弓状核、乳头体外侧核分布较多;视上核和视交叉上核的GPR30相对表达量分别在间情期与发情前期以及发情前期与发情期间呈极显著差异(P<0.01),均呈上升趋势,而其他核团中GPR30相对表达量在发情各期相对稳定且无显著差异(P>0.05);下丘脑中GPR30的相对表达量以发情前期和发情期较高,整个发情周期呈先升后降趋势。发情前期和发情期下丘脑中GPR30mRNA相对表达量较高,但与其他各期间无显著差异(P>0.05)。说明下丘脑中GPR30在一定程度上参与对动物发情周期的调节。     

穴位埋线对大鼠运动疲劳缓解机制的推测及实验研究

目的：探讨足三里穴位埋线治疗运动性疲劳的疗效及作用机制。方法：采用足三里为主穴,对大鼠进行穴位埋线干预8周训练,观察干预前后训练SOD、MDA、胸腺指数及脾脏指数变化情况。结果：干预前后穴位埋线组大鼠血清SOD活力显著增强,胸腺指数、脾脏指数较非埋线训练组显著上升。结论：足三里穴位埋线是一种较好的抗机体氧化方式,这种刺激能有效提升机体的体重,对递增负荷机体自由基代谢有调节作用,能缓解主要免疫性器官胸腺和脾脏的萎缩,进而缓解运动性疲劳。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemicreperfusion injury, MIRI）大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组（模型组）、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激 20 min/d,共7d。采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达。结果 模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降（P<0.01）;电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高（P<0.05）;电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高（P<0.01）;模型组与电针环跳组间无明显差异（P>0.05）。结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用。     

一氧化氮合酶异构体在不同毛色羊驼皮肤毛囊中的存在差异

【目的】研究羊驼皮肤毛囊中一氧化氮合酶(nitric oxide synthases,NOS)的存在差异。【方法】Dopa染色定位黑色素细胞;利用免疫组化和免疫印迹技术对不同毛色羊驼皮肤毛囊中NOS进行定位与定量分析,分析NOS在不同毛色羊驼皮肤毛囊中表达的差异。【结果】Dopa染色显示黑色素细胞存在于羊驼毛囊鞘和毛乳头中。免疫组化结果显示3种NOS在白毛组和棕毛组皮肤毛囊中均有阳性产物。NOS1和NOS3表达呈弱阳性,NOS2表达呈强阳性;NOS1在毛乳头细胞无阳性产物,在白毛组毛囊鞘细胞与棕毛组无显著差异(P0.05);NOS2在棕毛组毛囊鞘细胞与白毛组无显著差异(P0.05),在棕毛组毛乳头细胞极显著高于白毛组(P0.01);NOS3在毛囊鞘细胞无阳性产物,在白毛组毛乳头细胞与棕毛组无显著差异(P0.05)。免疫印迹显示NOS2在棕毛组显著高于白毛组(P0.05)。【结论】NOS2参与调节羊驼毛色形成,为NO信号调节羊驼毛色形成机制的研究提供试验数据。