罐装氧气市场广阔

生活在水泥森林里的都市人越来越向往草原和大海的气息,事实上,城市里越来越污浊的空气使大多数人经常处于缺氧状态。教室缺氧、商场缺氧、写字楼     

缺氧条件下‘黄富士’苹果挥发性成分变化趋势研究

通过测定‘黄富士’苹果在缺氧条件下挥发性产物含量的变化,分析挥发性成分变化与缺氧伤害的关系,为苹果低氧伤害的预警,保证气调贮藏品质提供基础方法。通过固相微萃取(SPME)技术萃取,采用气相色谱-质谱联用技术,对缺氧条件下2、4、6、8、10天挥发物进行成分分析。研究发现,随着缺氧时间的延长,苹果中共有18种挥发性成分含量下降,6种挥发性成分上升。筛选出的24种挥发性成分与缺氧伤害存在相关性,可为进一步筛选缺氧预警指标、研究缺氧伤害机理提供参考。     

大豆异黄酮对低压间歇缺氧大鼠学习记忆及脂质过氧化的影响

[目的]研究大豆异黄酮对低压间歇缺氧大鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响,评价大豆异黄酮对低压间歇缺氧的保护作用。[方法]采用析因设计,设置地面和7 500 m缺氧两大组,地面和缺氧各再均分5组(对照组,雌二醇组,大豆异黄酮高、中、低剂量组),每个组随机设大鼠8只,雌雄各半;缺氧组采用小动物低压氧舱模拟7 500 m环境,间断缺氧,持续15 d,地面组正常饲养;试验期间,各组大鼠分别灌胃相应的药物,每天一次。给药结束时进行水迷宫实验,并取大鼠血清测定SOD活力和MDA含量。[结果]缺氧和给药2个因素间无交互作用;缺氧组水迷宫空间搜索实验中目标象限时间,平台停留时间较地面组短,经过平台次数较地面组少,同时缺氧组SOD活力较地面组增高,MDA含量较地面组增加;缺氧组给予雌二醇和不同剂量的大豆异黄酮可不同程度地提高SOD活力,降低MDA含量。[结论]低压间歇缺氧加速了大鼠体内酯质过氧化,损害了大鼠的学习记忆能力,而大豆异黄酮能改善缺氧大鼠的脂质过氧化水平,提高学习记忆能力,对低压间歇缺氧具有一定的保护作用。     

缺氧对肉鸡心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响

 【目的】检测缺氧对肉鸡心肌细胞内Ca2+浓度的影响，阐明缺氧对心肌细胞影响的机制。【方法】利用体外细胞培养技术，以Fluo-3/AM为Ca2+指示剂，用LSCM检测缺氧对体外培养的肉鸡心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。【结果】与常氧组比较缺氧显著引起心肌细胞内游离Ca2+升高（常氧99.3±13.1；缺氧129.4±24.3,P<0.01）,钙通道拮抗剂Verapamil（Ver）和Nifedipine（Nif）可显著抑制缺氧引起的游离Ca2+升高（缺氧＋Ver 100.9±28.2,缺氧＋Nif 107.6±27.7）。【结论】缺氧能够增强心肌细胞的游离Ca2+跨膜转运导致细胞内Ca2+浓度升高，Ca2+通道拮抗剂能够减弱缺氧引起的心肌细胞膜上Ca2+的跨膜转运。     

中药复方制剂对大鼠耐缺氧作用的研究

对大鼠进行不同中药复方的常压耐缺氧效果实验。结果表明:各中药复方和枸杞子均能显著延长大鼠常压缺氧存活时间(P<0.05),其中复方3作用效果最明显(p<0.01)。复方3在提高大鼠缺氧存活时间的同时又能降低血液红细胞和Hb增加率,升高缺氧大鼠血液SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA含量。透射电镜观察表明:各中药复方对缺氧心肌具有明显保护作用。提示各中药复方的耐缺氧作用机理之一可能是通过提高SOD、GSH-PX活性增强清除自由基而实现的。     

小麦贮藏3法

<正>一、缺氧保管法。小麦缺氧储存,主要是利用其后熟期长及入缸粮温高、呼吸旺盛的特点,在小麦进缸密闭的情况下进行的一种自然缺氧保管方法。缸内的氧气随着小麦、害虫及微生物的呼吸而逐渐减少,5～10天便使氧气浓度降     

北方冬季养鱼要“三防”

<正>防浅水:冬季雨水少,易造成鱼塘水位降低;还有些养鱼户喜欢将鱼塘水放浅,欲使鱼能在浅水里晒到太阳而达到取暖的目的。其实,冬天塘水浅、水温变化快、温差大,对鱼生长不利。防缺氧:正常情况下,缺氧泛塘大都发生在夏秋高温季节。而冬季则少见。但有几种环境在冬季也易发生缺氧死鱼:一是肥水鱼塘;二是深潭死水鱼塘;三是网箱养殖。应和夏秋季一样加强防范、遏制缺氧泛塘死     

枸杞对小白鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响

利用小白鼠饲喂试验,研究YX -04 -001、04 - 03 - 32、06-02、06 -16、06-03等5个枸杞新品种与对照品种对小白鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响.结果表明,饲喂不同枸杞材料果实原汁均能提高小白鼠的负重游泳时间和耐缺氧能力;04 -03 -32、06 - 16品种在增加小白鼠体重方面作用不明显,但能明显提高负重游泳时间和耐缺氧能力,高于对照品种和阴性处理,并达到显著水平和极显著水平.说明枸杞在提高小白鼠的耐缺氧和抗疲劳能力方面作用明显;04-03 -32、06 -16品种在提高小白鼠的耐缺氧和抗疲劳方面效果明显优于对照品种.     

怎样防治水稻烂秧

<正>一、生理性烂秧。常由低温缺氧、盐碱害和风害因素引起。低温缺氧引发的烂秧,会使幼芽卷曲变成黄褐色至褐色或向下弯曲呈钩状。盐碱害引     

福建省水口水库网箱养殖鱼类大面积缺氧死亡原因分析

通过对2011年8-9月福建水口水库养殖鱼类大面积缺氧死亡事件期间不同水层溶解氧和水温变化趋势分析,并结合2004年以来水口水库多次发生的缺氧事件发生前和发生期间库区气象、水文等资料。分析发现:在汛期出现持续晴热、少雨的异常天气条件,水口水库会发生"耗氧"和"复氧"失衡,产生水体氧亏损现象;在随之出现的降水降温天气过程中下层缺氧水团上浮造成上层水体严重缺氧,养殖鱼出现大面积突发性缺氧死亡。     

银杏叶提取物和茶多酚联用对缺氧环境中内皮细胞的影响

[目的]研究银杏叶提取物和茶多酚联用对HU-VEC的影响。[方法]用缺氧缺糖方法体外模拟血管供血不足,观察缺氧诱导下人脐内皮细胞(HU-VEC)中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及乳酸脱氢酶(LDH)泄漏量的变化,研究银杏叶提取物和茶多酚对HU-VEC的作用。[结果]缺氧诱导可使内皮细胞GSH-PX活力降低,LDH泄漏量增加;银杏叶提取物、茶多酚以及两者联用组与模型组相比细胞GSH-PX的活力升高,LDH泄漏量有所下降;银杏叶提取物和茶多酚联用效果优于银杏叶提取物组和茶多酚组。[结论]缺氧可损伤HU-VEC的形态和功能;银杏叶提取物和茶多酚对缺氧诱导下的HU-VEC有保护作用,且联用组效果优于单独作用组。     

小鼠急性缺氧后淋巴结内肥大细胞的观察

应用组织化学染色法对对照组、缺氧组、牛磺酸预处理缺氧组小鼠淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范围及组化性质进行研究.结果表明:随着急性缺氧时间的延长,缺氧组和牛磺酸预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数急剧增加,均极显著高于同期对照组(P<0.01),且在急性缺氧5h时肥大细胞出现一个峰值,而在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著.AB-S染色显示:随着缺氧时间的延长,缺氧组和牛磺酸预处理缺氧组小鼠淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞(mucosal mast cell MMC).     

缺氧缺血致脑损伤机理的研究

不分性别的7日龄Wistar大鼠40只,随机分为两组:缺氧缺血组和对照组。两组大鼠分别于缺氧缺血后6,24,72,96 h断头处死。取左侧脑组织应用放射免疫方法、透射电镜技术、甲基绿-派诺宁(PMG)及苏木素-伊红(HE)染色,检测肿瘤坏死因子(αTNF-)α、白细胞介素1(βIL-1)β的含量以及凋亡细胞数目的动态变化,观察和比较各组动物脑组织病理形态学变化。取右侧脑组织用于计算脑含水量。结果表明,缺氧缺血后,新生大鼠脑组织细胞因子TNF-α和IL-1β含量显著升高,细胞因子参与新生大鼠缺氧缺血性脑组织的损伤;缺氧缺血后,新生大鼠脑组织细胞凋亡数显著升高,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的病理改变与脑细胞凋亡密切相关。缺氧缺血性脑损伤大鼠非缺血侧脑组织含水量增加,脑局部缺氧缺血不仅导致局部脑损伤,而且也介导全脑的反应。     

藏药川西小黄菊抗缺氧作用研究

[目的]探讨藏药川西小黄菊的抗缺氧作用。[方法]选取健康昆明种小鼠160只,分别作密闭缺氧试验和完全脑缺氧试验。随机分为空白对照组、阳性对照组和川西小黄菊大、小剂量组,连续灌胃10 d,分别观察小鼠常压耐缺氧存活时间和断头喘气时间。[结果]与空白对照组相比,川西小黄菊醇提取液能明显延长小鼠密闭缺氧与断头喘气时间（P〈0.05;P〈0.01）,但试药组间无显著差异。[结论]川西小黄菊具有显著的抗缺氧作用。     

缺氧海马神经元中K_（ATP）对p53下游基因α-tubulin表达的影响

目的了解缺氧海马神经元中,KATP对p53下游基因α-tubulin表达的影响。方法原代培养7d后,将神经元随机分为常氧组、常氧＋药物（KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲）组、单纯缺氧组（5%CO2,和95%N2）、缺氧＋药物（KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲）组,采用倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测各下游基因的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组、缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲苯磺丁脲组的多级神经元的百分率分别是（20.6±2.0）%、（26.1±1.7）%和（8.7±1.7）%,各加药组与单纯缺氧组比较均有统计学意义（P＜0.01）;细胞存活率分别是（75.7±2.8）%、（55.7±2.5）%和（81.1±2.4）%,各缺氧＋药物组与单纯缺氧组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。缺氧组中α-tubulin的mRNA表达水平与常氧时比较明显下降（P＜0.01）,缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲苯磺丁脲组的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。而在常氧时各用药组中多极神经元的百分率、细胞存活率以及α-tubulin的mRNA表达水平与常氧组相比差异没有统计学意义。结论缺氧时KATP对细胞具有保护作用,KATP对α-tubulin的表达没有显著性影响。     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。 更多还原     

环孢菌素A和苯磺酸氨氯地平对慢性缺氧致大鼠右心室肥厚的作用

目的探讨环孢菌素A（Cs A）和苯磺酸氨氯地平片（Norvasc）对大鼠慢性缺氧所致右心室肥厚的作用。方法48只SD大鼠随机分为慢性缺氧组、Cs A处理组、Norvasc处理组及正常对照组。慢性缺氧组、Cs A处理组、Norvasc处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧21 d,缺氧第1天始每天分别用生理盐水和Cs A10 mg/（kg·d）腹腔注射、Norvasc 30 mg/2＋（kg·d）灌胃,共21 d。检测右心室（RV）、左心室（LV）、室间隔（S）和体质量（BW）、Ca N和[Ca]i活性、以及Cn A、-MHC表达水平。结果慢性缺氧组RV/（LV＋S）、RV/BW比值、-MHC表达高于Cs A和Norvasc处理组、正常对照组（P〈0.01）;2＋Norvasc处理组[Ca]i、Ca N活性低于慢性缺氧组（P〈0.01）,而Cs A处理组仅有Ca N活性低于慢性缺氧组（P〈0.01）。结论2＋Cs A和Norvasc可能通过抑制[Ca]i、Ca N活性来防止慢性缺氧致大鼠右心室肥厚。     

越冬后期要防鱼缺氧死亡

<正>人们都知道,在高温季节鱼类易缺氧而死亡,因而那时候特别小心防范,而对于越冬期间鱼的缺氧现象人们往往重视不够,因而易引起事故的发生,造成损失。     

东北刺人参茎耐缺氧及抗运动性疲劳作用研究

[目的]观察东北刺人参茎对小鼠的耐缺氧、抗疲劳作用,为开发利用其药用资源提供依据。[方法]用不同剂量东北刺人参茎给正常小鼠连续灌胃14 d,测定其负重游泳时间、耐缺氧时间;检测运动小鼠血乳酸含量。[结果]东北刺人参茎5.2、2.6、1.3 g/kg剂量组能延长小鼠的耐缺氧时间和负重游泳时间,且能降低小鼠血乳酸含量。[结论]东北刺人参茎有提高耐缺氧、抗疲劳能力的作用。     

急性缺氧对小鼠丘脑肥大细胞的影响

应用组织化学方法对对照组、缺氧组以及雌激素预处理缺氧组小鼠脑内肥大细胞(Mast Cell,MC)的数量、活性、分布范围及组化性质进行研究.结果表明:肥大细胞主要分布于小鼠丘脑,随急性缺氧时间的延长,缺氧组和雌激素预处理缺氧组小鼠丘脑内肥大细胞和脱颗粒数量急剧增多,均极显著高于同期对照组(P<0.01),且缺氧组在急性缺氧8 h和恢复正常9 h再缺氧3 h时,肥大细胞的脱颗粒现象最显著.而雌激素预处理缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒数量均极显著低于同期缺氧组(P<0.01).AB-S染色显示,小鼠脑内绝大多数为黏膜肥大细胞,少数为结缔组织肥大细胞.研究结果表明:丘脑肥大细胞可能参与急性缺氧造成脑损伤的病理过程,雌激素作为肥大细胞膜的稳定剂对脑损伤起保护作用.