硝基苯中毒公鸭免疫器官病理学变化的研究

硝基苯(NB)是一种应用广泛的重要化工有机合成原料,但同时也是环境中重要的污染物之一,并被美国环保局规定为环境中优先监测污染物.已有研究表明,长期接触NB对人体及动、植物危害极大,可以引起机体发生氧化损伤、细胞凋亡、坏死等病理变化,但目前NB的毒理学研究主要集中在哺乳动物和鱼类,对于禽类的研究较少.     

铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究

选用1日龄天府肉鸭健雏210只，随机分为3组，分别喂以对照日粮(Cu12．16mg，kg)、中毒1日粮(Cu850mg／kg)和中毒11日粮(Cu1050mg／kg)7周，以超微病理学和流式细胞术的方法观察研究了铜中毒对雏鸭免疫器官淋巴细胞凋亡的影响。电镜观察，铜中毒Ⅰ组和中毒Ⅱ组免疫器官淋巴细胞发生凋亡的频率明显高于对照组。发生凋亡的淋巴细胞表现为染色质凝聚、边集、细胞核呈新月形、“C”形、花瓣状、圆环状或圆斑状，并出现凋亡小体。流式细胞术测定．2个中毒组免疫器官淋巴细胞凋亡百分率也明显高于对照组。上述研究结果表明．铜中毒可以诱导淋巴细胞凋亡。     

硝基苯对鸭免疫器官抗氧化功能的影响

以鸭为试验动物,灌服不同浓度的硝基苯,复制鸭硝基苯中毒模型,研究鸭硝基苯中毒免疫器官抗氧化指标变化情况,初步探讨硝基苯对水禽免疫毒性机制.结果显示,免疫器官体积明显变小;鸭血清和免疫器官的GSH-Px活性、SOD活性降低,表明过量硝基苯抑制GSH-Px和SOD活性,使其清除H2O2和RooH的能力下降,免疫器官遭受氧化胁迫而引起损伤.     

实验性新城疫雏鸡免疫器官的病理学研究

给２８日龄伊莎雏鸡人工接种新城疫病毒后，应用常规病理学检验、细胞化学和免疫组化技术对免疫器官的病理学变化作了研究。接毒１２ｈ，法氏囊滤泡的髓质、胸腺小叶的髓质、脾白髓、盲肠扁桃体的淋巴小结及弥散淋巴组织的部分淋巴细胞和网状细胞首先出现核浓缩、胞浆固缩等坏死变化。接毒１～３ｄ（潜伏期），骨髓、法氏囊滤泡、胸腺小叶、脾白髓和红髓、盲肠扁桃体粘膜层及弥散淋巴组织的淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞发生核浓缩、碎裂、胞浆固缩，强嗜酸性等坏死变化。接毒４～６ｄ死亡病例，这些免疫器官的淋巴组织散在呈蜂窝状空泡结构坏死灶（法氏囊为滤泡坏死），进一步崩解成无结构嗜酸性颗粒状物质。这些坏死变化可作为雏鸡新城疫诊断的根据。     

鹅源H5N1亚型禽流感病毒感染雏鸡免疫器官的病理学观察

应用组织病理学及超微病理学观察手段对HSN1亚型禽流感毒株感染雏鸡免疫器官的病理学变化进行了系统研究。结果显示，感染雏鸡胸腺、腔上囊及脾均表现不同程度的病理学损伤。表明，禽流感病毒感染可造成雏鸡免疫器官组织损伤，这是导致感染雏鸡免疫功能降低的重要机制之一。     

实验性兔病毒性出血症免疫器官超微结构的动态病理学观察

兔病毒性出血症(RHD)是由兔出血症病毒引起的一种急性、高度传染性、致死性的传染病，俗称兔瘟。目前，除西藏和台湾等地未见公开报道外，其他省区均有发生。其典型病变为全身各实质器官出血、水肿、瘀血，尤以肺、肝、脾、肾最为严重，这些在大体剖检和组织病理学方面已做的比较详细。徐福南、佘锐萍、贺宏斌、Cha Soo Lee、Valicek L等对宿主细胞结构做了深入细致的研究，     

试验性甲砜霉素中毒对肉鸡免疫器官损伤的病理学研究

4日龄AA+肉鸡304只,随机分为4组,分别以0,500,1 000,1 500 mg/kg饲料的甲砜霉素剂量饲喂6周,研究甲砜霉素对肉鸡免疫器官的病理学损害。试验开始后每天观察肉鸡的临床症状,每周称重1次,计算平均体重,分别在第2,4,6周测定红细胞数量、血红蛋白含量、免疫器官脏器系数,并取免疫器官作石蜡切片以研究甲砜霉素对肉鸡免疫器官的病理组织学影响。结果发现,各组死亡率分别为0%,9.21%,64.47%,68.42%;中毒鸡表现为食欲减退、体重增长缓慢、贫血;法氏囊、脾脏和胸腺脏器系数显著降低,淋巴细胞减少。上述研究结果表明,即使以500 mg/kg饲料的甲砜霉素持续饲喂肉鸡,均可对肉鸡的免疫器官结构造成明显损伤,尤其是体液免疫器官,并且这种损伤存在剂量效应关系。     

痢菌净中毒鸡免疫器官MDA、SOD、T-AOC的变化

痢菌净学名乙酰甲喹,是我国研制的具有自主知识产权的兽用广谱抗菌药物,由于价格低廉,且对大肠杆菌病、沙门杆菌病、巴氏杆菌病等都有较好的治疗作用,故在养鸡生产中被广泛应用.     

葡萄球菌性关节炎肉鸡免疫器官的病理学变化

利用鸡源致病性金黄色葡萄球菌复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,研究免疫器官的主要病理学变化及其内CD4 和CD8 T淋巴细胞的动态变化。结果表明:鸡接种细菌后呈典型的关节炎症状。脾脏肿大,表面呈网格状,法氏囊黏膜增厚,盲肠扁桃体和胸腺上散在出血点。光镜下脾脏淋巴小结早期数目增多,后期呈灶状坏死,法氏囊水肿,淋巴小结坏死液化。CD4 和CD8 T淋巴细胞的变化为:脾脏在接种后7 d淋巴小结内的CD4 和CD8 T淋巴细胞已明显多于对照组,与对照组比差异极显著(P<0.01);接种后7 d,法氏囊的淋巴滤泡周围的间隙中检出较多的阳性细胞,在接种后14 d CD4 T淋巴细胞达到高峰,随后下降,与对照组相比在接种后7 d差异显著(P<0.05),在接种后14 d差异极显著(P<0.01);而CD8 T淋巴细胞在接种后7 d就达到高峰,与对照组相比差异极显著(P<0.01);盲肠扁桃体的CD8 T淋巴细胞在接种后7 d上升,21 d达到最高值;胸腺组织中阳性细胞数对照组和试验组都很少,试验组的阳性细胞数的变化没有明显的规律。鸡接种金黄色葡萄球菌后免疫器官内CD4 和CD8 T淋巴细胞数目增多,表明T淋巴细胞参与了金黄色葡萄球菌引起鸡的关节炎的发生发展过程。     

甲砜霉素中毒对肉仔鸡免疫器官损伤的病理学影响

4日龄AA+肉鸡304只,随机分为4组,分别以0(对照组)、500(Ⅰ组)、1 000(Ⅱ组)1、500(Ⅲ组)mg/kg饲料的甲砜霉素剂量饲喂6周,研究甲砜霉素对肉鸡免疫器官的病理学损害。试验开始后每天观察肉鸡的临床症状,每周称重1次计算平均体质量,分别在第2、4、6周测定红细胞数量、血红蛋白含量、免疫器官脏器系数,并取免疫器官作石蜡切片以研究甲砜霉素对肉鸡免疫器官的病理组织学影响。结果显示,对照组、Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的死亡率分别为0%、9.21%、64.47%和68.42%;中毒鸡表现为食欲减退、体质量增长缓慢、贫血;法氏囊、脾脏和胸腺脏器系数显著降低,淋巴细胞减少。结果表明,即使以500 mg/kg饲料的甲砜霉素持续饲喂肉鸡,均可对肉鸡的免疫器官结构造成明显损伤,尤其是体液免疫器官,并且这种损伤存在剂量效应关系。     

多子小瓜虫感染对草鱼免疫相关器官影响的病理学观察

为观察多子小瓜虫(Ichthyophthirius multifiliis)感染草鱼免疫相关器官的病理学变化,人工进行草鱼小瓜虫感染,酯酶染色方法检测血液中T、B淋巴细胞的百分比,然后采用常规染色(H.E)和透射电镜方法观察各组草鱼鳃、肝和脾脏的结构变化。结果显示:感染组T淋巴细胞百分率明显高于B淋巴细胞百分率;光学显微镜下:感染组草鱼鳃丝上皮网状结构消失,细胞变性、坏死,有小瓜虫虫体;肝脏的肝板结构紊乱,细胞变性、坏死,窦间隙充满红细胞;脾脏红髓和白髓结构紊乱,淋巴细胞变性、坏死;透射电镜下,感染组草鱼鳃丝超微结构遭受严重破坏,细胞内可见残存细胞结构碎片和小瓜虫虫体;肝板完整结构断裂,细胞核溶解或消失;脾脏淋巴细胞数量减少,核周间隙消失。说明:感染小瓜虫的草鱼免疫相关器官损伤严重,各器官细胞以变性、坏死为主要特征,酯酶染色结果揭示草鱼感染小瓜虫初期以T淋巴细胞免疫为主。     

固始鸡中枢免疫器官细胞和自然凋亡细胞超微结构研究

应用透射电子显微镜技术,对固始鸡17日龄胚胎、4周龄和19周龄固始鸡正常发育的中枢免疫器官超微结构进行了研究。结果表明,固始鸡胚胎胸腺和法氏囊超微结构不同于4周龄和19周龄固始鸡;在中枢免疫器官内免疫细胞存在着自然凋亡现象,主要表现为细胞核的变化,其次是线粒体增生。核质凝集为新月形、C字形、圆环形、花瓣状等多种形态,凋亡细胞裂解为凋亡小体,最后被巨噬细胞吞噬。     

中药修复传染性法氏囊病病鸡免疫器官损伤的病理学观察

本试验旨在检查中药颗粒剂对传染性法氏囊病(IBD)鸡免疫器官损伤的修复作用。采用病理组织学方法检查传染性法氏囊病自然耐过鸡和用中药颗粒剂治疗而康复鸡的免疫器官,采用光学显微镜对其主要免疫器官进行病理组织学观察。即随机抽取中药颗粒剂治疗组和自然耐过对照组25日龄鸡各10只,其中中药治疗康复后35日龄鸡10只,自然耐过35日龄鸡7只,死亡3只。扑杀被检鸡,采集各鸡法氏囊、脾脏和肝脏病料,眼观病变以后,用10%中性福尔马林固定,石蜡包埋,切片,苏木素-伊红染色,组织切片,显微镜检查病理组织学变化,并进行显微组织拍照直观比较自然耐过鸡和自制中药颗粒治疗康复鸡的免疫器官病理组织学变化。被检的IBD自然耐过鸡的免疫器官仍呈轻度病理性变化,而采用自制中药颗粒治疗痊愈鸡的病理变化基本一致,表现为免疫增强。中药颗粒剂能够显著修复IBD鸡免疫器官的损伤。     

雏鸡串珠镰刀菌素中毒的病理学研究

本试验用含有串珠镰刀菌素（７６．９８ｍｇ／ｋｇ饲料）的饲料饲喂１０日龄雏鸡，可引起中毒和死亡，全血ＧＳＨ－Ｐ＿ｘ活性、血浆Ｎａ￣＋和外周血Ｔ淋巴细胞值下降，血浆ＧＯＴ、ＧＰＴ、ＡＫＰ活性、丙酮酸、Ｋ￣＋值均升高，雏鸡生长发育迟缓。病理组织学表现为肺淤血、脑水肿、肝细胞和肾小管上皮细胞颗粒变性和空泡变性，心脏严重受损，心肌以凝固性坏死为主，间质水肿，心肌超微结构以线粒体增生、肿胀、嵴断裂、减少，细胞核形态改变和肌丝数量减少为特征。     

青刺果种粕粉对鸡免疫器官发育的影响

本试验旨在研究青刺果种粕粉对鸡免疫器官发育的影响。将7日龄鸡分成试验组和对照组,每组设3个重复;对照组饲喂基础日粮,试验组饲粮分别添加10和15g/kg青刺果种粕粉,饲喂30d。第14、21和28日龄时分别取胸腺、法氏囊和脾脏称重并制作切片。结果表明,试验组鸡法氏囊、胸腺、脾脏脏器指数在各个日龄均显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。光镜下,14日龄时,试验组较对照组法氏囊皮质与髓质分界较清楚,淋巴滤泡形成,胸腺皮质不同程度增厚,脾脏形成动脉周围淋巴鞘;21日龄时,试验组较对照组法氏囊中淋巴细胞发育成熟,形态较小,淋巴滤泡直径增加,胸腺小体增多,皮质增厚,脾脏淋巴细胞致密;28日龄时,试验组与对照组比较,法氏囊淋巴滤泡较大,胸腺小体增大,可见朗罕氏细胞,脾小体和生发中心较发达。电镜下,试验组脾脏淋巴细胞形态均一,核仁增多,核染色质边移,随着日龄的增长,淋巴细胞活性增加。结论:青刺果种粕粉能促进鸡免疫器官的生长发育。     

CIA免疫母鸡后子代雏鸡免疫器官T细胞变化的研究

鸡传染性贫血病（CIA）疫苗免疫母鸡后，对其子雏鸡免疫器官的T细胞变化进行了动态研究。结果发现，CIA疫苗免疫母鸡后，子代雏鸡免疫器官T细胞数量较未免疫对照子代雏鸡明显增加；强毒攻击子代雏鸡后，免疫攻毒组雏鸡免疫器官T细胞数量在13日龄内明显高于未免疫攻毒组雏鸡。表明CIA疫苗可使子代雏鸡免疫器官的细胞免疫功能增强，能抵卸强毒攻击。     

传染性法氏囊病病毒对SPF雏鸡免疫器官T细胞增殖能力及亚型的影响

以SPF雏鸡为研究对象,应用细胞培养、MTT及流式细胞检测技术,通过T淋巴细胞对刀豆蛋白A的增殖能力及其CD4+和CD8+T淋巴细胞亚型数量的检测,较全面系统的研究了传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染21日龄SPF雏鸡后,其免疫器官(胸腺、脾脏、法氏囊)T细胞增殖能力及其亚型的动态变化,结果发现:IBDV感染SPF雏鸡后,其胸腺和脾脏T淋巴细胞增殖能力于病毒感染后3～7 d显著降低,CD4+和CD8+T淋巴细胞数量于病毒感染初期明显低于对照雏鸡;法氏囊中CD4+和CD8+T淋巴细胞数量在病毒感染初期迅速增加,而后持续低于对照雏鸡.表明SPF雏鸡感染IBDV后,其免疫器官细胞免疫功能受抑制,而作为病毒侵袭的主要靶器官,法氏囊在病毒感染初期有大量T细胞浸润,该项研究为进一步阐明IBDV的免疫致病机制提供了重要的参考依据.     

鹅源H5N1亚型禽流感病毒感染雏鸡免疫器官细胞凋亡的研究

为研究鹅源H5N1亚型禽流感病毒(AIV)人工感染雏鸡免疫器官细胞凋亡的动态变化,本研究将50只1日龄SPF雏鸡随机分为两组。试验组雏鸡于7日龄,分别经鼻、眼、口同时感染105TCID50的鹅源H5N1亚型AIV,分别于感染后3d、4d、5d、7d和14d迫杀,采取胸腺、法氏囊和脾脏,应用TUNEL染色法和透射电镜技术观察其细胞凋亡的动态变化情况。结果显示,试验组雏鸡的胸腺和脾脏凋亡细胞数量在感染后3d～7d极显著高于对照组(p<0.01);法氏囊凋亡细胞数量在感染后3d～4d比对照组明显增加(p<0.05或p<0.01)。组织器官超微结构检测可见凋亡细胞核染色质固缩并凝结成块,聚集在核膜周围,呈新月状或环状;细胞质浓缩。表明鹅源H5N1AIV能够诱导感染雏鸡免疫器官发生细胞凋亡。     

实验性热应激对肉仔鸡免疫器官的影响

对实验性热应激肉仔鸡的免疫器官的组织学变化、超微组织学变化进行了动态观察,对热应激造成的免疫器官的细胞凋亡及免疫反应能力进行了检测.结果表明,热应激可引起免疫器官胸腺、脾脏、法氏囊的发育分化不良,使法氏囊指数、脾脏指数明显下降,胸腺指数虽有下降,但幅度较小;热应激对免疫器官的组织结构有显著影响,尤其对法氏囊和脾脏的影响更明显,主要表现为实质细胞的萎缩、消失性病变,但无明显的实质细胞崩解坏死、炎性细胞浸润、炎性充血等病理变化,并随热应激时间的延长而逐渐加重,最后以实质细胞几乎完全消失、间质结缔组织增生而纤维化告终.热应激可显著影响试验鸡血清新城疫病毒抗体滴度,与对照相比,其抗体滴度的峰值低,维持时间短,下降速度快;通过电镜观察和细胞凋亡的原位检测,证实热应激时免疫器官的淋巴细胞和巨噬细胞有凋亡现象,这种凋亡现象在早期尤其显著.     

IBDV感染鸡免疫器官淋巴细胞中细胞凋亡调控蛋白的动态表达

用鸡传染性腔上囊病病毒(IBDV)SNJ93株、BC6／85株、B87株感染SPF鸡后观察免疫器官淋巴细胞中Bcl-2和Bax蛋白的分布定位和动态变化。结果，B87株接种组的腔上囊、脾、胸腺淋巴细胞中这两种蛋白在各检测时间均为阴性反应；SNJ93与BC6／85攻毒组胸腺淋巴细胞中这两种蛋白呈现阴性反应，SNJ93攻毒组腔上囊和脾淋巴细胞在48h即开始出现Bcl-2和Bax阳性反应，腔上囊淋巴细胞内这两种蛋白在感染后72、96、120h呈现明显的强阳性反应，以后开始降低，脾淋巴细胞中这两种蛋白在感染后72、96h出现强阳性反应；BC6／85攻毒组腔上囊淋巴细胞中只在96、120h出现阳性反应，脾淋巴细胞中只在96h呈现阳性反应。用免疫组化法检测Bax和Bcl-2，有可能为IBDV毒力划分增添新的依据。