异育银鲫溶血性腹水病的组织显微病理研究

本文报导了1986年以来，在上海郊县及江苏等省市引起异育银鲫大量死亡的疾病、目前在国内外尚未见有报导，是一种新的暴发性鱼病。为此我们进行了病鱼组织显微病理变化的观察。现将该病暂定名为异育银鲫溶血性腹水病。病鱼体表充血、出血，病情严重时肛门红肿，眼球突出，腹部膨大，腹腔内有淡黄色或红色腹水，肠壁充血发炎；有的病鱼骨骼肌也充血，鳞片竖起。各组织器官都发生病变，其中尤以肝、脾、肾为严重；肝脏肿大，质地极度柔软，呈弥漫性坏死，肝细胞的胞浆内有被苏木素深染的丝状物；脾脏大片坏死解体成淡红色一片；肾小体坏死，以至解体，肾小管及造血细胞也多数发生病变，并有细胞管型．     

牙鲆鱼溶血性腹水病的治疗方法

在牙鲆鱼的工厂化养殖中，溶血性腹水病经常发生且危害严重，许多养殖厂因找不到有效的治疗方法而损失惨重。 １．病鱼的病症及病理变化 摄食下降、活力减弱、体色黑化、腹部膨胀、各鳍基部、口部、鳃裂后部均有出血症状，鳃盖凹陷，鳃丝发白，呈贫血状，有的肛门微红，解剖后观察，可见肝脏呈土黄色，心、脾颜色暗红，胃中无食，肠道有储尿，肠壁变薄而透明。病理变化表现为心、肝、脾细胞大量坏死并出现色素沉着、肾组织结构紊乱、肾小管解体、坏死。镜检腹水及血液水封片，有大量运动的细菌，非运动的细菌占少数。 ２．病原菌特性 经细菌…     

鳖嗜水气单胞菌败血症的研究

将病鳖进行细菌分离,获得的菌株经细菌学鉴定,致病菌为嗜水气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｈｙｄｒｏｐｈｉｌａ）。病鳖食欲减退以至不吃食,反应迟钝;颈部充血,腹甲严重充血,甚至出血、溃疡,体表可见形成的疤痕;口腔、舌尖和鼻孔充血,甚至口、鼻孔中流出血水;肝脏、肾脏、脾脏肿大,有坏死病灶。组织病理观察表明：大量细菌侵入肺、肾、脾、血液、心脏和肌肉等器官组织,造成出血以及全身性组织损害,组织细胞出现肿胀、颗粒变性、玻璃样变和坏死崩解;血管壁严重受损,内皮细胞坏死脱落。血管内以及器官组织血液中大量红细胞变形、碎裂、溶解,呈现溶血性贫血,血液中白细胞数量极少,病变区无白细胞浸润现象。病鳖由于血细胞广泛受损、心脏病变、肺组织严重坏死,影响气体交换,最终因呼吸困难而窒息死亡。肝、肾和脾等器官组织坏死,失去应有的功能,更加速病鳖的死亡进程。疾病的病理变化表明本病为败血症。鳖病的治疗方法：重病鳖体表病灶处涂抹鱼泰８号药,后腿肌肉注射治鳖灵２号药以及轻病鳖口服治鳖灵１号药,并改善水环境等措施后,治愈率在９０％以上。此外,提出了９条综合性防病措施     

草鱼出血病的组织病理研究

草鱼出血病是由呼肠孤病毒引起的一种急性传染病。病鱼全身出血，鱼的红细胞、白细胞及血红蛋白都明显地低于健康鱼。病毒侵袭草鱼后，小血管的内皮广泛受损，引起弥漫性血管内凝血，从而大量消耗了血液中的凝血因子，引起广泛性出血。由于循环血量减少和小血管阻塞，导致大多数组织和器官缺氧而变性和坏死；尤其是造血组织的坏死，更加速病鱼死亡。此外，还在草鱼血液中首次发现嗜碱粒细胞，查明了草鱼出血病同草鱼肠炎病的肠道组织病变之间的差异。     

日本鳗鲡腐皮病组织病理学研究

本文报告了以原绵霉为原发病原、继发嗜水气单胞菌的日本鳗鲡腐皮病组织病理学的研究。外观症状:病鱼体表粘液斑块状脱落,皮肤坏死、溃烂,有出血和炎性渗出物。组织病理变化:烂鳃,鳃丝固有结构崩解;皮肤坏死,肌纤维融解、消失;心肌纤维紊乱、坏死,肌间炎性细胞浸润,血栓;肝脏肿大、空泡、坏死;脾出血,淋巴细胞数量减少;肠道粘膜上皮脱落、坏死,固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,广泛充血、出血,炎性细胞浸润,肾小管肿胀、坏死,肾小球萎缩,囊腔内出现血球。     

鲤鱼单极虫病组织病理研究

本文报道了1989年以来,造成王快水库等网箱养鲤大批死亡的单极虫病,病鱼出现烂鳃、肛门红肿、腹部膨大,腹腔内有大量粘液等症状;显微观察的结果为:各组织器官发生病变,肠上皮细胞严重坏死,平滑肌纤维发生玻璃样变及解体,鳃丝充血,鳃小片融合,肝细胞核溶解、坏死。     

迟钝爱德华氏菌感染大菱鲆的病理学研究

采用光学显微镜和电子显微镜技术分别对患迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)病的大菱鲆(Scophthalmus maximus)的病理学变化进行了研究.结果发现,迟钝爱德华氏菌可引起大菱鲆肾脏、脾脏、肝脏、心脏、肠和鳃等多个器官组织发生不同程度的病变,其中以肾脏病理变化最为显著,主要表现为造血组织局部坏死、单核巨噬细胞显著增生和肉芽肿形成.肝脏发生脂肪变性,血窦扩张充满单核巨噬细胞,严重者发生局部坏死;脾脏单核巨噬细胞增生显著,脾实质出现多处局部坏死;心肌纤维变性,肌纤维间有单核巨噬细胞浸润,病变严重者形成局部坏死灶.此外,在病鱼的肠和鳃内也发现大量单核巨噬细胞浸润的现象.研究表明,迟钝爱德华氏菌感染的大菱鲆主要是以单核巨噬细胞来参与炎症反应.爱德华氏菌病的病理分型应属肾脏型或肝肾混合型.     

四川彭州地区养殖虹鳟传染性造血器官坏死病病毒的分离、鉴定及病理学观察

近期,四川省成都彭州市某虹鳟养殖场暴发流行疾病,导致养殖虹鳟死亡率高达90%。现场采样观察发现患病鱼主要症状为背部发黑,鳔壁、腹膜严重出血,心包积液,空肠、空胃和显著肠炎。同时对病鱼进行细菌学与组织病理学检测,细菌学检查结果为阴性,病理学观察发现脾脏有典型凝固性坏死,肝脏组织广泛变性、坏死,肠道黏膜下层水肿,肠上皮充血及上皮细胞脱落坏死,脑膜和心外膜水肿。将病鱼的脾组织研磨过滤除菌后,腹腔注射60尾健康虹鳟,注射组均表现为急性死亡(累计死亡率达85%),试验鱼出现与自然发病鱼相同的症状而对照组无异常。取病鱼的脾脏组织研磨过滤后接种胖头鲤细胞(fathead minnow cell,FHM),细胞感染3 d后出现典型的细胞病变效应(CPE)。针对编码IHNV糖蛋白(Glycoprotein,G)基因进行逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测显示,患病鱼、人工感染病鱼和病变细胞均为IHNV阳性,扩增序列与IHNV糖蛋白基因同源性为98.2%。对该病毒分离株的G基因进行系统发育分析,结果显示,该分离株与亚洲分离株聚为一簇,属于JRt基因型。     

异育银鲫咽碘泡虫病组织病理与病理生理

咽碘泡虫(Myxobolus pharynae)病是近几年发生在江苏省盐城地区的大丰、射阳和滨海以及周边地区,引起养殖异育银鲫(Carassius auratus gibelio)大批死亡的一种黏孢子虫病,咽碘泡虫只特异地寄生在异育银鲫的咽部组织内,为了阐明该病对鱼体的损伤作用,我们对不同患病时期的异育银鲫的组织病理和疾病中期的病理生理进行研究。组织病理结果表明:疾病初期病鱼咽部略有轻度充血,咽碘泡虫以营养体阶段寄生在咽部黏膜下层的组织中,并开始形成由成纤维细胞包裹的小孢囊,其他组织器官无病理损伤现象;疾病中期由于小孢囊数量增加和囊内营养体分裂增殖并逐步发育为成熟孢子后体积增大,构成的大孢囊使咽部显著膨大,包裹小孢囊的结缔组织囊壁充血,逐步萎缩而变薄,成纤维细胞核固缩坏死,咽部黏膜层中的上皮细胞淡染、核固缩坏死,味蕾失去应有的结构,鳃组织细胞在鳃小片间严重增生,肾部分区域出现细胞坏死,肾小球肿胀,肾小管上皮细胞出现滴状玻璃样变性,肝、脾、肠和前肾无病理变化现象;疾病后期小孢囊囊壁、黏膜下层和黏膜层组织细胞进一步坏死崩解,出现孔洞,成熟孢子、坏死组织和血液一并流出孔洞,病鱼肠腔中有许多来自坏死的咽部组织细胞和成熟孢子,其他组织器官病理变化与疾病中期相似。疾病中期病鱼的病理生理分析结果表明:病鱼红细胞数量和大小、血红蛋白浓度、血栓细胞数量、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶都分别极显著低于健康鱼(P0.01),出现贫血;病鱼红细胞脆性、白细胞数、嗜中性粒细胞数、单核细胞数、总胆红素、肌酐、尿素和乳酸脱氢酶分别都极显著高于健康鱼(P0.01);淋巴细胞数和嗜酸性粒细胞数与健康鱼相比,无显著差异(P0.05)。由于咽碘泡虫的寄生部位鱼咽部严重膨大堵塞口咽腔并引发鳃组织增生、肾的损伤和贫血等变化,进一步发展为咽部组织坏死破裂出现孔洞流血,导致病鱼无法摄食和呼吸困难等功能障碍而死亡。     

三角帆蚌瘟病的组织病理研究

对健康及患瘟病三角帆蚌的１３种脏器组织作了系统的形态结构观察和组织化学分析，结果表明，三角帆蚌瘟病的组织病理变化主要集中在病蚌的肝脏、胃和直肠等组织。病毒侵袭蚌体后，肝脏的吸收细胞、未成熟细胞以及胃、直肠的纤毛上皮细胞内出现病毒包涵体，ＤＮＡ和ＲＮＡ等正常代谢受到抑制，ＡＫＰ和ＡＣＰ酶的活性和分布发生异常，细胞内消化作用受阻，最后病变细胞解体，导致肝脏、胃和直肠等的广泛受损。病蚌因消化系统坏死和消     

大黄鱼感染哈维氏弧菌后血液生化指标的变化及组织病理学观察

从患病大黄鱼病灶中分离出病原哈维氏弧菌,并人工回接感染大黄鱼,病鱼出现典型的皮肤溃疡症。测定大黄鱼血液各项指标发现,病鱼单核细胞、嗜中性粒细胞、血栓细胞百分率明显下降,而淋巴细胞百分率增加,均呈极显著差异(P<0.01)。患病大黄鱼总蛋白为(12.8±3.95)g/L,对照组鱼为(19.4±4.33)g/L,病鱼球蛋白、甘油三脂、血糖含量也明显低于对照组(P<0.01)。然而病鱼谷丙转氨酶为(37±5.11)IU/L,对照组为(28±5.54)IU/L;病鱼谷草转氨酶为(164±47.19)IU/L,对照组为(117±21.84)IU/L,均呈极显著差异(P<0.01)。研究结果说明,病鱼肝脏和肾脏组织受损。对患病大黄鱼进行病理组织学观察,结果发现病鱼病变组织头肾、肝出现不同程度的变性以及坏死。细胞超微病变观察发现,头肾肾小管上皮细胞变性、坏死。肝细胞胞浆内脂滴积累多。血清指标的测定可以作为大黄鱼哈维氏弧菌病细菌感染的指标。     

一种虹彩病毒感染大菱鲆的病理学研究

对我国虹彩病毒感染的大菱鲆Scophthalmus maximus进行的组织病理和超微病理学研究发现,该病典型的病理学特点是在病鱼的脾脏、肾脏、肠、肝脏、鳃、心脏和皮肤等器官组织内出现嗜碱性的肿大细胞。病毒感染导致患病大菱鲆多个器官组织发生了不同程度的病理变化,其中以脾脏组织的病理变化最为显著,表现为造血组织的严重坏死。此外,肾脏造血组织发生坏死、肠固有膜和黏膜下层出血和水肿、肝细胞水样变性、心肌局灶性坏死以及皮肤真皮层出血并伴有水肿和炎性渗出也是该病常见的组织病理学变化。超微病理研究表明,肿大细胞内有虹彩病毒粒子存在。病毒分布于受感染细胞的胞质、组织间隙以及血管腔内。受感染细胞出现线粒体和内质网等细胞器肿胀、崩解等细胞病理变化。研究认为,病毒感染造成皮下组织血管损伤出血,是虹彩病毒感染的大菱鲆发生＂红体病＂的原因所在。虹彩病毒感染所致的机体严重贫血是患病大菱鲆死亡的主要原因,而主要器官组织的病变使得病鱼器官功能衰竭则可加速鱼的死亡。     

黄颡鱼腹水病的组织病理研究

本文应用组织病理学的方法,对患有腹水病的黄颡鱼(Pseudobagrus fulviddco)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大,并有脱落、变性、坏死现象;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管崩解坏死;肾小球结构模糊不清、松散,呈空泡样,部分区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质中可见局灶性坏死,局部区域可见颗粒管型和黑素-巨噬细胞沉着.肝细胞发生明显的水泡变性,部分病鱼肝组织可见局灶性坏死和血管充血.肠胃上皮细胞排列紊乱,并有脱落、变性、坏死现象.脾组织中毛细血管扩张、充血,严重区域破裂出血,形成血斑,部分病鱼脾组织可见弥散性坏死灶.     

养殖海水鱼类常见细菌病的防治技术

１弧菌病１．１病原主要由鳗弧菌（Ｖｉｂｒｉｏ ａｎｇｕｉｌｌａｒａｍ）、哈维氏弧菌（Ｖ．ｈａｖｅｙｉ）等引起,革兰氏阴性,短杆状,菌体稍弯,两端圆形,一端单极毛或多鞭毛,具运动性。１．２症状和病理变化病鱼最初体表局部褪色,随后充血,鳞片脱落形成溃疡,与此同时鳍基部和鳍膜充血也很明显。有的肛门红肿,眼球突出,眼内出血或眼球变为白浊色。解剖病鱼,肝、脾、肾等内脏出血或淤血,甚至坏死,肠道发炎、充血,肠粘膜组织溃烂、脱落,肠内有黄色或桔黄色粘液。１．３流行情况弧菌病是海水养殖鱼类最常见的一种细菌性疾病…     

对虾发光病病原菌的致病性及病理学观察

本文报道了对虾发光病病原菌的致病性、发病症状和病理变化。结果表明:哈维氏弧菌对虾类有极强的致病性,并引起组织和器官不同程度的病变。病理变化表现为:肌纤维颗粒变性,纵裂,坏死:肝胰腺空泡变性,坏死;淋巴器官坏死等。注射感染的发病虾,肝胰腺出现血细胞浸润,说明对虾对细菌感染有一定的防御能力。     

罗非鱼类立克次氏体病的组织病理学观察

本文主要研究感染类立克次氏体(Rickettsia-like organism,RLO)的养殖罗非鱼(Oreochromis aureus♂×Oreochromis niloticus♀)肝、脾、肾、肠、鳃和心脏的组织病理变化。感染类立克次氏体的罗非鱼各器官广布粗糙不圆整的白色小结节,这些结节为肉芽肿坏死灶,分层不典型,与周围健康组织的界限不甚明显;严重病变的组织坏死区域较大,与周围明显增生的细胞形成清晰的巨大"肉瘤"状肿物。经吉姆萨-瑞氏染色后,在病变组织内,尤其是脾肾组织的巨噬细胞胞质内可见蓝紫色球状或颗粒样、成簇分布的类立克次氏体。这些发现可为罗非鱼类立克次氏体病的病理学诊断提供依据。     

鲤鱼棘头虫病的病理及预防

本文报导了病鱼的组织(肠、肝、胰、肾)病理变化,及血液(血清的钠、钾、氯化物、肌酐、尿素氮、谷草转氨酶总活力及谷草转氨酶同工酶。白细胞血式)病理变化,从而阐明了引起病鱼慢性死亡,而累计死亡率又高达60％的机理。查明了病原(崇明长棘吻虫)的中间寄主是模糊裸腹溞,找到了用生石灰或漂白粉清塘、在发病地区用鱼种池培育的鲤鱼鱼种的有效预防方法。     

鲤鱼细菌性败血症的防治

一、病鱼的症状:病鱼眼眶出血,眼球突出,腹部充血或有出血点,鳃的颜色较淡,或呈花斑状;有的病鱼腹部膨大,腹腔内有血水、血块,肠壁充血,肠内无食物,有淡黄色的粘液,腹膨胀;有的病鱼内脏组织发生坏死或解体:有的病鱼在水中打转,不久便沉入水底死亡。特别遇到天气突然变化或水质突然变化,则会引起鲤鱼大最死亡。有的鱼池在冬季鱼停食后,仍有鲤鱼死亡沉入水底。 二、流行情况:主要发生在精养鲤鱼的池塘中。水温在4—33℃均有发生。特别在秋末冬初,鱼停食后发生死亡严重。严重时整塘鱼全部死亡,有的鱼塘     

四川地区一株传染性造血器官坏死病毒的分离鉴定及系统发育分析

2014年5月,四川省都江堰市某虹鳟养殖场暴发一种传染性疾病,幼鱼和鱼苗死亡率分别高达40％和80％.为探究此次疾病病因和流行规律,将病料进行解剖及细菌学检查、病理组织观察、人工感染实验、病毒分离、多重RT-PCR鉴定和系统发育分析.结果显示,病鱼主要临床症状表现为腹部膨大,体表发黑,肛门拖淡黄色黏液便,解剖见鳔壁、腹膜出血,胃胀气膨大和明显肠炎;细菌学检查为阴性;组织病理学上,头肾、肾脏和脾脏造血组织广泛性变性、坏死,肠黏膜下层嗜酸性颗粒细胞浸润与坏死,肝细胞变性、坏死形成局灶性的坏死灶,并在一些肝细胞胞浆内见嗜酸性包涵体.将病鱼的肝脏、脾组织研磨过滤灭菌后,腹腔注射20尾健康虹鳟,注射组均表现为急性死亡(累积死亡率=75％),并出现与自然发病鱼相同的症状.取病鱼组织匀浆滤菌液接种到鲤上皮瘤细胞(epithelioma papulosum cyprini,EPC),盲传3代出现典型的细胞病变效应(cytopathic effects,CPE).针对IHNV、IPNV与VHSV的多重RT-PCR检测显示自然发病鱼、人工感染病鱼和病变细胞均为IHNV阳性,扩增序列与IHNV核蛋白(nucleoprotein,N)基因同源性为99.9％.对分离株的糖蛋白基因“Mid-G”区域进行系统发育分析,结果显示该分离株与亚洲分离株聚为一支,属于JRt基因型.本研究首次报道我国西南地区养殖虹鳟中IHNV感染引起的疾病.     

草鱼出血病的组织病理研究（简报）

草鱼出血病是一种病毒性鱼病，主要危害当年草鱼及一足龄草鱼。该病发病快，死亡率高，流行广，严重地影响养鱼生产。草鱼出血病通常分红鳍红鳃盖型、红肌肉型、肠炎型和并发型。现将我们于1981、1982年对病鱼的血液、肝、脾、肾、肠、骨胳肌和鳃等组织和器官的病理变化，所作的测定和观察结果简报于下。