内毒素脂多糖及氨基胍对体外培养山羊肝细胞脂质过氧化损伤的影响

本试验探讨了内毒素脂多糖(LPS)诱导体外培养肝细胞脂质过氧化损伤机制及氨基胍(AG)对体外培养的肝细胞脂质过氧化的保护作用。随机分为两组:LPS处理组(不同LPS浓度处理);LPS+AG处理组(1mg/L LPS处理的同时加入不同浓度AG),分析了不同处理的山羊肝细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果发现LPS处理导致山羊肝细胞MDA含量明显增加和SOD活性降低;LPS处理的同时加入AG能明显降低LPS导致的MDA含量的增加和SOD活性的降低。说明内毒素明显引起肝组织脂质过氧化作用,而合并应用AG则可以明显减轻肝组织脂质过氧化作用,提示AG可拮抗LPS对肝细胞造成的过氧化损伤,对内毒素血症有治疗价值。     

褪黑素与氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体NO的影响

为探讨内毒素血症时山羊肝线粒体一氧化氯(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的变化,将72只山羊随机分成6组,每组12只,分别为A组对照组、B组内毒素血症模型组(内毒素,LPS 1 mg/kg体质量)、C组内毒素+褪黑素组(褪黑素,MT 1 mg/kg体质量)、D组褪黑素组(MT 1 mg/kg体质量)、E组内毒素+氨基胍组(氨基胍,AG 25 mg/kg体质量)、F组氨基胍组(AG 25 mg/kg体质量).分别于处理后3 h和6 h各宰杀6只山羊提取肝线粒体,检测肝线粒体中NO、T-NOS和iNOS的变化.结果显示,山羊内毒素血症时肝脏线粒体NO水平升高,NOS活力增强.应用褪黑素和氨基胍治疗后,肝脏线粒体NO水平降低,NOS活力受到抑制,证明2种药物都具有一定的保护作用.     

氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响,将48只健康山羊随机分为4组,生理盐水(SL)组、内毒素(LPS)组、氨基胍(AG)组和氨基胍(AG LPS)保护组.每组分别取肝组织,提取肝线粒体,检测T-SOD、T-AOC、CAT、GSH-Px和GR活性及MDA含量的变化.结果显示,内毒素血症时山羊肝线粒体中SOD、GSH-Px、GR和CAT活性降低,T-AOC活力下降,MDA含量明显增加,而氨基胍保护组肝线粒体抗氧化酶活性普遍回升,MDA含量明显下降.提示,氨基胍能减轻内毒素血症山羊因脂质过氧化造成的肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能.     

褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体功能的影响

为探讨褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体功能的影响,将48只山羊随机分为4组,生理盐水组（saline,SL组）、内毒素组（LPS组,1 mg·kg^-1）、褪黑素组（MT组,1 mg·kg^-1）和褪黑素保护组（MT＋LPS组）。各组分别在处理后第3和第6小时各宰杀6只羊,取肝组织,提取肝线粒体和肝线粒体DNA（mtDNA）,检测线粒体膜电位（MMP）、ATP酶（ATPase）活性及心磷脂（CL）和肝线粒体DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷（8-OH-dG）含量。结果显示,与生理盐水组相比,内毒素血症时山羊肝线粒体MMP显著下降,ATPase活性抑制,CL含量显著减少,8-OH-dG水平明显增加;而与内毒素组比,褪黑素保护组山羊肝线粒体MMP明显升高,ATPase活性恢复,CL含量明显增加,8-OH-dG水平显著降低。结果提示,褪黑素能减轻内毒素诱导的山羊肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能。     

褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响，将48只山羊随机分为4组，生理盐水组（NS组）、内毒素组（LPS组，1mg／kg）、褪黑素组（MT组，1mg／kg）和褪黑素保护组（MT＋LPS组），每组分别在处理后第3和6h各宰杀6只羊，取肝组织，提取肝线粒体，检测肝线粒体中超氧化物歧化酶（T-SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果显示，内毒素血症时山羊肝线粒体中抗氧化酶的SOD、GSH-Px、GR和CAT活性降低，T-AoC活力下降，MDA含量明显增加，而褪黑素保护组肝线粒体抗氧化酶活性普遍回升，MDA含量明显下降。提示，褪黑素能减轻内毒素血症山羊因脂质过氧化造成的肝线粒体损伤，保护肝线粒体功能。     

内毒素诱导山羊肝线粒体膜流动性的变化及654—2效应

用１,６－二苯基－１,３,５－己三烯（１,－６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１,３,５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ,ＤＰＨ,Ｓｉｇｍａ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｃｏ。）分子荧光振技术研究了内毒素（ＥＴ）诱导的山羊肝线粒体膜（ＭｉＭ）损伤过程中膜脂的流动性,膜脂区微粘度及脂双层分子排列有序性系数的变化及６５４－２的影响。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用，将120只30日龄的肉鸡，公母各半，随机分为A、B、C、D共4组，每组30只。A组为对照组，B组为内毒素组，C组为氨基胍治疗组，D组为氨基胍组。分别在处理后第1、3、5、7、9h每组各宰杀6只提取肝线粒体，检测肝线粒体中的总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化。结果显示，内毒素血症时肝线粒体中SOD、GSH—Px和CAT活性降低，MDA含量明显升高，肝线粒体中T—AOC活性下降，而氨基胍治疗组则情况明显好转。结果表明，由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用，氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

内毒素血症山羊NO代谢的变化及氨基胍对山羊血浆NO水平的影响

为了探讨内毒素(LPS)血症时NO在机体病理损伤中的作用，将22只山羊随机分为5组，即内毒素血症模型组(LPS 1800EU／kg)、内毒素血症氨基胍(AG)组(AG25mg／kg)、大剂量内毒素血症模型组(LPS5400EU／kg)和大剂量内毒素血症AG组和对照组。分别于处理后第1、4、8和24h采集血液，检测血浆中NO水平、环磷酸腺苷活性及血清中一氧化氮合酶活性。结果表明，山羊内毒素处理后一氨化氮合酶活性增强、NO含量增加、环磷酸腺苷浓度升高。提示，内毒素血症时，过量的NO在机体病理损伤中起中介作用，给予诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG能缓解内毒素血症进一步恶化。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝自由基损伤的影响

为了探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将90只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为生理盐水对照组（A组）、内毒素注射组（B组）和氨基胍治疗组（C组）,每组30只.分别在试验后第1、3、5、7和9 h每组各宰杀6只,提取肝组织,检测肝组织中的总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化.结果显示,内毒素血症时肝组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝组织中T-AOC下降,而氨基胍治疗组的情况明显好转.证实,由自由基增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效降低脂质过氧化造成的损伤.     

肉鸡内毒素血症时血浆(清)抗氧化酶活性的变化及氨基胍对其的影响

将120只30日龄肉鸡(公母各半)随机均分为4组：对照组、内毒素组、氨基胍治疗组(内毒素 氨基胍)、氨基胍组。分别在试验后1、3、5、7、9h每组各宰杀6只。提取血浆(清)，检测血浆(清)中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示，内毒素血症时总抗氧化能力降低，SOD、GR、GSH-Px的活性降低，MDA含量升高。而在氨基胍治疗组各项指标明显改善。由此表明，肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用，而氨基胍可以明显减轻内毒素所致的自由基诱导的脂质过氧化损伤。     

褪黑素对山羊内毒素血症心肌线粒体NO代谢及巯基的影响

为探讨NO和巯基在山羊内毒素血症发病机理中的作用,将48只山羊随机分为对照组、内毒素组、褪黑素保护组、褪黑素组。每组12只,分别在处理后3、6 h各宰杀6只提取心肌线粒体,检测心肌线粒体中的MDA的含量,总巯基(T-SH)的含量,蛋白巯基(PB-SH)的含量,非蛋白巯基(NP-SH)的含量,以及总一氧化氮合成酶(TNOS),分型一氧化氮合成酶(i NOS)的活性和一氧化氮(NO)水平的变化。结果显示,内毒素血症时山羊心肌线粒体中总巯基(T-SH)的含量,蛋白巯基(PB-SH)的含量,非蛋白巯基(NP-SH)的含量降低,MDA的含量,总一氧化氮合成酶(TNOS),分型一氧化氮合成酶(i NOS)的活性和一氧化氮(NO)水平升高。而褪黑素治疗组则情况明显好转。结果表明,由于NO过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用,褪黑素可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

内毒素休克山羊NO代谢的变化及山莨菪碱对其影响

为了探讨一氧化氮（ＮＯ）在内毒素休克病理发生中的作用,将３６头杂交山羊随机分成３组,每组１２只,第Ⅰ组作为对照,第Ⅱ、Ⅲ组颈静脉注射大肠杆菌内毒素２次,间隔２４ｈ,第Ⅲ组于第２次注射内毒素前１０ｍｉｎ静脉注射山莨菪碱（６５４－２）,检测血浆、肝、肾、肺组织中的ＮＯ水平和组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果表明,第Ⅱ、Ⅲ组山羊第２次注射内毒素后,血浆ＮＯ水平明显高于第Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）,其中第Ⅱ组呈持续性升高,７ｈ后第Ⅲ组显著低于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）;第Ⅱ、Ⅲ组肝、肾、肺组织中的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均明显高于第Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）,１２ｈ后第Ⅲ组组织中的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著低于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＯ过量为内毒素休克时病理发生中关键的中介机制,预先给予６５４－２则能缓解休克时ＮＯ引起的毒性作用。     

内毒素对肉鸡肠黏膜及肝线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应

本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7h和9h时间点杀鸡取样。取肠黏膜、肝组织匀浆,提取线粒体。分别检测肠黏膜和肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肠黏膜和肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1h时,肉鸡肠黏膜和肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3h时却显著增加(P<0.05);5h、7h时,趋于正常(P>0.05);9h时,显著降低(P<0.05)。表明LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。     

内毒素血症山羊体征变化及氨基胍对其影响

将22只山羊随机分为5组，即对照组、内毒素血症模型组（内毒素LPS1800EU／kg）、内毒素血症氨基胍组（AG25mg／kg）、大剂量内毒素血症模型组（内毒素LPS5400EU／kg）和大剂量内毒素血症氨基胍组。肉眼观察动物精神状态和粪便的变化；用体温计检测直肠体温；用听诊器记录呼吸频率。结果表明：实验后1～9h，大、小剂量的内毒素（LPS）均使山羊表现出不同程度的精神不振、腹泻、食欲废绝。体温显著升高（P〈0．05），24h后体温恢复正常（P〉0．05）；但氨基胍对内毒素血症时体温的变化无调理作用（P〉0．05）。小剂量LPS和氨基胍对呼吸频率无影响（P〉0．05）；大剂量LPS却显著增加了山羊呼吸频率（P〈0．05），同时氨基胍也显著阻止了呼吸频率的升高（P〈0．05）。揭示体温、呼吸与内毒素剂量存在依赖关系；小剂量的氨基胍（25mg／kg）对内毒素血症时体温变化没有影响，但可明显减少呼吸频率。     

内毒素休克对山羊血液流变性的变化及山莨菪碱对其对影响

本文通过给山羊静注大肠杆菌内毒素诱导内毒素休克,探讨内毒素休克时血液流变性的变化规律,并观察山莨菪碱对其影响。     

内毒素对肉鸡肝脏线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应

本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5 mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7和9 h时间点杀鸡取样,取肝脏组织匀浆,提取线粒体,分别检测肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。试验结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1 h时,肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3 h时却显著增加(P<0.05);5、7 h时,趋于正常(P>0.05);9 h时,显著降低(P<0.05)。由此推论,LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。     

NO在内毒素诱导肝细胞凋亡中的作用及阳离子A的保护效应

为研究内毒素(ET)诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A(CA)对肝细胞的保护效应,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、8、12 h检测肝脏组织中一氧化氮(NO)水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化,并观察CA注射液对上述指标的影响.ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高(P＜0.01),随着NO水平的增加,肝细胞凋亡指数先上升,然后下降,最后又上升到最高值;肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似.CA组的NO水平则明显降低(P＜0.05),肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻.提示NO参与内毒素休克的发病机制介导了肝细胞的凋亡,同时,在一定范围内又有保肝作用.而CA可有效地中和血循环中的ET,减少肝脏中过量NO的产生,减轻炎症反应及其对肝脏的损害,对内毒素休克有一定的防治作用.     

内毒素对肉鸡血液和肝组织抗氧化功能的影响及氨基胍治疗作用

大肠杆菌,沙门氏菌等细菌性疾病严重威胁着养鸡业的发展,革兰氏阴性菌感染鸡后造成死亡的主要原因是内毒素血症。然而,内毒素在鸡体内的作用机制仍不完全清楚。虽然与牛、兔、犬、猪相比鸡更能抵抗内毒素的毒力作用,但内毒素诱导的各种组织器官的损伤,其自由基在鸡感染后的作用机制尚未见报道。本试验通过研究沙门氏菌内毒素对肉鸡血浆(清)和肝组织中自由基代谢的影响来探讨内毒素发病的机制,为鸡细菌性疾病的防治提供理论依据。1材料与方法1.1动物与试剂1.1.1实验动物30日龄岭南黄鸡90只:购自广东省农科院畜牧所养殖场1日龄雏鸡,养至30日龄…     

山羊内毒素休克诱发脂质过氧化作用及山莨菪碱对其影响的研究

本文将３０头杂交山羊分成３组,第１组（ｎ＝６）为对照组,第２组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素复制休克模型,第３组（ｎ＝１２）在第２组基础上提前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱性注射液,检测１２ｈ内不同时间血清丙二醛（ＭＤＡ）含量,总ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＣＡＴ和血液ＧＳＨ－Ｐｘ活性,结果表明,第２组血清ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）,血清Ｔ－ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＧＳ