土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究

本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。     

千世杨对小鼠急性肝损伤的保护试验

为了研究千世杨对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用,试验通过对小鼠腹腔注射0.2%CCl4植物油建立肝损伤模型,再给胃灌低、中、高剂量的千世杨药液,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、葡萄糖(GLU)含量,以及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性。结果表明:高剂量的千世杨能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05);抑制肝损伤小鼠血清TP和ALB水平的降低,其中ALB达到显著水平(P<0.05)。低、中剂量的千世杨使小鼠肝匀浆中GSH-ST、ALP活性升高,但差异不显著(P>0.05);各组GLU含量及中、高剂量组MDA含量均未出现统计学意义。说明千世杨对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显的改善作用。     

北冬虫夏草多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响

为探讨北冬虫夏草多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。通过不同剂量北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的结构和功能的研究,测定了试验小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(T-BiL)水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,并对肝脏进行了病理形态学的显微观察。结果显示:各剂量北冬虫夏草多糖能不同程度降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT、ALP活性和T-BiL水平,升高肝脏组织中SOD、GSH的水平,降低肝脏组织中MDA的含量;减轻和改善化学性肝损伤肝组织的病理变化程度和促进其结构和功能的修复。北冬虫夏草多糖对CCl4所致小鼠肝损伤有较好的保护作用。     

枳椇子含药血清对酒精性肝损伤的抗氧化作用

为探究枳椇子对急性酒精性肝损伤细胞的作用及其机制。首先, SD大鼠枳椇子水提液及生理盐水灌胃后心脏取血,制备枳椇子含药血清及空白血清。然后用酒精诱导人LO_2细胞构建酒精损伤细胞模型,并随机将细胞分为正常组、模型组、空白血清组和不同剂量含药血清组,采用MTT法检测细胞存活率;酶标法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的酶活力,及丙二醛(MDA)含量;WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,最后分析评估枳椇子对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果显示,与空白血清组比较,5%和10%含药血清组肝细胞存活率显著升高(P0.05); ALT和AST活性显著降低(P0.05); MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P0.05)。表明枳椇子对酒精诱导的肝细胞损伤有一定的保护作用,可能通过抗氧化作用的机制来实现其保护作用。     

加拿大一枝黄花总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用

为了研究加拿大一枝黄花总黄酮(FSC)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,试验将SPF级昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、水飞蓟素组[水飞蓟素给药量为150 mg/(kg·d)]和FSC低、中、高剂量组[FSC给药量分别为75,150,300 mg/(kg·d)],连用10 d,末次灌胃2 h后,对照组小鼠腹腔注射花生油(按体重10 mL/kg),其余各组小鼠腹腔注射0.01%CCl_4花生油溶液,小鼠禁水不禁食18 h后眼球采血并测定血清中碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)和总胆红素(TBIL)含量,同时采集肝脏组织测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果表明:FSC能有效缓解CCl_4诱导的急性肝损伤,与对照组比,模型组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量显著升高(P0.05),表明肝损伤模型构建成功;FSC各剂量组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量随着FSC剂量的升高而下降,且在不同剂量条件下均与模型组呈显著差异(P0.05);FSC各剂量组小鼠血清MDA含量随着FSC剂量的增加而下降,而T-SOD、GSH-Px活性随着FSC剂量的增加均升高,不同剂量条件下的MDA含量和T-SOD活性,以及中、高剂量条件下的GSH-Px活性较模型组均差异显著(P0.05);FSC各剂量组血清中TNF-α、IL-6含量随着FSC剂量的增加而下降,且在不同剂量条件下较模型组差异显著(P0.05)。说明一定剂量的FSC对CCL_4诱导的急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高清除自由基酶的活性,抑制肝脏组织中自由基脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子的释放有关。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

保肝护脾液对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝护脾液对四氯化碳化学性肝损伤的保护作用。方法:采用皮下注射2%四氯化碳石蜡油溶液ml/kg.bw造成小鼠急性肝损伤为模型,测定保肝护脾液对肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观察肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果:该药物能明显降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST升高,减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论:保肝护脾液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

赶黄草总黄酮的提取及其对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用

为探讨赶黄草总黄酮对酒精性肝损伤的保护作用,本试验通过投喂酒糟混合饲料与加酒饮水的方式构建小鼠酒精性肝损伤模型。模型小鼠随机分成柴胡阳性对照组、赶黄草总黄酮提取物组、赶黄草水提物组、未治疗组。采用乙醇浸泡、超声提取、乙酸乙酯萃取的方法提取赶黄草总黄酮,对酒精性肝损伤小鼠灌喂给药治疗,1 d/次,连续7 d。观察小鼠生长状况及临床症状,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以评价肝脏功能。并将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,酒糟和含酒精的饮水使小鼠食欲逐渐降低、采食量明显减少、目光呆滞、行动缓慢,ALT、AST活性分别升高91.35%(p0.01)、340.99%(p0.01),病理观察切片观察可见肝细胞索排列紊乱,窦状隙狭窄;肝小叶中央区域呈蜂窝状;肝细胞不规则,体积显著增大,胞浆内有不等的空泡,表明小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。与模型未治疗组相比,赶黄草水提物组、赶黄草总黄酮提取物组小鼠的ALT活性分别降低了13.36%(p0.01)、24.95%(p0.01)。赶黄草水提物组、赶黄草总黄酮提取物组小鼠的AST活性分别低于模型组23.39%(p0.01)、50.54%(p0.01)。以上结果表明,赶黄草总黄酮对酒精性肝损伤有较好的治疗作用,效果优于赶黄草水提物。这对于防治酒糟饲料等引起的动物酒精性肝炎具有重要的现实指导意义。     

梅花鹿鹿茸粉对酒精性肝损伤小鼠血液及肝脏指标的影响

[目的]在现代医疗实践中,以鹿茸为主要原材料制作的药剂已经应用于多种疾病的治疗,饮用含其保护性成分的饮品可以减少肝脏患病的几率,尤其对嗜酒者效果更加明显。该实验以梅花鹿鹿茸粉对酒精性肝损伤模型小鼠进行灌胃,以观察其对小鼠肝脏及血液生化指标的影响,可为梅花鹿鹿茸的开发提供理论依据。[方法]建立小鼠的酒精性肝损伤模型,以不同浓度的梅花鹿鹿茸粉灌胃,检测小鼠的肝脏及血液生化指标的变化。[结果]与酒精模型组相比,10%和15%鹿茸组血清中ALT、AST、TG含量下降,TP和ALB含量升高,差异显著（P<0.05）,但肝重指数差异不显著（P>0.05）。[结论]梅花鹿鹿茸粉对酒精性肝损伤小鼠血液中ALT、AST、TP、ALB、TG指标均有所改善,但对肝重系数没有影响。     

牛磺酸对脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用

本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。     

龙葵对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了龙葵对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、龙葵高剂量组、龙葵中剂量组、龙葵低剂量组、阳性对照组（水飞蓟素）。给药7 d后除正常组外其余5组按10 mL/kg剂量给予0.35% CCl4 。分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝功能氧化指标：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。通过统计学处理分析得出龙葵各剂量组与阳性对照组、正常组和模型组之间存在差异性。结果表明,通过龙葵高剂量组的保护作用可以使血清中ALT、AST活性和肝组织中的MDA含量、SOD和GSH-Px活力趋近于正常水平。证明龙葵对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。     

牛膝水煎液对小鼠免疫性肝损伤的影响

本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。     

蜂王浆对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探索蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型:染毒24 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:①蜂王浆各剂量组、正常对照组和阳性对照组小鼠血清中的AST、ALT含量之间无显著性差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);②模型组MDA的含量极显著高于正常对照组、阳性对照组的(P<0.01),而正常对照组、阳性对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的MDA含量之间无显著差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);③正常对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的GSH-Px含量之间无显著差异(P>0.05),但它们极显著高于模型组的(P<0.01),且极显著低于阳性对照组的(P<0.01)。结论:蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究

为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在肝损伤早期诊断中的价值,本试验通过检测血清谷丙转氨酶(GPT)及肝组织指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化,成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型;通过时间-效应和剂量-效应关系研究血清中GSTA1和ALT变化。结果显示,给予小鼠灌服乙醇溶液后,2 h血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P0.01),而ALT活性变化在6 h才显示出一定的差异性(P0.05);当乙醇剂量为10 m L/kg体重时,血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P0.01),而当乙醇剂量达到14 m L/kg体重时,ALT活性变化与对照组相比差异极显著(P0.01)。表明在急性酒精性肝损伤模型中,GSTA1的含量变化在肝损伤早期就可检测出来,作为肝损伤标记物,GSTA1比ALT更敏感。     

柴芪颗粒抗菌及保肝作用研究

为探讨柴芪颗粒的保肝、体外抗菌作用和对小鼠免疫功能的影响,分别采用四氯化碳(CCl4)和D 氨基半乳糖(D GalN)诱导的小鼠肝损伤模型,给予不同剂量的柴芪颗粒(15、10、5 g/kg体重),测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织谷胱甘肽(GSH)的含量。研究表明柴芪颗粒对四氯化碳(CCl4 )及D 氨基半乳糖(D GalN)所引起的小鼠肝损害有明显的保护作用,对血清ALT、AST活性升高有明显的降低作用(P<0.01),减少了CCl4 肝损伤小鼠戊巴比妥钠的睡眠时间;并能明显提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能,体外试验有一定抑菌作用。可见柴芪颗粒具有抗菌、保肝和提高免疫功能的作用。     

决明子水煎液对CCl4所致急性肝损伤大鼠血液生化指标的影响

目的:研究决明子水煎液对CCl4所致急性肝损伤大鼠血清各项生化指标的影响及对肝损伤的保护作用。方法:32只体重180～240 g的SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、决明子Ⅰ组和决明子Ⅱ组,每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠饮用蒸馏水,决明子Ⅰ组和决明子Ⅱ组分别饮用浓度为40 g/L和80 g/L决明子水煎液,连用2周后,模型对照组、决明子Ⅰ组和决明子Ⅱ组腹腔注射CCl4(2.0 mL/kg体重),正常对照组注射等体积生理盐水,24 h后采血低速离心,取血清分别测AST、ALT、ALP、镁、磷、钾、钠、钙、胆固醇、葡萄糖、总蛋白等血液生化指标。结果:决明子水煎液(40 g/L)能极显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST、血清总蛋白含量的升高(P<0.01);极显著升高CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中胆固醇、葡萄糖、ALP和镁含量的降低(P<0.01);同时还能显著升高CCl4所致急性肝损伤大鼠血钠含量的降低(P<0.05)。结论:决明子水煎液对CCl4所致大鼠的急性肝损伤有一定保护作用,增强机体对应激的耐受力,从决明子组对各血清指标的作用来看,决明子Ⅰ组的保肝作用更优于决明子Ⅱ组。     

脱落酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。     

高温应激致麒麟鸡(卷羽鸡)肝损伤试验动物模型的建立

本试验旨在建立急性应激致禽类肝损伤的试验动物模型.对麒麟鸡(卷羽鸡)进行持续高温应激后,检测血清中的肝损伤酶谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱脂酶(CHE)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变,观察肝脏病理组织学变化.结果显示,高温应激前期,麒麟鸡血清肝损伤酶AST和ALT活性极显著升高(P <0.01),高温应激后期,AST活性显著低于正常水平(P <0.05),而ALT活性极显著低于正常水平(P <0.01);持续高温应激期间,CHE的活性一直低于正常水平,高温应激后期,CHE活性极显著低于正常水平(P <0.01);在高温应激下LDH活性呈先下降后上升再下降的变化趋势,高温应激后期,LDH活性极显著高于正常水平(P <0.01).高温应激引起麒麟鸡肝细胞出现水泡变性、肝细胞核浓缩现象.结果表明,采用急性热应激可诱导麒麟鸡肝损伤试验模型,试验模型具备肝脏水泡变性和核浓缩病理特征.     

黄芩苷对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用的研究

探讨了黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分成5组:对照组、模型组和黄芩苷低、中、高剂量组。黄芩苷组皮下注射不同剂量的黄芩苷注射液,用四氯化碳致小鼠急性肝损伤,观察小鼠采食量和饮水量、肝指数、血清及肝脏中谷丙转氨酶(ALT)活性和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)含量。结果表明,黄芩苷各剂量组小鼠血清中ALT活性较模型组均明显降低(P<0.01),肝脏ALT活性较模型组均明显升高(P<0.01);其他指标差异不显著。结论:小鼠皮下注射黄芩苷对四氯化碳致肝损伤有一定的保护作用,且以中剂量为佳。