丰富环境对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区BDNF、TrkB表达的影响

目的探讨丰富环境干预对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸激酶B(Trk B)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、丰富环境组和血管性痴呆组。双侧颈总动脉永久性结扎制备血管痴呆模型。各组分别在术后7、14、30 d接受Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学法观察海马CA1区BDNF和Trk B表达。结果血管性痴呆组术后7、14、30 d逃避潜伏期比假手术组明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著少于假手术组(P<0.01),BDNF、Trk B阳性细胞明显减少(P<0.01)。与血管性痴呆组比较,丰富环境组14、30d后逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01或0.05),BDNF、Trk B阳性细胞增加(P<0.01或0.05)。结论丰富环境干预可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与BDNF和Trk B表达上调有关。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马形态学的影响

目的 探讨滋肾活血方对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学和海马病理形态学的影响。方法 采用改良的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作VD大鼠模型,滋肾活血方干预。给药4周后,用水迷宫检测行为学;HE染色观察海马病理形态学的改变。结果 与模型组相比滋肾活血组逃避潜伏期缩短（P<0.05）,跨越平台次数增多（P<0.05）,HE染色示海马损伤明显减轻。结论 滋肾活血方可以改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织损伤,对VD大鼠有一定的治疗作用。     

山茱萸提取物对认知障碍大鼠海马神经元的保护作用

[目的]明确山茱萸提取物对认知障碍大鼠海马神经元的保护作用及其机制,为开展中药治疗认知障碍的深入研究提供科学依据.[方法]以柠檬酸铝和亚硝酸钠联合腹腔注射60 d建立40只认知障碍大鼠模型,随机分为模型组及山茱萸提取物低、中、高剂量组,分别以4、8和12g/(kg·d)的山茱萸提取物连续灌胃4周后,利用Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,采用尼氏染色法观察大鼠海马神经元存活状态,并以TUNEL法检测大鼠海马神经元的凋亡情况.[结果]与模型组相比,山茱萸提取物高、中剂量组大鼠爬上平台所需时间极显著缩短(P<0.01,下同),跨越平台次数极显著增加;山茱萸提取物低剂量组大鼠爬上平台所需时间与模型组间无显著差异(P>0.05),但跨越平台次数显著增加(P<0.05,下同).山茱萸提取物高、中、低剂量组大鼠海马CA1区神经元尼氏小体数目明显增加,着色加深,对应的平均光密度值分别为0.46±0.11、0.39±0.06和0.32±0.06,均显著高于模型组;山茱萸提取物低、中、高剂量组大鼠海马CA1区绿色荧光标记的神经元数量逐渐减少,凋亡指数逐渐降低,对应的凋亡指数分别为(24.20±3.45)%、(16.33±5.68)%和(9.56±2.80)%,显著或极显著低于模型组[(38.78±4.36)%].[结论]山茱萸提取物可有效改善认知障碍大鼠在Morris水迷宫中的游泳轨迹,其海马CA1区神经元尼氏小体数目增加、着色加深,绿色荧光标记的神经元逐渐减少,凋亡指数逐渐降低,即山茱萸提取物对大鼠认知功能的保护作用可能与海马CA1区神经元功能改善有关.     

心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响

目的 探讨加味脑泰方（以下简称JWF）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠SIRT1/NF-κB p56炎性通路的调控作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法（two-vessel occlusion,2-VO）复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0 g/kg和奥拉西坦0.216 g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30 d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1（silent informatio regulator-1,SIRT1）、核因子κB抑制蛋白d亚基（The nuclear factorκB inhibits theprotein subunit,IκBα）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05）,海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κB p56表达上调（P<0.05）;与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强（P<0.05）,海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κB p56表达下调（P<0.05）。结论 JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB p56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。     

峨眉杜仲对去势大鼠骨密度及血清IGF-I的影响

[目的 ]观察杜仲的乙醇浸膏对去势大鼠骨密度及血清激素的影响.[方法] 采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立妇女绝经后骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、尼尔雌醇组、杜仲提取物高、中、低剂量组.手术后7 d开始给药,持续12周.[结果]结果表明, 杜仲能增加去卵巢大鼠骨密度,提高血清E2和IGF-I水平,与模型组相比有差异性(P<0.05).[结论]杜仲通过上调血清E2水平,提高血清IGF-I含量而对去卵巢大鼠的骨质疏松症有预防或延缓发生的作用.     

铁椆抗氧化性能的初步研究

[目的]初步研究铁椆的抗氧化性能及作用机理,从而进一步探讨铁椆的药用价值。[方法]将30只大鼠随机分为A、B、C、D、E、F6组,每组5只,A组饲喂基础饲料,其余5组饲喂高糖高脂饲料,3周后对A、B组进行采血检验,以确定高糖高脂模型建立;其后C组(定为模型组)继续饲喂高糖高脂饲料,D、E、F组(分别定为铁椆叶低、中、高剂量组)分别饲喂含铁椆叶粉200.0、266.7、333.3 g/kg的加富高糖高脂饲料,3周后,检测各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,然后进行比较。[结果]铁椆叶低、中、高剂量组大鼠肾脏SOD活性与模型组相比均出现了极显著性上升(P<0.01),而MDA含量均呈极显著性下降(P<0.01);在高、中、低剂量组之间也具有极显著性差异(P<0.01),高剂量的药性最好,中剂量次之。[结论]铁椆叶中存在某些抗氧化成分,对高糖高脂症大鼠具有一定抗氧化的作用。     

补肾填髓方对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响

目的 观察补肾填髓方对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响。方法 50只大鼠先用Y迷宫初筛,再按旷场实验得分随机分成正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组。假手术组两侧侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）_42~1,余下除正常组外均以双侧侧脑室注射（Aβ）_1-42复制AD模型。造模后中药组灌服补肾填髓方,西药组灌服多奈哌齐,其他组灌服等容量生理盐水,连续干预28 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附方法（ELISA）检测大鼠脑皮质及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismufase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法（TBA）检测大鼠脑皮质及血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性,透射电镜观测海马线粒体超微结构。结果 与模型组比较,中药组和西药组大鼠水迷宫逃避潜伏期缩短,在原平台象限游泳时间及距离的百分比增加,差异均有显著统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,中药组SOD活性升高,MAD活性减低（P<0.05,P<0.01）;西药组的SOD活性升高,MDA活性降低（P<0.01）;中药组及西药组的海马线粒体超微结构病理损害改善。结论 补肾填髓方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体氧化应激有关。     

藤茶二氢杨梅素抗氧化活性研究

采用热水浸提-丙酮纯化法从藤茶中提取二氢杨梅素(DMY),再对二氢杨梅素对大鼠体内外抗氧化活性进行检测。结果表明:本试验条件下,二氢杨梅素的提取纯度为85.96%;相同含量的DMY对于DPPH自由基的清除作用比Vc强;给予Wistar大鼠低、中、高不同剂量的DMY灌胃后,灌胃高剂量组与模型组SOD活性相比差异显著(P<0.05);模型组大鼠血清SOD活性明显降低,灌胃低、中、高剂量组的血清SOD活性与模型组相比有极显著差异(P<0.01);中、高剂量组的血清MDA含量也与模型组相比有极显著差异(P<0.01),低剂量组与模型组相比有显著差异(P<0.05);模型组肝脏MDA含量较对照组有极显著差异(P<0.01),各剂量组的MDA含量也与模型组相比有极显著差别(P<0.01)。这说明DMY具有较高的抗氧化活性。     

狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对大鼠关节炎模型中氧化应激和炎症因子的影响

[目的]建立大鼠关节炎模型,探讨狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对大鼠关节炎模型的抗氧化和抗炎机理.[方法]采用切断左侧髌韧带及跟腱法建立大鼠关节炎模型;治疗组给予不同剂量的狭鳕鱼皮胶原蛋白肽灌胃;采用HE染色观察大鼠关节软骨的组织病理学变化;采用酶联免疫法检测大鼠血清中氧化损伤相关指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量;采用ELISA法测定大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的含量.[结果]狭鳕鱼皮预防组、狭鳕鱼皮剂量Ⅰ组、狭鳕鱼皮剂量Ⅱ组关节软骨的损伤得到改善,骨关节炎大鼠血清中的MDA、NO的含量明显降低,SOD和T-AOC的活性有所提高,与模型组相比差异极显著(P＜0.01).各剂量狭鳕鱼皮组大鼠血清中TNF-α和IL-1的含量都有所降低.[结论]狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可以有效缓解大鼠骨关节炎的症状,其机制可能与调控体内的氧化-抗氧化的平衡体系以及抑制炎症因子的释放有关.