毒害艾美耳球虫感染雏鸡局部黏膜组织的T细胞百分含量变化分析

研究采用组织匀浆涂片及酸性α-醋酸萘酯酶染色法检测毒害艾美耳球虫(E.necatrix)初次、二次感染雏鸡局部黏膜组织盲肠扁桃体和哈德尔氏腺的T细胞百分含量变化。结果发现,毒害艾美耳球虫一次感染雏鸡后,其盲肠扁桃体和哈德尔氏腺的T淋巴细胞百分含量在一定时期内较对照雏鸡明显增加;毒害艾美耳球虫二次大剂量攻击性感染雏鸡后的初期,上述指标呈现一过性下降,随即开始回升,14 d较对照和一次感染雏鸡明显增加。     

雏鸡感染E．maxima球虫后淋巴组织与外用血T细胞变化的观察

本试验对１５日龄雏鸡感染３０００Ｅ．ｍａｘｉｍａ球虫卵囊后外周淋巴组织与血液中Ｔ细胞的变化进行了观察．试验结果证实，感染球虫鸡的脾，盲肠扁桃体以及外周血中Ｔ淋巴细胞数量均显著增加．外周血Ｔ细胞的消长曲线远表现出与球虫内生性发育的相关性．     

雏鸡感染毒害艾美耳球虫后免疫器官T细胞亚群的动态变化

采用ABC法检测了毒害艾美耳球虫（Eimeria necatrix）初次、二次感染雏鸡后，其免疫器官T细胞亚群的动态变化。结果发现：雏鸡初次感染E．necatrix后，其胸腺和脾脏的CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞于感染后4～21d不同程度高于未感染的对照雏鸡，14～16d达峰值，随后缓慢下降。其中CD4^＋T细胞较CD8^＋T细胞增殖辐度大，持续时间也较长。Enecatrix二次感染雏鸡后，上述免疫器官的CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量在感染后2～7d呈下降趋势，随后回升，至10～14d明显高于对照和初次感染雏鸡。其中CD8^＋T细胞在二次感染后降幅较小，回升更迅速，增殖幅度也较大。表明鸡CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞在抵抗E．necatrix感染的不同时期发挥不同的作用。     

中药对柔嫩艾美尔球虫感染鸡外周血T细胞亚群的影响

为研究中药对柔嫩艾美尔球虫感染鸡免疫水平的影响,本实验采用流式细胞技术检测柔嫩艾美尔球虫感染鸡外周血CD4+T细胞亚群,以及CD8+T细胞亚群数目的动态变化。结果表明,接种球虫后,感染给中药组鸡CD4+、CD8+T细胞亚群数目及百分比(CD4+T/CD8+T)均高于感染不给药组,9d时,感染给中药组最高,分别为9.77和7.53,与感染不给药组差异显著(p0.05)。感染球虫组CD4+T/CD8+T比值均低于不感染组,感染给中药组在接种后第6d和第9d均高于感染不给药组。感染给中药组、不感染给中药组和不感染不给药组CD4+T/CD8+T平均值均在2-1之间,分别为1.11、1.33和1.25,而感染不给药组仅为0.93。     

雏鸡一次免疫鸡球虫早熟株三价苗后外周血T细胞变化的观察

通过α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）组织化学染色法，对雏鸡接种鸡球虫早熟株三价苗引起细胞免疫情况进行了研究。试验结果表明，免疫组雏鸡Ｔ细胞百分率上升３９．２％，对照组上升８．７％，免疫组明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。     

毒害艾美耳球虫初次感染雏鸡免疫器官IL-2和淋巴细胞增殖功能变化

应用组织匀浆涂片和酸性α-醋酸萘酯酶（ANAE）染色及细胞培养技术和四甲基偶氮唑盐（MTT）测定法对毒害艾美耳球虫（eimeria necatrix，E．necatrix）初次感染雏鸡免疫器官的T细胞比例、白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）诱生活性、T细胞和B细胞对ConA或PMA的增殖功能的动态变化进行了较全面系统的研究。结果发现，E．necatrix初次感染雏鸡，其胸腺和脾脏T细胞比例分别于感染后7～21d和7～24d明显高于对照雏鸡；IL-2诱生活性分别于感染后16～18d和18～21d较对照雏鸡显著升高；T细胞对ConA的增殖反应分别在感染后14～16d和10～18d明显增加。法氏囊和脾脏B细胞对PMA的增殖反应分别于感染后14～24d和14～21d显著高于对照雏鸡。表明E．necatrix初次感染雏鸡免疫器官的IL-2调节及细胞免疫和体液免疫功能均明显提高。     

犬瘟热病毒自然感染犬淋巴组织中T、B细胞变化的研究

为了调查患犬瘟热病犬淋巴组织中T、B细胞变化的特点及淋巴细胞减少的发病机制,试验通过免疫组织化学的方法观察了T细胞(用CD3和CD45RO检测T细胞)、B细胞(用IgG、IgM抗血清检测B细胞)和犬瘟热病毒(抗犬瘟热病毒抗体)在病犬淋巴组织中的分布。结果表明:在淋巴组织中的淋巴细胞、淋巴小结中树突状细胞和巨噬细胞中均检出了抗病毒阳性反应细胞。在骨髓组织的前髓细胞中也发现抗病毒阳性反应细胞和嗜酸性胞浆内及核内包涵体的存在。与对照组相比,CD3和CD45RO阳性细胞主要存在于T细胞的分布域;但CD3和CD45RO阳性T细胞的数量较少。位于淋巴组织中的巨噬细胞有的被CD45RO染成阳性。在B细胞分布的区域中,IgG、IgM阳性细胞的数量明显减少;一些位于淋巴组织的浆细胞也被IgG或IgM染成阳性。在淋巴组织中淋巴细胞减少的顺序为:IgG阳性细胞减少最明显,其次为IgM和CD45RO阳性细胞,再次为CD3阳性细胞。依据试验结果,作者认为病犬淋巴组织中淋巴细胞减少主要是由B细胞缺乏所引起的;淋巴细胞的增殖能力减弱是引起淋巴组织中淋巴细胞减少的重要原因。     

毒害艾美球虫一次感染雏鸡局部黏膜组织抗体生成细胞的变化

应用免疫酶组织化学法,对毒害艾美球虫(Eimeria necatrix)初次感染雏鸡的哈德尔腺、盲肠扁桃体中IgA、IgM、IgG生成细胞数量的动态变化进行了检测。结果发现,雏鸡初次感染E.necatrix后7~21 d,上述局部黏膜免疫组织的3种抗体生成细胞均不同程度地高于未感染E.necatrix的对照雏鸡,表明雏鸡初次感染E.necatrix后,消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织的体液免疫功能增强。     

贫血病雏鸡Lasota疫苗免疫后免疫器官组织T细胞亚群变化

应用微波间接酶标抗体染色法(WIEAS)对鸡贫血病毒(CAV)感染雏鸡Lasota疫苗免疫后免疫器官组织的CD4^ 、CD8^ T细胞数量及CD4^-与CD8^ T细胞比值的变化进行了动态研究，结果发现，CAV感染1日龄雏鸡Lasota疫苗免疫后，其胸腺、脾脏和盲肠扁桃体的CD4^ 、CD8^ T细胞数量及CD4^ 与CD8^ T细胞比值均程度不同地低于CAV未感染Lasota疫苗免疫对照雏鸡。表明，CAV感染雏鸡免疫器官组织对Lasota疫苗的细胞免疫应答机能降低或减弱。     

雏鸡感染柔嫩艾美耳球虫后脂质过氧化物的变化

为了探讨柔嫩艾美耳球虫 (E.tenella)对感染雏鸡的损伤机制 ,本试验给 10日龄海兰白公雏鸡口服柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊 8× 10 4个 /只 ,在感染后 2、4、6、7、9、12、16和 2 1d分别各取 5只雏鸡剖检 ,取盲肠并采血 ,观察盲肠病理组织学变化 ,测定盲肠组织及血清中的丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的水平。结果表明 ,雏鸡在感染 E.tenella后 2～ 4d,盲肠开始出现损伤 ,同时 SOD和 GSH- Px活性也开始下降 ;感染后 4～ 7d,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮细胞大量变性、坏死崩解 ,发生严重损伤时 ,盲肠及血清中 MDA含量显著增加 ,并持续到 9d,同时 SOD和 GSH- Px活性也显著下降 ;感染 9d后 ,损伤的盲肠组织及 MDA、SOD和 GSH- Px水平逐渐恢复 ,至 2 1d基本达到正常     

雏鸡感染毒害艾美耳球虫后的体液免疫

采用SPA菌体花环法、间接ELISA法和免疫组织化学法检测毒害艾美耳球虫（E．necatrix）感染雏鸡后，其血液免疫球蛋白含量、B细胞和免疫器官抗体生成细胞数量的动态变化。结果发现：①E．necatrix感染雏鸡后10d血液B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均开始增加，16～18d达到峰值；②感染雏鸡法氏囊、脾脏等免疫器官的抗体生成细胞数量于7～21d不同程度增加，14～18d达最高峰。结果表明，雏鸡体液免疫在抵抗E．necatrix感染中也发挥重要作用。     

感染球虫兔圆小囊淋巴组织内嗜银细胞的观察

用硝酸银反应法对15、35和60日龄健康兔及同日龄感染艾美球虫兔圆小囊内的嗜银细胞的分布进行了初步观察。结果表明，随着健康兔日龄 的增大，圆小囊内嗜银细胞从无到有、从少到多；而同日龄兔感染球虫后的嗜银细胞数量增多，并成群成片出现于淋巴组织各处。表明嗜银细胞的出现及数量变化除了与兔日龄有关外，还与兔受到抗原刺激密切相关，即圆小囊内嗜银细胞的数量变化与兔肠道黏膜局部免疫有一定关系。提示嗜银细胞可能与弥散神经内分泌系统（DNES）有关。     

雏鸡感染柔嫩艾美尔球虫局部黏膜免疫细胞的动态变化

本试验采用免疫组化法检测柔嫩艾美尔球虫感染雏鸡后盲肠黏膜sIgA+细胞和T细胞亚群的动态变化。结果发现:sIgA+细胞和CD4+T细胞数量在感染球虫后第2天就明显升高,第5天达到高峰,随后逐渐下降。而CD8+T细胞在感染球虫后第4天,才显著增加,感染后第7天达到高峰。表明雏鸡感染球虫后,机体能迅速启动黏膜免疫应答,不同的免疫细胞在抵抗柔嫩艾美尔球虫感染不同阶段发挥不同的作用。     

柔嫩艾美尔球虫实验感染雏鸡体液免疫机制研究

本文通过人工复制的鸡球虫病鸡,利用免疫组化技术等方法,检测了柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)初次感染雏鸡后,盲肠局部和免疫器官中IgG生成细胞数的动态变化。结果表明:攻毒后雏鸡盲肠粘膜、脾脏、法氏囊、盲肠扁桃体中的IgG生成细胞分别于第3、3、3、2d开始增殖,在第12、12、16、9d达到峰值,随后即开始下降,盲肠扁桃体中的IgG生成细胞数在第22d仍高于对照组,且差异显著(P<0.05)。     

柔嫩艾美尔球虫(E.tenella)感染鸡IgG生成细胞及血清IgG变化

为了探明鸡球虫保护性免疫机制,通过人工复制的鸡球虫病鸡,利用免疫组化技术和斑点酶联免疫吸附试验(Dot-ELISA),分别检测了柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)初次感染雏鸡后,盲肠局部和免疫器官中IgG生成细胞数的动态变化,循环血液中特异性IgG水平的动态变化;雏鸡母源抗体的动态变化和不同抗体水平雏鸡的抗球虫能力.结果表明:(1)攻毒后雏鸡盲肠粘膜、脾脏、法氏囊、盲肠扁桃体中的IgG生成细胞早于第2～3d(d)开始增殖,在第9～12d达到峰值,随后即开始下降,盲肠扁桃体中的IgG生成细胞数在第22d仍高于对照组.(2)雏鸡感染E.tenella后第6d即可在循环血液中检测到特异性IgG,于第18d达到峰值,第30d降至感染后第7d时的水平.(3)特异性母源抗体IgG水平高的雏鸡,抗球虫水平高.雏鸡母源抗体IgG水平随日龄增长逐渐下降,同时雏鸡的抗球虫水平也随之降低,母源抗体IgG水平与抗球虫能力有明显的正相关性.     

雏鸡人工感染传染性腔上囊病毒时淋巴器官的组织病理学观察

本研究观察了人工感染传染性腔上囊病毒(IBDV)的雏鸡的腔上囊、胸腺,脾脏、盲肠扁桃体、Harder′s腺等淋巴器官的组织病理学变化。结果显示全部感染鸡腔上囊都有特异性病理变化:表现淋巴小结髓质坏死,髓质、皮质同时坏死,淋巴细胞数量明显减少;未分化上皮细胞立方化;间质充血、水肿增宽或成纤维细胞增生;粘膜水肿、上皮细胞变性;脾脏、盲肠扁桃体、胸腺和Harder′s腺亦有不同程度的组织学改变。     

毒害艾美耳球虫二次感染对雏鸡局部黏膜组织抗体生成细胞的影响

180只14日龄雏鸡随机分为毒害艾美球虫(Eimeria necatrix,E. necatrix)一次感染组、二次感染组和对照组。应用免疫酶组织化学染色法,对免疫相关指标进行了检测。结果发现,毒害艾美球虫二次感染雏鸡局部黏膜免疫组织的IgA、IgM、IgG生成细胞数量均不同程度的高于未感染毒害艾美球虫的对照组雏鸡,表明E. necatrix二次感染雏鸡局部黏膜组织的免疫功能明显增强。     

雏鸡感染巨型艾美耳球虫后细胞免疫的研究

通过用地塞米松处理鸡和用特异性抗原刺激因子的微量全淋巴细胞转化试验（ＬＰＡ）,研究雏鸡抗Ｅｉｍｅｒｉａｍａｘｉｍａ再感染中细胞免疫现象。结果表明,地塞米松处理可损伤鸡抗Ｅ．ｍａｘｉｍａ再感染的免疫力,这提示了ＣＤ８＋Ｔ细胞,γ－ＩＦＮ及ＩＬ－２等在抗．Ｅｍａｘｉｍａ再感染中的作用,利用Ｅ．ｍａｘｉｍａ卵囊抗原作刺激因子的微量全血ＬＰＡ结果表明,其刺激指数值与鸡抗Ｅ．ｍａｉｘｉｍａ再感染抵抗力有关。     

雏鸡免疫堆型艾美球虫后外周血T淋巴细胞亚群CD_4~ T和CD_8~ T的动态变化

为研制鸡球虫早熟系疫苗,探讨早熟系诱导的细胞介导免疫机理,实验采用流式细胞仪(FACS)检测堆型艾美球虫早熟株免疫雏鸡后,在不同时间外周血T淋巴细胞亚群CD4 T和CD8 T的动态变化。试验结果表明,免疫组CD4 T数量动态变化显著高于不免攻毒组(P<0.05),免疫后16天达到高峰;不免攻毒组攻毒后上升速度较快,于攻毒后1周达到高峰。CD4 T的数量变化,说明它在启动细胞免疫应答和控制再次感染中发挥着作用。免疫组CD8 T数量动态变化亦显著高于不免攻毒组(P<0.05),免疫组和不免攻毒组CD8 T数量均在攻毒后1周达到最大值,表明CD8 T在抵抗感染中起作用。各组间CD4 T/CD8 T比值无明显差异,但免疫组CD4 T/CD8 T变化较为平缓。上述堆型艾美球虫早熟系免疫雏鸡后,CD4 T和CD8 T在不同时间数量的增减及其比值的变化,将为早熟系疫苗在生产实践中的合理使用提供理论依据。