镉对鸡肝ATP酶活性影响及中药玉屏风散颉颃效应的研究

探讨中药玉屏风散对镉致鸡肝三磷酸腺苷酶(ATPase)活性抑制的颉颃作用.选300只公鸡,随机分成对照组、中药组(玉屏风散组)、加镉组和中药加镉组(玉屏风散镉组),饲养15、30、45和60 d时,分别处死鸡,检测肝ATPase的活性.结果表明:镉可使鸡肝ATPase的活性显著降低,而中药加镉组ATPase的活性均高于加镉组,但都低于中药组.表明灌服中药玉屏风散能有效颉颃镉对肝ATPase活性的抑制作用,提高肝组织的能量代谢.     

镉对鸡血管病理形态与超微结构变化的研究

为了探讨镉对鸡血管的毒性作用,试验采用H.E.染色,运用光镜、电镜观察镉中毒的性未成熟鸡的主动脉和前腔静脉组织的显微和超微结构变化。结果表明:镉对鸡血管有明显的毒性作用,主要表现为光镜下血管细胞水肿变性;高镉组、低镉组鸡血管均发生不同程度的病理组织学变化,其中高镉组表现为内皮细胞、平滑肌细胞染色质浓缩边聚,膜芽状突起,DNA降解,胞浆浓缩和形成含有变性浓缩核的凋亡小体等病变,且病变程度随染镉剂量的加大而加重。     

内毒素致兔红细胞膜ATP酶活性改变及阳离子A的保护作用

为观察内毒素(ET)致兔红细胞膜(ECM)ATP酶(ATPase)活性变化及阳离子A(CA)的保护作用.采用定磷法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)兔ECM的3种ATPase活性.结果除Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase活性在0.5 h时与Ⅰ组比较无显著差异(P＞0.05)外,Ⅱ组3种ATPase活性在3.0 h内均显著增高(P＜0.01,P＜0.05),而5,7 h全部下降(P＜0.01);与Ⅲ组比较中,Ⅲ组除1 h时Mg2+-ATPase的活性无显著差异(P＞0.05)外,3种ATPase的活性均显著增强(P＜0.05,P＜0.01).结果表明ET可使ECM上3种ATPase活性先增高后降低,而CA对膜ATPase活性有明显保护作用.     

硒对汞致红细胞膜上ATPase活性变化的拮抗作用

选用健康雏鸡250只作实验动物,采取分组对比的方法(对照组,中毒组,三个水平的硒保护组),研究汞对红细胞膜上ATPase活性的影响以及硒与汞之间的相互作用效应.实验结果表明:汞严重影响红细胞膜上ATPase活性,早期略有升高(P＞0.05),以后显著降低(P＜0.01),从而说明汞损伤生物膜系统,使其功能失常;硒对汞致红细胞膜上ATPase活性的变化具有拮抗作用.     

维生素E缺乏对雏鸡红细胞膜ATPase活性及唾液酸含量变化的影响

用低维生素E和添加不饱和脂肪酸的日粮饲喂雏鸡,建立维生素E缺乏实验动物模型。检测雏鸡红细胞膜ATPase活性和唾液酸(SA)含量。结果表明:维生素E缺乏组雏鸡红细胞膜ATPase活性和SA含量低于对照组,组间差异显著或极显著。提示维生素E对维持雏鸡红细胞膜结构和功能起重要作用。     

α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验

探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

镉对鸡主动脉超微结构损伤与细胞凋亡的试验

本试验将150只50日龄健康雌性海蓝鸡随机分为3组,分别为对照组、低镉组和高镉组。在染镉60 d后,取主动脉,应用电镜和TUNEL,观察鸡主动脉超微结构、细胞凋亡的变化,以揭示镉对血管的毒性作用。结果显示与对照相比,低镉组、高镉组均发生不同程度病理损伤。高镉组与对照组内皮细胞、平滑肌细胞、染色质浓缩边集、膜芽状突起、胞浆浓缩、核碎裂、凋亡小体形成等变化,细胞凋亡增加差异极显著(P<0.01)。表明镉对鸡主动脉造成病理损伤,超微结构发生改变,细胞发生凋亡,病变程度具有剂量效应。     

杜仲70%乙醇提取物对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用研究

为探讨杜仲70%乙醇提取物对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用,本试验采用氯化镉建立小鼠肾脏损伤模型,检测杜仲干预对小鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量的影响;并通过H.E.染色,观察杜仲70%提取物对肾脏组织的影响。结果表明:与模型组比较,高剂量杜仲干预组肾脏组织SOD及GSH-Px活性都显著提高,MDA含量明显降低(P0.05);光镜观察结果表明,模型组肾脏充血,肾小球萎缩,肾小管上皮细胞肿胀、管形崩解、局部发生凝固性坏死,高剂量杜仲干预组肾脏损伤程度明显减轻。综上所述,杜仲对镉致小鼠肾脏损伤有一定的拮抗作用。     

镉对鸡卵巢NO代谢及ATP酶活性的影响

为了探讨镉对鸡卵巢发育的毒性机制,在饲料中分别加入CdCl2140和210mg/kg,建立亚慢性镉中毒模型,分别在试验第20、40、60天取卵巢,检测NO含量,以及NOS、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果显示,卵巢组织NO含量和NOS活性升高,Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性降低,且存在时间-剂量效应。表明镉中毒可引起卵巢组织NO代谢紊乱及ATPase活性降低,进而损伤卵巢。     

甲状腺粉诱导大鼠甲亢过程中心肌微粒体ATP酶活性变化及丹参酮ⅡA磺酸钠的保护作用

给大鼠口服甲状腺粉,每只8mg/d,连续30 d,大鼠出现甲亢体征,检测心肌微粒体Na+、K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性.结果:甲状腺粉组以上各项指标分别为7.6士1.3,16.5±1.8和21.8士2.2μmol Pi/gHb/h,均明显低于丹参酮ⅡA磺酸钠组和对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA磺酸钠组和对照组比较无显著性差别(P＞0.05).上述结果表明,甲状腺粉诱导甲亢过程中心肌微粒体ATPase活性降低;丹参酮Ⅱ A磺酸钠对ATPase活性具有明显保护作用.     

葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。     

镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响

选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元.用不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经元12h,利用流式细胞仪检测细胞内[Ca2-]i,ATPase酶试剂盒测定Na-K+ ATPase和Ca2-Mg2--ATPase活性的变化,荧光定量PCR法测定钙调蛋白(CaM) mRNA转录水平.结果表明,免疫组化染色证实培养细胞呈现NSE阳性染色,证明是神经元.与对照组相比,各镉染毒组细胞内[Ca2+]i显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01),Na--K--ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),20 μmol/L组CaM mRNA转录水平极显著降低(P＜0.01).说明镉可能通过影响CaM的转录水平与维持钙稳态相关的酶(Na+-K-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤.     

加味四君子汤对镉致鸡肝脏氧化损伤的颉颃作用

通过对镉中毒鸡每天灌服加味四君子汤1 mL,饲养至15,30,45和60 d时,取肝脏做组织匀浆液,采用试剂盒比色的方法,分别检测了肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,来观察镉中毒后肝脏抗氧化功能和加味四君子汤的保护作用。结果:加味四君子汤镉组的GSH-Px和SOD活性较镉组显著性提高(P<0.05或P<0.01),而MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01),说明加味四君子汤能明显抑制镉致鸡肝脏的氧化损伤作用,对镉致鸡肝脏氧化损伤有明显的颉颃作用。     

奶牛酮病红细胞膜上ATP酶活性变化的研究

为了深入研究酮病的发生机理,选择荷斯坦奶牛作为实验动物,应用酮粉法和改良式水杨醛比色法随机检测分组,Ⅰ组为10头对照牛、Ⅱ组为10 头阳性牛。应用试剂盒比色法测定红细胞膜上ATPase 的活性变化。结果表明,阳性组和对照组相比,红细胞膜上ATPase的活性显著下降(P <0.05)。说明奶牛酮病影响红细胞膜上ATPase的活性变化。     

母鼠妊娠期铅镉联合暴露对仔鼠脑组织的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

45只怀孕SD母鼠被随机分为9组,即A组（对照组,饮用蒸馏水）、B组（铅组,300mg／L）、C组[铅＋N-乙酰半胱氨酸（N-NAC）组,300mg／L＋20mmol／L]、D组（镉组,10mg／L）、E组（镉＋NAC组,10mg／L＋20retool／L）、F组（低剂量铅镉联合组,150mg／L＋5mg／L）、G组（低剂量铅镉联合＋NAC组,150mg／L＋5mg／L＋20mmol／L）、H组（高剂量铅镉联合组,300mg／L＋10mg／L）、Ⅰ组（高剂量铅镉联合＋NAC组,300mg／L＋10mg／L＋20mmol／L）。采用饮水染毒,染毒时间为21d,分娩后每窝随机选取6只乳鼠测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果表明,低剂量铅镉联合作用具有中间效应（介于铅、镉单独毒性作用之间）,而高剂量铅镉联合作用表现协同或叠加效应。NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低,SOD、GSH—Px、TChE、CAT活性有升高趋势,说明NAC可以提高大鼠的抗氧化能力,对母鼠铅镉暴露所致新生鼠脑脂质过氧化损伤有一定的保护作用。     

亚慢性铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响及α-硫辛酸的保护作用

为了研究铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响以及α-硫辛酸的保护作用,试验以300 mg/L铅(Pb)、50 mg/L镉(Cd)单独或联合(Pb+Cd)采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在Pb、Cd自由饮水的同时按体重以50 mg/kgα-硫辛酸灌胃,12周后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量。结果表明:与对照组相比,铅组、镉组ALT活性极显著升高(P0.01),AST和ALP活性极显著下降(P0.01),镉组TP和ALB含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),铅组TP和ALB含量无显著性差异,铅镉联合组ALT和AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合组ALT、AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与相应染毒组相比,α-硫辛酸保护组大鼠肝功能各项指标均有所恢复,部分具有统计学意义(P0.05)。说明铅、镉单独或联合暴露对大鼠肝功能有损伤作用,α-硫辛酸可在一定程度上降低铅、镉单独或联合引起的肝功能损伤。     

铅、镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞膜的损伤

150只7日龄公雏鸡分为10组,分别经口灌服或在体外培养红细胞中加入生理盐水、低浓度、中浓度及高浓度的铅、镉及铅镉混合溶液,研究铅、镉及铅镉联合对雏鸡红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。结果表明:体内及体外红细胞铅、镉及铅镉联合染毒后,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性都有不同程度的降低(P0.01或P0.05),且呈明显的时间-剂量效应关系,中浓度联合染毒组与高浓度单独染毒组差异不显著(P0.05)。铅、镉、铅镉联合均对雏鸡红细胞膜有损伤作用,铅镉对红细胞膜的损伤有协同作用。     

黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用研究

为了研究黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用,试验将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩素组、镉组、镉+黄芩素组,各组每天分别灌服生理盐水、黄芩素、氯化镉、氯化镉+黄芩素。6周后处死大鼠,采集血清和肝脏,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明:镉可极显著提高AST、ALT活性(P0.01),显著升高MDA和降低GSH含量(P0.05);黄芩素能显著降低镉组AST、ALT活性(P0.05),显著降低MDA和升高GSH含量(P0.05)。说明镉可导致大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤,黄芩素对镉导致的损伤具有保护效应。     

氟对鸡红细胞膜ATPase活性的影响

为探讨氟对鸡红细胞膜ATPase活性及代谢的影响，选用250只1日龄蛋鸡，随机分为5组，每组约50只。第一组为对照组，二、三、四、五组在日粮中添加不同水平的氟化钠，使日粮中氟的含量分别为500，1000，1500，2000mg/kg，实验期为150d。测定血清中氟含量及红细胞膜ATPase活性，结果表明，成功地复制出了不同程度的鸡慢性氟中毒模型，氟中毒组鸡红细胞膜Na^2 ,K^ -ATPase,Mg^2 -ATPase,Ca^2 －ATPase活性均不同程度地降低，其中，Na^ ,K^ -ATPase,Mg^2 -ATPase活性与血清氟含量呈显著的负相关（P＜0．01）。说明氟能抑制ATPaser的活性，破坏红细胞膜ATPase的代谢。     

牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护

为了研究牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护作用,将50只大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、模型组、高、中、低剂量干预组,每组10只。第30天后处死动物,称重,计算进食量、食物利用率、脏器系数。结果:(1)模型组大鼠终重、进食量、食物利用率明显低于对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠终重、进食量、食物利用率明显高于模型组(P<0.05);(2)模型组大鼠肝、肾湿重下降明显与对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠肝湿重明显高于模型组(P<0.05);高剂量干预组大鼠肾湿重明显高于模型组(P<0.05);且高剂量干预组大鼠肝、肾湿重明显高于低剂量干预组(P<0.05);(3)高剂量干预组肝组织中MDA、GSH、NO含量降低,SOD活性升高与模型组比较(P<0.05);且高剂量干预组SOD活性升高与中、低剂量干预组比较(P<0.05),有一定的剂量反应关系;高剂量干预组GSH含量显著降低与低剂量干预组比较(P<0.05)。表明镉对大鼠体重、进食量、食物利用率、脏器系数、氧化损伤均有不同程度的影响,牛磺酸能有效的拮抗镉对大鼠肝、肾组织的损伤。