北京鸭毁灭泰泽球虫Tyzzeria perniciosa内生发育的研究

作者对北京鸭毁灭泰泽球虫的内生发育进行了研究,所得结果如下: 1.感染后48小时发现第一代裂殖体,寄生在肠绒毛远端部上皮细胞核的上方。肠绒毛的基部、肠腺和固有层中未发现虫体。在第一代裂殖体出现的最早时间上,我们的结果和Allen(1936)的报道不同,该作者于感染后24小时见到第一代裂殖体。而和Versenyi(1967)的报道相一致,该作者亦于感染后48小时发现第一代裂殖体。但Versenyi所报道的裂殖体偏大,寄生于粘膜间质细胞中。 2.感染后96小时发现第二代裂殖体,比Allen(1936)和Versenyi(1967)所报道的偏小。 3.Allen(1936)认为毁灭泰泽球虫内生发育的无性世代,至少有三代,Versenyi(1967)认为不大可能多于两代。我们认为最大可能是两代:第一代裂殖体最早出现于感染后48小时,延续到84小时,寄生于肠绒毛上皮细胞核的上方,个别的在核下方,靠近固有层;第二代裂殖体最早发现于感染后96小时,延续至120小时,寄生于肠绒毛上皮细胞核的下方和固有层以及肠腺腺细胞核的内侧。 4.感染后96小时发现大小配子体,延续到120小时以后,直至143小时仍能在12指肠和卵黄蒂前后肠段绒毛固有层中见到大配子。Allen报道感染后48小时出现大小配子体;Versenyi(1967)报道最早于感染后96小时出现配子细胞。 5.感染后104—120小时发现卵囊;到感染后144—216小时,即不再发现裂殖体和大、小配子体,亦未见卵囊。感染后第五天(118小时),随粪便排出卵囊。 6.内生阶段的虫体寄生于12指肠、空肠和回肠(整个小肠),尤以卵黄蒂前后段受侵害最为严重。感染严重时,盲肠和直肠也见有虫体。     

肠艾美耳球虫配子生殖与病理变化

用单个肠艾美耳球虫Eimeria intestimalis Cheissin 1984卵囊感染无球虫兔,获得纯种进行研究。1.肠艾美耳球虫的配子生殖阶段寄生于空肠和回肠,此时宿主组织有较严重病变。12指肠、结肠和盲肠未见虫体,但在感染后264小时见盲肠的个别绒毛内有1～3个配子体,可能属偶然现象。2.感染后180小时发现极少数早期配子体,感染后192小时出现少量配子体寄生在空肠和回肠的绒毛和腺上皮细胞内,感染后216至264小时,绒毛上皮和腺上皮细胞内多为配子体、合子和卵囊所取代。感染后216小时出现极少量卵囊,264小时则见有大量卵囊。3.感染开始时(感染后61～73小时),回肠、空肠绒毛上皮正常;腺上皮细胞出现少量滋养体和裂殖体。96至192小时后,肠绒毛上皮和腺上皮受侵害程度渐趋严重,肠绒毛变矮,绒毛上皮及腺上皮细胞肿大变空,细胞核消失。许多腺泡塌陷。感染后216～264小时,肠绒毛受侵害最为严重,空肠和回肠绒毛萎缩或消失,变为一层矮柱或立方形上皮细胞或全无上皮细胞覆盖的绒毛。固有层均质红染,或颗粒状。肠腺塌陷,数量减少,大小不一。腺腔内见有配子体、合子或卵囊残留,部分腺泡上皮细胞再生,细胞核增生成堆。12指肠、盲肠和结肠正常。     

鸭球虫人工感染病例的病理形态学观察

作者观察了毁灭泰泽球虫和菲莱温扬球虫人工感染病例的不同肠段切片,认为: 一、泰泽球虫 病变的显现时间主要集中在96～120小时之间。病变部位限于十二指肠至空肠中段(特别是空肠前环至卵黄蒂前后)。病变性质为出血性脱屑性卡他性肠炎。感染后36～84小时在绒毛顶端上皮中发育第一代裂殖体,96小时在固有层发育第二代裂殖体。其发育形式很象E.tenella。有趣的是,96～107小时间,有性繁殖与无性繁殖同现,不同时期和不同大小的裂殖体共存于绒毛上皮和固有层的不同部位。这种世代混杂的现象,文献中无记载。究竟是1～2个世代的延续,还是更多世代的表现,值得进一步研究。104～107小时,在肠壁的血管中见吞噬细胞中含有裂殖体。它可通过门脉系统转移到肝。这是机体的防御表现。 二、温扬球虫: 病变的出现时间为36～98小时;病变部位是从卵黄蒂段至回肠,且限于绒毛顶端;病变性质为卡他性肠炎。无性繁殖有三代,1、2代在绒毛顶端的上皮中发育,第3代和配子生殖是在上皮的基膜下发育、成熟。     

鹌鹑源火鸡隐孢子虫生物学特性研究

利用鹌鹑源火鸡隐孢子虫（Cryptosporidium meleagridis）分别感染雏鸡、雏鸭、雏鸵鸟和小白鼠研究其致病性.结果能成功感染雏鸡、雏鸭和小白鼠,但不能感染雏鸵鸟.2个感染组雏鸡主要在感染后第3天引起雏鸡强烈的腹泻症状,但非免疫抑制组比免疫抑制组症状稍轻,此外,免疫抑制组的鸡出现了多个排卵囊高峰;感染相同剂量的2个试验组雏鸭的排卵囊显露期均较雏鸡短,非免疫抑制组雏鸭的排卵囊规律呈一过性,2组雏鸭均未出现明显的临床症状;免疫抑制组小白鼠出现多个排卵囊高峰,显露期持续24 d,正常组小白鼠的排卵囊规律呈一过性.根据肠黏膜涂片,抗酸染色观察发现主要虫体寄生于雏鸭的回肠;通过病理组织学切片和电镜观察发现虫体主要寄生于雏鸡的回肠和小白鼠的十二指肠,但均主要引起肠绒毛的大量脱落,黏膜上皮细胞肿胀,炎性细胞浸润.试验证明鸭为鹌鹑源C.meleagridis的新宿主,但敏感性较低;鹌鹑源C.meleagridis不感染非洲雏鸵鸟.发现鹌鹑源C.meleagridis在鹌鹑、鸡和鸭体内寄生部位与小鼠体内寄生部位有明显差异.     

实验性雏鸭隐孢子虫病病理学研究

30只10日龄无隐孢子虫感染的雏鸭口腔和气管内接种隐孢子虫卵囊,于接种后不同时期观察临床症状和扑杀,进行病理组织学和电镜观察。结果表明:隐孢子虫仅寄生于雏鸭呼吸系统、法氏囊皱褶粘膜上皮细胞的游离面和法氏囊固有层内淋巴滤泡的皮质和髓质交界处未分化上皮细胞表面,引起上皮细胞大量增殖、坏死、剥脱及真性细胞浸润,导致雏鸭细胞增生性气管炎、支气管肺炎和法氏囊炎。     

鹅艾美球虫对雏鹅的致病性及病理学研究

用纯种鹅艾美球虫孢子化卵囊分别人工感染9日龄和18日龄雏鹅,进行致病性与病理学研究.以0.01×104个/只、0.1×104个/只、1.0 × 104个/只剂量感染9日龄雏鹅,死亡率分别为0、10%和60%;以0.5×104个/只、3.0×104个/只剂量感染18日龄雏鹅,死亡率分别为20%和75%.雏鹅发病的临床症状和死亡鹅的病理变化基本一致,潜伏期5 d～5.5 d,病程3.5 d～4 d.病变主要在小肠下段,尤其是空肠后段与回肠前段最严重,呈急性出血-坏死性或出血-卡他性肠炎.大量配子体或卵囊寄生在肠绒毛基部尤其是肠腺上皮细胞中,引起肠黏膜上皮坏死、脱落以及肠壁水肿、出血和炎性细胞浸润等.结果表明:鹅艾美球虫对雏鹅有很强的致病性;致病性主要发生在配子生殖阶段,是由大量的配子体或卵囊在肠腺上皮细胞内发育破坏了肠道黏膜组织结构与功能所致.     

柔嫩艾美耳球与鸡体的相互作用

鸡吞食柔嫩艾美耳球虫卵囊后感染，子孢子穿过绒毛上皮和固有层，进入隐窝上皮细胞，经数次无性生殖和有性生殖，形成裂殖子和配子体。大配子被小配子受精后发育成卵囊并脱落到粪便中，鸡感染球虫后，鸡体免疫系统抑制球虫的发育有三个时期：子孢子寻找穿透位点时；子孢在子绒毛上皮时；子孢子穿过固有层时。     

一例鸭盲肠肝炎的诊治

<正>鸭盲肠肝炎是鸭组织滴虫病,也称黑头病或盲肠肝炎,是由组织滴虫寄生于禽类的盲肠和肝脏引起的疾病。本病是由组织滴虫侵入盲肠壁繁殖后进入血液和寄生于肝脏引起的。鸡常常做为组织滴虫的隐性宿主,可以散播给其他易感禽类,雏火鸡易感性最强,也常发于雏鸭,成鸭也可感染发病。该病病变主要在盲肠和肝脏,引起盲肠炎和肝炎。进入夏季,开放式的鸭场感染率更高,防治尤为重要,就近期的一例鸭盲肠肝炎的诊治做以介绍供大家参考。     

肠上皮的免疫形态学观察

本文对饲喂莫能霉素的兔,无菌兔和普通兔,饲喂磷酸左咪唑及感染柔嫩爱美尔球虫的鸡,感染球虫的雏鸭以及雏鸡新城疫消化道免疫后肠道上皮间淋巴细胞的形态、功能做了研究。结果表明,肠上皮间淋巴细胞是一种免疫活性细胞,其数目与肠腔中抗原的种类和数量有关。肠上皮间淋巴细胞主要位于上皮细胞核的上方、核间及核下方,形态不一。其分布以十二指肠和盲肠扁桃体较多,空肠低于十二指肠,回肠又低于空肠,直肠最少。肠上皮间淋巴细胞的数量与粘膜固有层的淋巴细胞数量呈正相关。本文还对上皮间淋巴细胞的功能、性质及迁移进行了讨论。     

脆弱艾美尔球虫在鸡胚培养中内生性发育史的研究

脆弱艾美尔球虫在鸡胚培养中,可以像在鸡的肠道内一样地完成全部内生性发育史。用体外脱囊的球虫子孢子接种于9～11仅龄鸡胚的尿囊胜中。在40℃～41℃下培养,可在绒毛尿囊膜细胞内观察到无性世代和有性世代两个发育阶段。出现第一、二、三代裂殖体,以及大配子体、小配子体和卵囊。成熟的第一代裂殖体在绒毛尿囊膜细胞内最早出现于感染后48小时,第二代为94小时,第三代为132小时。大配子体和小配子体、卵囊分别于感染后132和144小时形成,均寄生在绒毛尿囊膜表层。各期虫体的发生时间与鸡体内基本相似,从子孢子开始到产生次代卵囊,完成全部内生性发育需要144小时。     

鸡球虫病的防治

鸡球虫病是鸡常见的一种急性流行性原虫病,是由艾美耳属的多种球虫寄生于鸡的小肠和盲肠黏膜上皮细胞内所引起患鸡消瘦、贫血、血痢,主要危害雏鸡。1病原寄生于鸡的球虫主要有7种,其中致病力最强危害最大的有柔嫩艾美耳球虫和毒害艾美耳球虫2种,分别寄生于盲肠和小肠中段。在鸡粪中见到的球虫叫卵囊,卵囊呈无色或黄色,圆形或椭圆形。球虫生活史包括3个发育阶段,即孢子生殖、裂殖生殖和配子生殖阶段。     

柔嫩艾美耳球虫与鸡体的相互作用

鸡吞食柔嫩艾美耳球虫卵囊后感染,子孢子穿过绒毛上皮和固有层,进入隐窝上皮细胞,经数次无性生殖和有性生殖,形成裂殖子和配子体。大配子被小配子受精后发育成卵囊,并脱落到粪便中,鸡感染球虫后,鸡体免疫系统抑制球虫的发育有三个时期：子孢子寻找穿透位点时;子孢子在绒毛上皮时;子孢子穿过固有层时。据此,我们研究了抗球虫免疫中诱导和效应阶段的决定因素。结果表明,子孢子在固有层中的穿透诱导了免疫;子孢子是免疫有关的最重要的发育阶段;细胞毒性Ｔ细胞对抑制球虫发育是必需的。     

A型产气荚膜梭菌感染绿壳蛋鸭的病理发生学研究

为了探究A型产气荚膜梭菌感染鸭后的病理变化情况。选取37日龄健康绿壳蛋鸭灌喂A型产气荚膜梭菌进行人工感染,观察不同时间的临床症状和病理变化。结果:感染72 h后病鸭开始出现腹泻症状,随着时间的增加,临床症状表现越来越明显。96 h后出现褐色粪便,剖检可见部分组织间有纤维素性渗出液。120 h后剖检可见部分组织有出血点。144 h后鸭出现死亡,剖检可见以十二指肠、空肠、回肠的出血点及坏死最为严重,该时期的病理切片观察结果主要为:十二指肠肠腔充满变性、脱落、坏死的上皮细胞,肠绒毛发生崩解脱落并有血细胞和少量炎性细胞浸润,间杂大量淋巴细胞;回肠绒毛总体结构较为完整,部分肠绒毛发生断裂,并伴有充血现象;空肠肠腔充满变性、脱落、坏死的上皮细胞,肠绒毛发生崩解脱落,并有血细胞和少量炎性细胞浸润,肌纤维间隙较大、断裂、密度明显减小。     

北京地区家鸭球虫种类的初步研究

作者对1980年以来北京地区几个鸭场的爆发型球虫病进行了调查研究,发现其流行时间一般为4～11月份,在当地的特殊的饲养管理条件下,25日龄雏鸭在由网上饲养转为地面饲养时发病,发病率为25～30％,死亡率约3～5％,最高达30％。主要症状为出血性肠炎。作者采用单卵囊分离技术获得了两个纯种感染,并对各个种的卵囊形态,发育和感染的潜在期等进行了研究,初步认为北京地区几个鸭场的球虫有两属两种,即毁灭泰泽球虫Tyzzeria Perniciosa Allen,1936和菲莱氏温扬球虫Wenyonella Philiplevinei Leibovitz,1968,这两个属和种在国内均系首次发现。     

鹅球虫Eimeria fulva的生活史及其感染引起的组织病理变化观察

12只10日龄雏鹅分别接种7.0×105~1.5×106个孢子化E im eria fu lva卵囊,在接种后24~264 h分期扑杀,对E.fu lva的生活史及其感染引起的组织病理变化进行了动态性观察。在内生性发育过程中,E.fu lva至少有2个世代的裂殖生殖阶段,每个成熟的裂殖体含15个左右的裂殖子。接种后168 h左右,虫体进入配子生殖阶段。感染后7.5 d始有卵囊排出,显露期为2.5 d。25℃下卵囊孢子化时间为60~84 h。E.fu lva可寄生于整个肠道和泄殖腔的绒毛上皮、肠腺和固有膜中,引起上皮坏死、脱落以及肠壁水肿、出血和炎性细胞浸润等。病变以空肠和回肠较为严重。感染鹅严重腹泻,但不会发生死亡。研究结果表明,E.fu lva对雏鹅具有中等程度的致病性。     

鹅肠球虫病的诊治

2005年8月份,某养殖场饲养的400只雏鹅20日龄时开始发病,发病鹅214只,发病率为53.5%,死亡54只,死亡率达13.5%。1临床症状病鹅表现精神沉郁,被毛逆立,翅膀轻瘫,站立不稳,食欲减退,渴欲增加;拉白痢,严重的拉血粪;个别雏鹅出现神经症状。2剖检变化鹅尸消瘦,黏膜苍白;整个肠道水肿,小肠中、下段及回肠较明显,肠系膜充血,肠黏膜表面可见大量白斑或白线;回肠、盲肠、直肠黏膜覆盖糠麸样假膜,裹在粪便外,形成肠栓。剖检急性病例,肠道呈严重卡他性肠炎,肠黏膜增厚,出血,糜烂,小肠中、下段自卵黄蒂后至泄殖腔呈现出血性肠炎;回肠淋巴结滤泡肿大,个别…     

肉仔鸡非典型新城疫与肾型传支混合感染的防治

笔者在临床实践中经常见到肉仔鸡非典型新城疫与肾型传支混合感染的病例,现将诊治体会总结如下。1临床症状发病日龄多在25～40日龄之间,病鸡主要表现精神沉郁、食欲减少、饮水增加、呼噜、排白色石灰乳样稀便、扎堆、畏寒怕冷、昏睡。2剖检变化病死鸡表现皮肤和肌肉不易剥离、鸡爪干燥等脱水症状,消化道主要表现十二指肠粘膜充血、出血、溃疡,尤以十二指肠的下弯最为严重,腺胃粘膜上层往往有白色分泌物,肌胃内容物往往呈黄绿色或暗褐色,肌胃角质膜下层有时有出血斑点,小肠卵黄蒂前后肠粘膜有出血点,两盲肠尖所夹的回肠部粘膜充血或出血,盲肠…     

柔嫩艾美耳球虫病鸡盲肠上皮细胞凋亡的分析

从细胞凋亡的角度探讨柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)对鸡盲肠黏膜的损伤机理,为鸡球虫病的防治提供理论依据.用E.tenella孢子化卵囊感染雏鸡,于感染后不同时间段取盲肠组织,运用常规病理组织学、超微病理学和原位末端标记技术对感染E.tenella病鸡肓肠黏膜上皮细胞和肠腺上皮细胞进行观察和分析.结果表明:鸡感染E.tenella的第2天,盲肠黏膜上皮细胞凋亡数即开始增加,感染后第4～6天是病变最严重且具有特征性的阶段,主要表现为中、后段盲肠黏膜深层严重出血,大最黏膜上皮脱落,严重者可见整个黏膜几乎完全脱落,肠腺破坏,其表面被覆盖大量脱落的变性、坏死的上皮细胞和红细胞,残存的黏膜上皮细胞和肠腺上皮细胞凋亡速度加快,大多数上皮细胞处于凋亡状态,凋亡指数极显著(P≤0.01)高于空白对照组,凋亡细胞体积缩小,细胞线粒体肿胀,严重时破裂成大空泡,染色质致密边集或断裂成核碎片,形成膜包裹性凋亡小体.结果提示E.tenella感染鸡后盲肠上皮细胞凋亡加重,以裂殖生殖阶段最为明项,且与损伤程度和病程密切相关.     

中西药物防治中华环颈雉球虫病的临床试验

<正>中华环颈雉球虫病是由于寄生于肠管上皮细胞内艾美耳属的多种球虫所引起,主要发生于3月龄以内的雏雉。感染后的雏雉成年后多为带虫雉。临床特征表现为下痢,粪便中混有血液,精神不振,食欲减退或废绝,盲肠肠管显著肿大,充满暗红色血液。由于中华环颈雉野性强,喜斗,在短时间内因相互啄     

鸡盲肠球虫病引起急性血痢的病例报道

鸡球虫病是一种使养禽业带来经济损失的重要寄生原虫病。AA鸡(美国爱拔益加鸡)对此病更为敏感。雏鸡感染后可引起大批死亡,育肥鸡患此病后,轻症的可引起体重减轻,重症的亦会死亡。引起雏鸡死亡和育肥鸡体重减轻及一系列临诊症状,特别是排出暗红色新鲜血粪等,主要是由柔嫩艾美耳球虫的无性生殖至第二期裂殖体所致。由于这种球虫在鸡的盲肠粘膜上皮细胞内进行无性生殖,导致盲肠粘膜糜烂,患禽因内出血而死亡。