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相似文献
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1.
研究隆朋对大鼠不同脑区抑制性单胺类神经递质含量的变化影响,探讨隆朋麻醉作用机制。本试验将32只大鼠随机分为四组,分别为对照组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,使用高效液相色谱法检测不同麻醉时期不同脑组织的5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果隆朋作用后,大鼠大脑皮层、海马和丘脑5-HT和5-HIAA含量分别升高,且差异极显著。表明这三个脑区是隆朋作用脑组织的靶位区,由此推断隆朋可以通过促进海马、丘脑和大脑皮层内神经突触释放5-HT和5-HIAA而产生麻醉作用。  相似文献   

2.
为研究噻拉嗪对大鼠不同脑区兴奋性单胺类神经递质含量的影响,探讨噻拉嗪的中枢麻醉作用机制。将32只大鼠随机分成4组(对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组)。用HPLC-荧光检测法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果显示,腹腔注射60 mg/kg体重噻拉嗪后,麻醉组大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量降低,差异显著(P<0.05),其中大脑、丘脑、海马内DA含量降至最低,且差异显著(P<0.05);小脑、脑干内DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量和大脑、丘脑、海马内DA含量的降低,可能是噻拉嗪产生全麻作用的重要机理之一。  相似文献   

3.
本实验以山羊为研究对象,研究噻拉嗪对山羊不同脑区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量影响的研究来探讨噻拉嗪麻醉的中枢作用机制。本试验用25只健康山羊随机分为5组(n=5),生理盐水对照组,诱导组,麻醉组,恢复1组和恢复2组,试验组山羊肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg·bw。在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)测定不同脑区NE及DA的含量。结果注射噻拉嗪后大脑、海马和丘脑内NE和DA的含量在麻醉期显著降低,恢复期恢复到正常水平(P<0.05)。小脑和脑干内NE和DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、海马和丘脑内是噻拉嗪麻醉引起山羊NE及DA含量变化的作用部位。噻拉嗪的中枢麻醉作用机制可能与抑制大脑、海马和丘脑内NE及DA的释放相关。  相似文献   

4.
为研究噻拉嗪对山羊兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨噻拉嗪中枢麻醉作用机制.本试验将25只山羊随机分为5组,分别为对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,使用高效液相色谱法对不同麻醉时期采取的不同脑组织检测谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量.结果海马、丘脑和脑干Glu含量在麻醉组显著降低,差异极显著;各脑区Asp含量先降低后升高,在麻醉组降至最低且差异显著.表明噻拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低5个脑区内Asp含量和海马、丘脑、脑干内Glu含量有关.  相似文献   

5.
为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。  相似文献   

6.
为研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠cAMP含量的影响,探讨2,6-二甲苯胺噻嗪麻醉作用机制,本试验将48只大鼠随机分为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组共6组,使用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测不同麻醉时期各脑区cAMP的含量。结果给药后大鼠大脑、海马、小脑和脑干cAMP含量分别升高,差异极显著。表明这4个脑区是2,6-二甲苯胺噻嗪作用的靶区,通过影响这几个脑区信号转导而产生麻醉作用。  相似文献   

7.
2,6-二甲苯胺噻嗪(Rompun.Xylazine),商品名称为隆朋,属于化学保定药(也称制动药),是1962年德国拜耳公司合成的一系列苯胺噻嗪取代物中的一种,起初用于医学临床作为降压药,后发现其为肾上腺素α2受体激动剂[1],具有确切的中枢性镇静、微弱的镇痛和肌松作用,被推广到兽医临床作为麻醉药应用,广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉.  相似文献   

8.
盐酸塞拉嗪对大鼠不同脑区Gln及AsP含量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
研究盐酸塞拉嗪麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨盐酸塞拉嗪中枢麻醉作用的可能机理.将48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组.采用反向高效液相色谱法测定各脑区Glu和Asp的含量.结果表明:腹腔注射盐酸塞拉嗪40 mg·kg-1后,麻醉组大鼠海马和丘脑Glu、Asp的含量显著降低(P<0.05或P<0.01),而小脑和大脑皮质Glu、Asp的含量显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组除脑干外其它各脑区Glu和Asp的含量与对照组比较差异显著(P<0.05);恢复Ⅱ组各脑区Glu和Asp的含量均恢复显著(P>0.05);麻醉全程,脑干内Glu和Asp含量均无显著变化(P>0.05).结果提示,盐酸塞拉嗪对海马、丘脑、小脑和大脑皮质内Glu、Asp含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.盐酸塞拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低海马和丘脑内Glu、Asp,增加小脑和大脑皮质内Glu、Asp的含量有关,海马可能是盐酸塞拉嗪作用的最敏感的脑区.  相似文献   

9.
噻环乙胺对大鼠不同脑区AC活性及cAMP含量的动态影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
为研究噻环乙胺对大鼠不同脑区腺苷酸环化酶(AC)活性及3’、5’-环腺苷酸(cAMP)含量的动态影响,将168只SD大鼠随机均分为2大组,分别测定脑AC活性及cAMP含量。每大组分为对照组和低、高剂量噻环乙胺组(腹腔注射30、60 mg.kg-1),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用放射免疫法测定脑组织AC活性、cAMP含量。结果表明:在两剂量的麻醉组不仅大脑皮层、丘脑的AC活性明显增强,而且上述脑区cAMP含量显著升高(与对照组相比,P〈0.05)。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述两脑区的AC活性、cAMP含量均有不同程度的下降,其中高剂量组下降极显著(与麻醉组相比,P〈0.01),恢复Ⅱ组明显下降(与麻醉组相比,P〈0.01)。两剂量组对大鼠海马、脑干及小脑等脑区的AC活性、cAMP含量均无明显的影响。结果提示:AC、cAMP可能在噻环乙胺全麻作用产生的分子机理中发挥重要作用。噻环乙胺麻醉作用可能与提高大脑皮层、丘脑的AC活性,增加cAMP含量相关。  相似文献   

10.
噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响   总被引:5,自引:3,他引:2  
动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO/cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组(腹腔注射60、30mg/kg噻环乙胺),每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量(与对照组相比,P〈0.05)。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组(P〈0.05)外,其余指标均显著恢复(与对照组相比,P〉0.05)。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO/cGMP信号转导系统相关。  相似文献   

11.
通过研究噻环乙胺及XFM麻醉下大鼠不同脑区OFQ、dynA和SP含量的变化,探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.Wistar大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内OFQ、dy nA和SP的含量.结果显示,腹腔注射(ip)噻环乙胺2 mL/kg后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA和SP含量均显著增加(P<0.05或P<0.01);脑干内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA含量显著增加(P<0.05),SP含量无显著变化.恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组大鼠上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中,海马和小脑内OFQ、dynA和SP含量均无显著变化.ip XFM 2 mL/kg后,麻醉组,大脑皮层内dynA含量显著增加(P<0.01),OFQ和SP含量均无显著变化;丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.01),dynA和SP含量均显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05).结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区OFQ、dynA和SP含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一;噻环乙胺麻醉中枢作用可能与降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ,增加大脑皮层和丘脑内dynA和SP及脑干内dynA的含量有关;而XFM则可能与降低丘脑内OFQ,增加丘脑内dynA和SP及大脑皮层内dynA的含量有关.  相似文献   

12.
对噻环乙胺及XFM麻醉下,大鼠不同脑区β-EP含量的变化进行研究,以探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.选择Wista大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.用ELISA测定各脑区内β-EP的含量.结果,ip噻环乙胺2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑和脑干内β-EP含量显著增加(P<0.05或P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中小脑内β-EP含量无显著变化.ip XFM 2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量显著增加(P<O.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中小脑和脑干内β-EP含量无显著变化.结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区β-EP的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.噻环乙胺麻醉中枢作用可能与增加大脑皮层、海马、丘脑及脑干内β-EP含量有关;而XFM则可能与增加大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量有关.  相似文献   

13.
[目的]研究鹰嘴豆总黄酮最佳提取及处理方法,评价鹰嘴豆总黄酮对小鼠的镇痛作用。[方法]以产自新疆维吾尔自治区的鹰嘴豆为试验材料,采用硝酸铝-亚硝酸钠比色法测定经超声波辅助提取法、索氏回流提取法、微波提取法、超声波辅助提取+旋转蒸发处理法、索氏回流提取+旋转蒸发处理法、超声波辅助提取+冷冻干燥处理法分析获得的鹰嘴豆总黄酮含量,确定鹰嘴豆总黄酮的最佳提取及处理方式。将昆明系小鼠随机分为5组,鹰嘴豆总黄酮高、中、低剂量组分别灌胃鹰嘴豆总黄酮60、30、15 mg/(kg·BW),阳性对照组灌胃阿司匹林80 mg/(kg·BW),空白对照组灌胃生理盐水0.1 mL/(10g·BW),每日给药1次,连续3 d;按照上述分组及给药方案,采用热板舔足法(n=40,每组8只)、温浴甩尾法(n=40,每组8只)和醋酸扭体法(n=40,每组8只)考查不同剂量鹰嘴豆总黄酮对小鼠的镇痛效果。[结果]不同提取及处理方法获得的鹰嘴豆总黄酮含量为:超声波辅助提取+冷冻干燥处理法(51.18 mg/g)>索氏回流提取法(13.16 mg/g)>超声波辅助提取法(4.86 mg/g)>索氏回流提取+旋...  相似文献   

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