抗菌肽BNBD5调节肺脏先天免疫抵御胸膜肺炎放线杆菌感染的研究

【目的】探究抗菌肽牛中性粒细胞β防御素5(bovine neutrophil β-defensins 5,BNBD5)调节肺脏先天免疫抵御胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)感染的作用,为防控猪胸膜肺炎提供试验基础和理论支持。【方法】将30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组,即正常对照组(Con)、APP感染对照组(APP)、抗菌肽BNBD5预处理后感染APP组(B5),每组10只,Con组小鼠鼻内给予2次PBS(20μL/只),每次间隔2 d; APP组鼻内给予2次PBS(20μL/只),间隔2 d, 3 d后感染APP(10⁷ CFU/只);B5组小鼠鼻内给予2次抗菌肽BNBD5(20μg/只),间隔2 d, 3 d后鼻内感染APP(10⁷ CFU/只),感染6 h后剖杀所有小鼠,观察肺脏和脾脏的病变,测定脏器系数和肺脏中的细菌载量;HE染色观察肺脏组织病理变化;ELISA检测肺脏组织匀浆液中的细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞...     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

UBC13对支气管哮喘模型小鼠Th2、Th17型细胞极化的影响

试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组:PBS组、哮喘模型(OVA)组和UBC13蛋白(UBC13)组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γmRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升(P0.01),肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升(P0.01);与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低(P0.05),病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量显著升高(P0.05);IL-6 mRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-5的水平极显著下降(P0.01),IL-4的水平显著下降(P0.05),IL-17A的水平无显著差异(P0.05)。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

荷斯坦牛中性粒细胞β-防御素基因克隆及其原核表达质粒的构建

根据已发表的牛β-防御素基因序列设计引物,从具有临床乳腺炎症状的荷斯坦奶牛血液中性粒细胞中提取RNA,克隆牛β-防御素基因并插入到原核表达载体pQE-30中,构建了原核表达质粒pQE-30/β-defesion。测序结果表明,克隆的目的基因长189bp,编码1个氨基酸,与已报道的牛β-防御素氨基酸序列同源性达95.6%。本研究为牛乳腺防御素的表达及功能、活性的研究奠定了一定的基础。     

苦参碱对PRRSV/LPS共刺激诱导小鼠炎症反应的作用

通过猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)和脂多糖(LPS)共刺激诱导小鼠炎症反应,探索苦参碱的抗炎机制。试验选取100只雌性昆明系小鼠,设置空白组、PRRSV组、LPS组、PRRSV和LPS共刺激组、苦参碱作用组。LPS和PRRSV共刺激30 min后腹腔注射40 mg/kg·bw苦参碱,每隔24 h给药1次,连续给药3次;共刺激1 d和7 d后,通过检测小鼠肺脏病理变化、血细胞中各种白细胞数变化、肺脏中IL-1β和TNF-αmRNA以及脾脏中Treg和Th17细胞的表达阐释苦参碱的抗炎作用。结果表明,PRRSV和LPS共刺激诱导小鼠严重的肺脏病理变化,主要表现为典型的间质性肺炎,苦参碱处理后影响血液中各种白细胞的含量以及肺脏中IL-1β和TNF-α的表达。苦参碱通过抑制白细胞的变化以及IL-1β和TNF-α的表达来改善PRRSV/LPS共刺激诱导的间质性肺炎。     

猪β防御素-2对猪源肠外致病性大肠杆菌的体内外抑菌活性研究

本研究旨在评价猪β防御素2（porcine beta defensin 2，PBD-2）在体内外对猪源肠外致病性大肠杆菌（ExPEC）的抗菌效果，为评估PBD-2在抗生素替代品中的应用前景提供参考。首先，在体外检测不同浓度PBD-2对猪源ExPEC PCN033的杀菌活性。随后，选取5周龄，体重在18~22 g之间的雌性昆明小鼠，检测PBD-2处理组和PBS对照组小鼠（n ≥ 5）感染不同剂量的ExPEC PCN033后的存活率，脑、脾脏、肺脏组织和血液中的载菌量、炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、IL-12、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平及脑、脾脏、肺脏组织的病理变化程度。结果表明，PBD-2在25 μg/mL时即可在体外极显著抑制猪源ExPEC PCN033的生长（P<0.01），且抑制作用随PBD-2的浓度升高而增强。在体内，与PBS对照组相比，PBD-2处理有效降低了小鼠感染不同剂量ExPEC PCN033后的死亡率。提高PBD-2的治疗剂量对降低小鼠死亡率的效果更加明显。腹腔注射和肌内注射的方式在PBD-2降低小鼠死亡率的效果方面优于口服途径。PBD-2治疗在降低小鼠死亡率的效果方面略低于氯霉素治疗。同时，PBD-2治疗极显著降低了小鼠感染ExPEC PCN033 21 h后的脑、脾脏、肺脏组织和血液中的细菌载量（P<0.01），降低了血液中的IL-6、IL-12和IL-1β的含量（P<0.01），减轻了脑、脾脏和肺脏组织的病变程度。上述结果说明PBD-2在体外具有良好的抗猪源ExPEC的活性，同时在小鼠体内对猪源ExPEC感染具有治疗作用，表明PBD-2具有开发成为治疗性药物或者抗生素替代品的潜力。     

脂多糖致小鼠急性肺损伤模型给药剂量和时间的筛选

为建立一种理想的急性肺损伤模型,筛选出小鼠急性肺损伤模型最佳造模时间和脂多糖浓度,本试验采用小鼠滴鼻给药途径,选取48只雄性SPF级小鼠随机分成8组,空白对照组、造模时间组(3、6、9 h和12 h)和造模剂量组[1、2 mg/(kg·bw)和5 mg/(kg·bw)]。分别检测各组小鼠肺湿干重比(W/D)、肺脏病理损伤、细胞因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)含量、中性粒细胞百分比等指标,筛选出最佳给药剂量及时间。结果表明,脂多糖浓度为2 mg/(kg·bw)、造模时间6 h时,小鼠急性肺损伤模型更加稳定。     

自拟中药复方对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

为探讨自拟中药复方对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,将女贞子、菟丝子、熟地、蒲公英、甘草按一定比例配伍,制备水煎液(质量浓度为1 g/mL)。将80只昆明系小鼠随机分为5组(空白对照组、免疫抑制模型组和中药复方高、中、低剂量组),空白对照组和免疫抑制模型组小鼠灌服蒸馏水(0.2 mL/只),复方高、中、低剂量组小鼠分别灌服300 mg/只、200 mg/只、100 mg/只的复方水煎液,连续14 d。除空白对照组外,其他各组小鼠于给药的第1、3、5、7天皮下注射地塞米松(30 mg/kg体重)。试验第20天,将所有小鼠进行眼球采血,剖杀,称量体质量、胸腺重、脾脏重,计算胸腺、脾脏指数;分离血清,测定血清中免疫球蛋白G(Ig G)、溶菌酶、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(INF-γ)的含量。结果显示,与免疫抑制模型组相比,复方中剂量组能够显著增加小鼠的胸腺和脾脏指数,提高小鼠血清中IgG、溶菌酶、IL-2、INF-γ的含量;而对IL-4含量无显著影响。可以得出:自拟复方水提液能够明显改善免疫抑制小鼠的免疫功能,且这种调节作用与给药剂量有一定相关性。     

中药宫炎散治疗奶牛子宫内膜炎的免疫机制研究

为了研究中药对奶牛子宫内膜炎的免疫机制,试验采用给患有明显子宫内膜炎症状的奶牛早、晚各灌服宫炎散1次,连用7 d,采集血清,检测血清中IgA、IgG和细胞因子IL-1β、TNF-α含量的方法。结果表明:在用药后第5天和第7天,治疗组血清IgA、IgG含量极显著高于疾病组(P0.01);用药后第1天,治疗组血清IL-1β含量显著降低(P0.05),在用药后第3天、第5天和第7天极显著低于疾病组(P0.01);血清TNF-α含量在用药后第1天、第3天、第5天和第7天均极显著低于疾病组(P0.01)。说明中药复方制剂宫炎散能够增强子宫内膜炎患牛的免疫防御机能,调节血清促炎细胞因子水平,对奶牛子宫内膜炎有一定的防治作用。     

用荧光偏振测定检测牛血清中牛分支杆菌抗体

加拿大研究人员研制了一种用荧光标记MPB70蛋白作为抗原的荧光偏振测定(FPA)并对用其检测牛血清中牛分支杆菌抗体的能力进行了评价。本研究检查了3组血清。A组血清(28份)获自培养出牛分支杆菌的牛,B组血清(5666份)获自假定没有牛分支杆菌的加拿大现地牛,C组血清     

我国部分地区牛支原体肺炎和关节炎的病原体诊断

重庆等4省市从外省引进的肉牛群发生以严重肺炎和关节炎为主要表现的疾病。该病的病变主要集中于肺脏,其组织学变化主要是间质增生,纤维素渗出,干酪样坏死,淋巴细胞、嗜中性粒细胞和单核细胞浸润。PCR检测病牛肺脏显示牛支原体阳性,而丝状支原体丝状亚种、牛分支杆菌和多杀性巴氏杆菌为阴性。从肺等组织中分离到牛支原体以及大肠杆菌、沙门氏菌、链球菌、葡萄球菌和烟曲霉,没有分离到巴氏杆菌。结果显示本病是以牛支原体感染为主引起的牛支原体肺炎和关节炎,长途运输等应激因素是该病突发的重要诱因,其他细菌和/或真菌继发感染加重了病情。     

芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能影响的研究

本研究旨在探讨芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将100只昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、免疫抑制组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,每组20只(雌雄各半),采用灌胃法给药。试验期28 d,试验1～7 d,对照组小鼠灌胃0.6 mL生理盐水,其余各组小鼠均灌胃0.6 mL 40μg/g体重环磷酰胺(CTX);试验8～21 d,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠分别灌胃0.6 mL 50、150、250μg/g体重芒柄花素溶液,空白对照组与免疫抑制组灌胃0.6 mL生理盐水。试验结束后,测定小鼠脏器指数(胸腺、脾脏)、血清溶血素及IL-2、IL-4含量。采用免疫组化法检测小鼠胸腺、脾脏CD3和CD20阳性淋巴细胞,肝脏CD68阳性KCs细胞。结果表明,环磷酰胺可成功复制小鼠免疫抑制模型。不同剂量芒柄花素均能提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏指数、血清溶血素及血清IL-2和IL-4含量,尤其当芒柄花素灌胃剂量为150μg/g体重时效果最为明显,与免疫抑制组差异极显著(P0.01)。免疫组化分析结果显示,不同剂量芒柄花素均可提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏CD3阳性T淋巴细胞及CD20阳性B淋巴细胞数量,并促使肝脏CD68阳性KCs细胞增殖,也以试验Ⅱ组效果最显著,与免疫抑制组差异极显著(P0.01)。综上,芒柄花素可促进小鼠相关淋巴细胞增殖和细胞因子的释放,进而增强机体体液免疫和细胞免疫功能,并可明显促进肝脏固有吞噬细胞KCs增殖。     

鱼精蛋白对大肠杆菌急性感染小鼠的保护作用研究

为探究鱼精蛋白(PP)对大肠杆菌(E. coli)急性感染小鼠的保护作用,本研究将20只小鼠随机分为2组,每组10只,PP组皮下注射PP 100μg/0.2 mL/只,对照组皮下注射等体积生理盐水,7 d后采用致病性E. coli攻菌,观察小鼠的发病和死亡情况;同时,将16只小鼠随机分为2组,每组8只,按照上述方法皮下注射PP后攻菌,分别于攻菌12 h,24 h采集眼眶血,迫杀后无菌采集部分小鼠肝脏、脾脏,采用活菌计数法检测攻菌后小鼠外周血、脾脏、肝脏中的细菌载量,利用试管定量显色基质法检测小鼠外周血脂多糖(LPS)含量,利用动物生化分析仪进行血液生化检测;采用qRT-PCR方法检测攻菌后48 h小鼠脾脏中IFN-β、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、TLR4、NF-κB、IRF3、IRF7等炎症相关因子的mRNA转录水平。结果显示,与对照组比较,PP能极显著提高攻菌小鼠的存活率(p0.01);亚剂量攻菌后,PP能极显著降低小鼠外周血、脾脏、肝脏中的细菌载量,极显著降低小鼠外周血中LPS含量以及血清谷丙转氨酶(ALT)含量(p0.01)。同时,PP能显著降低攻菌所致的与LPS-TLR4通路相关的细胞因子(TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6、IRF7、IFN-β)mRNA转录水平(p0.05)。以上结果表明PP注射后7 d可对E. coli急性感染小鼠提供较好的保护作用,这可能与PP通过增强机体对细菌清除能力,从而有效控制E. coli感染后的病程发展有关。本研究为PP临床防治E. coli急性感染的应用潜力探究提供了实验依据。     

不同来源和剂量的β-葡聚糖对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响

为了探讨不同来源和剂量的β-葡聚糖(BG)对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响，试验将70只小鼠随机分为对照组、20 mg/kg酵母BG组、50 mg/kg酵母BG组、20 mg/kg细菌BG组、50 mg/kg细菌BG组、20 mg/kg藻类BG组和50 mg/kg藻类BG组，每组10只。对照组灌胃生理盐水，其余各BG组每天分别灌胃相应来源和剂量的BG,连续14 d。期间记录小鼠的临床症状，于第14天处死小鼠，采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、十二指肠、空肠和回肠，进行H.E.染色并观察组织病理学变化。结果表明：试验第14天，除50 mg/kg细菌BG组外，其余各BG组小鼠体重均极显著低于对照组(P<0.01)。同时BG来源和剂量对小鼠体重有极显著交互作用(P<0.01)。光镜下对照组小鼠各器官组织未见明显病理变化。各BG组部分小鼠可见心脏组织心肌纤维变性，肝脏组织中央静脉周围肝细胞变性，脾脏组织红髓内中性粒细胞增多，肺脏组织肺泡上皮细胞坏死、炎性细胞浸润，十二指肠、空肠和回肠组织肠绒毛坏死等病理变化，肾脏组织未见明显病理损伤。说明BG在小鼠中的安全使用剂量为20 mg/...     

羊源解淀粉芽孢杆菌fsznc-06对小鼠生长和免疫功能的影响

本试验旨在探究羊源解淀粉芽孢杆菌fsznc-06对小鼠生长和免疫功能的影响。选取36只健康的小鼠,随机分为3组,每组3个重复,每个重复4只。低剂量组(JD1组)和高剂量组(JD2组)每2 d灌胃1次浓度分别为1×10~8和1×10~(10)CFU/mL的羊源解淀粉芽孢杆菌fsznc-06菌悬液,灌胃量为0. 3 mL/只;对照组(DZ组)每2 d灌胃1次0. 9%生理盐水,灌胃量为0.3 mL/只。试验期为28 d。测定各组小鼠生长性能、血清生化指标、生长和免疫相关基因表达量以及肠道菌群多样性。结果表明:1)与DZ组相比,JD1组第7、14、21和28天体增重显著或极显著提高(P0.05或P0.01),JD2组第7和14天体增重显著或极显著提高(P0.05或P0.01)。与DZ组相比,JD1组第1～7天、第8～14天、第15～21天和第22～28天料重比显著或极显著降低(P0.05或P0.01),JD2组第1～7天、第15～21天和第22～28天料重比显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。2)与DZ组相比,JD1组心脏、小肠指数以及JD2组心脏、脾脏、胸腺、大肠指数显著或极显著提高(P 0. 05或P 0. 01), JD1组血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、碱性磷酸酶(AKP)活性以及JD2组血清AKP活性显著或极显著提高(P0.05或P0.01)。3)与DZ组相比,JD1组脾脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达量和JD2组脾脏IGF-1和干扰素α11(IFNα11)基因表达量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),JD1组脾脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和JD2组IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮合酶(iNOS)和TNF-α基因表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。4)与DZ组相比,JD1和JD2组小鼠肠道菌群多样性和双歧杆菌属的相对丰度均明显提高,优势物种相对丰度也明显提高。由此可见,羊源解淀粉芽孢杆菌fsznc-06可促进小鼠生长,提高免疫功能,且JD2组效果相对更佳。     

紫锥菊提取物对小鼠免疫器官指数及血清溶血素水平的影响

探索紫锥菊提取物对小鼠免疫功能的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组,每组10只,分别为空白对照组(生理盐水灌胃),免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg),免疫抑制小鼠紫锥菊提取物高、中、低剂量组,正常对照小鼠紫锥菊提取物高、中、低剂量组,免疫抑制小鼠紫锥菊提取物组和正常对照小鼠紫锥菊提取物组高、中、低剂量组分别按100mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg灌胃,连续灌胃21d,测定其脾脏指数、胸腺指数和血清溶血素水平。试验结果表明,与空白组比较,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数显著降低(P0.05),血清溶血素水极显著降低(P0.01);正常小鼠高剂量试验组脾脏指数显著提高(P0.05);紫锥菊高、中剂量组胸腺指数显著提高(P0.05),血清溶血素水平显著提高(P0.05)。与模型组相比,免疫抑制小鼠紫锥菊高、中剂量组脾脏指数极显著提高(P0.01);各试验组胸腺指数极显著提高(P0.01);紫锥菊高、中剂量试验组血清溶血素水平有极显著提高(P0.01),低剂量组差异显著(P0.05)。     

桃金娘果多糖的制备及其免疫增强作用研究

制备桃金娘果多糖并对其单糖组成进行分析,探讨桃金娘果多糖对健康小鼠免疫功能的影响。采用水浴提取法制备桃金娘果多糖,衍生化高效液相色谱法分析单糖成分。选用健康昆明小鼠80只,随机分为空白组、黄芪多糖组(腹腔注射200μg/g·BW)、桃金娘果多糖低、中、高(分别腹腔注射50、100、200μg/g·BW)共5组。空白组每只小鼠腹腔注射等体积的生理盐水,1次/d,连续7 d。试验结束后,分别测定小鼠脏器指数(胸腺、脾脏)、血清中IL-1β、IL-2、IL-6、IFN-γ、LZM、POD等免疫指标的含量。结果显示,桃金娘果多糖含量为65.83%,主要由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖组成。桃金娘果多糖会降低小鼠的胸腺指数,但能显著增强小鼠的脾脏指数;桃金娘果多糖可提高了IL-1β、IL-2、IL-6、IFN-γ血清细胞因子的水平、POD活性和LZM含量。桃金娘果多糖对提高正常小鼠的脾脏指数及免疫调节功能具有较好效果,但浓度过高会引起小鼠胸腺萎缩,此研究结果为桃金娘的进一步开发和利用提供参考依据。     

不同微生态制剂对小鼠结肠损伤的修复作用研究

本试验旨在验证5种不同微生态制剂对于小鼠损伤肠道的修复作用。选用56只20～30 g、1月龄雄性昆明系小鼠，随机分为7个组，每组8只。以2%葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液连续饮水4 d建立结肠炎动物模型（模型组），空白对照组正常饮水，各试验组在DSS处理的基础上在1～8 d连续使用微生态制剂，分别口服0.2 mL细菌素（细菌素组）、0.2 mL细菌素与0.2 mL丁酸梭菌（肽肠健组）、0.2 mL噬菌体（噬菌体组）、0.2 mL肽肠健与0.2 mL噬菌体（肽噬组）、0.2 mL细菌素与0.2 mL噬菌体（细噬组）。第9天观察小鼠体重及发病情况，制作组织切片观察结肠病理变化，检测外周血常规及二胺氧化酶（DAO）含量，以及ELISA检测结肠组织中闭锁蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示：与DSS模型组相比，细菌素组、噬菌体组、肽噬组和细噬组体重均升高（P<0.01），肽肠健组差异不显著，试验各组结肠长度增加（P<0.01），损伤的结肠上层黏膜得以部分修复；与模型组2/3的小鼠血液中性粒细胞含量超标相比，...