温敏雄性不育小麦BNS366花粉败育的细胞学观察

为了明确温敏雄性不育小麦BNS366雄性败育的细胞学机理,采用醋酸洋红染色法观察减数分裂和小孢子发育过程,用1%I2-KI溶液染色进行花粉育性统计;以温敏不育系BNS和常规品种扬麦13作为对照。结果表明,BNS366的减数分裂和小孢子发育过程与BNS完全一致,即:在减数分裂过程中,中期Ⅰ染色体出现滞后现象,在形成二分体和四分体时细胞质分裂不均匀,出现三孢现象;小孢子发育过程中,只观察到单核靠边期,最后核物质解体出现空孢现象。而扬麦13在减数分裂过程中染色体表现正常,小孢子发育过程中,观察到单核期→双核期→三核期。开花期,BNS366和BNS花粉均表现典败和圆败,扬麦13可育。减数分裂表现出的异常行为是导致BNS366花粉败育的原因之一,单核靠边期是其败育的关键时期。     

光温敏核不育小麦ES－14花粉败育的细胞学研究

从花粉母细胞减数分裂期到花粉粒的形成和发育期，对光温敏核不育小麦ＥＳ－１４的雄性发育过程进行了细胞学研究。结果表明，ＥＳ－１４在减数分裂期间虽观察到异常现象，但绝大多数花粉母细胞能正常减数分裂，形成四分体。花粉粒发育到单核靠边期后，不能进行核分裂，发育停止，然后核解体，核物质分散在细胞内，花粉粒逐渐变形，不能形成二核和三核花粉粒。开花期花粉粒形状为三角形和不规则形，对碘－碘化钾溶液不呈蓝色反应，花粉败育率达１００％。花粉败育发生在单核靠边期以后，属配子体不育类型     

大豆光敏雄性不育系88-428BY花粉败育的细胞学观察

以长日照条件下雄性可育株88-428为对照,对其短日照条件下雄性不育株88-428BY小孢子发育全过程进行观察.结果发现:(1)88-428BY有三个败育时期,单核小孢子中期为败育的关键时期.一是减数分裂期,在双线期后期出现严重的配对松弛现象,细胞异常率达99%;而在减数分裂其它各时期不正常比率较少,仅为2%-6%.整个减数分裂期约导致近9%的花粉母细胞败育;二是单核小孢子中期,出现花粉细胞质稀薄式解体、药壁组织提前加厚、药壁层次不清的败育现象,此期败育的花粉达89.3%;三是二胞花粉晚期,无淀粉或淀粉积累不完全,导致近10%的花粉败育.(2)败育度,细胞学上败育率达100%,因为笔者所采的花蕾均在第五节位以上,此与形态学上第五节位上无荚果形成是一致的.     

一种甘蓝型油菜双隐性细胞核雄性不育的细胞学观察

本研究利用涂片和切片两种方法,对甘蓝型油菜双隐性细胞核雄性不育两用系的不育株与可育株小孢子母细胞的减数分裂和小孢子发育的细胞学进行了观察。结果表明, 不育系从减数分裂时期就开始发生异常，出现了染色体桥，花粉母细胞分裂不同步等现象，随后形成大小不等的四分体或多分体，小孢子释放以后没有开始花粉壁的形成,并且细胞质逐渐降解,最后只剩下降解后的残渣，药室也随之萎缩变形。     

YS型小麦温敏不育系A731雄性败育的细胞学研究

为了明确YS型小麦温敏不育系雄性败育发生的具体时期和败育的细胞学机理,以温敏不育系A731和其同型保持系731B为供试材料,采用花粉粒制片和石蜡切片法,对其花药形态特征及小孢子形成和发育过程进行细胞学观察。结果表明,不育系和保持系均能进行正常的减数分裂形成小孢子;保持系731B的花药和小孢子发育正常,只有极少数后期发育不正常;不育系A731花粉不育类型为典败和圆败;单核期小孢子可正常形成核,二核期正常形成营养核和精核,但有些营养核不清晰,三核期花粉粒染色后精核呈圆形,不能形成梭形精子;二核期花药中绒毡层提前解离侵入药室,造成小孢子败育。表明该温敏不育系的败育主要发生在二核期到三核期,推测二核期是其雄性败育发生的关键时期,败育的原因可能与绒毡层结构的异常有关。     

F型小麦雄性不育系小孢子发育的细胞学观察

为明确F型小麦雄性不育系雄性败育的细胞学机理,以西农979为对照,采用醋酸洋红染色制片等方法观察花粉母细胞减数分裂、小孢子发育过程及成熟花粉粒育性表现,并套袋自交,于成熟期统计结实率。结果发现,F型小麦雄性不育系仅有2.15%的花粉母细胞减数分裂Ⅱ异常,其余绝大多数花粉母细胞减数分裂正常,但小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解,导致无核小孢子的出现,其比率为77.04%。成熟花粉粒经1% I₂-KI染色后显示异常的花粉粒比率高达94.8%,其中包括圆败、典败和染败类型,但以染败型为主。F型小麦雄性不育系套袋自交结实率为2.5%。上述三方面的研究结果彼此相符,据此认为,小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解导致无核小孢子的产生是F型小麦雄性不育系雄性败育的主要细胞学原因。     

大豆质核互作雄性不育系NJCMSlA花粉败育的细胞学研究

利用光镜和透射电镜对(N8855×N2899)F1不育株和(N2899×N8855)F1可育株、BC1F1不育株、质核互作不育系NJCMSlA和保持系NJCMSlB进行小孢子发育的细胞学比较观察.结果表明,同一胞质在不同的回交世代败育途径和表现相似,主要发生在单核后期到二胞花粉早期:(N8855×N2899)F1与BC1F1不育花药在小孢子单核靠边期细胞质产生不正常空泡,至近成熟花粉时细胞质部分解体、收缩;NJCMSlA花粉败育发生在二胞花粉期,初期原生质内小液泡比保持系增多,原生质内未形成淀粉粒,在生殖细胞远离营养细胞后,胞质呈现紊乱,生殖核与营养核消失,外壁内层及内壁停止发育,液泡增大,原生质部分解体.分别与反交F1及保持系比较,处于二胞花粉时期的正交F1及不育系细胞色素氧化酶最快迁移活性带缺失,此特征带缺失与不育花药败育时期基本同步.     

新发现的大麦雄性不育的小孢子发育及过氧化物酶同工酶的研究

本研究结果表明，新发现的大麦雄性不育材料小孢子母细胞的减数分裂，四分体之前表现正常，此后出现四分体小孢子形成不同步，单核期的小孢子，因无淀粉等必要的营养合成与积累而发生饥饿败育。主要表现为，细胞皱缩，胞壁逐渐解体，I－KI不染色等。自小孢子母细胞减数分裂四分体开始，经单核小孢了列双核小孢子期，雄性不育株的雌、雄蕊及其单核小孢子期的旗叶、旗下叶和倒3号，过氧化物酶同酶谱与其等基因可育株的相比，或酶带数增多或颜色加深，酶活性显著增强。可能是造成内源IAA氧化分解，导致小孢子发生饥饿败育的重要原因。在不育和可有株雄蕊中，分别发现染色很深的过氧化酶同工酶带POD－1、POD－9和POD－14、POD－15及POD－16等，可能是该雄性不育的特征带。     

同源四倍体水稻花粉的发育特征

利用激光扫描共聚焦显微技术观察了同源四倍体水稻紫粳 4x花粉的发育过程及其败育时期和方式。在成熟花粉中正常花粉只占45.5％,还有54.5％的花粉在发育过程中发生败育。在小孢子母细胞减数分裂过程中出现了一些异常现象,如染色体不能正常配对、形成异常二分体及二分体分裂不同步等现象。绝大部分花粉败育发生在单核小孢子期和二胞花粉晚期。在败育花粉中典败花粉粒占21.4％,圆败花粉粒占5.0％,染败花粉粒占28.1％。导致紫粳 4x花粉败育的原因可能是由于其染色体数目加倍,在减数分裂过程中有些染色体不能正常配对,从而进行异常分裂造成的。     

花生属种间杂种F1的雄配子发生与发育特点研究

本研究以铁矾－苏木精法和改良卡宝品红染色法对载野杂交组合父本Arachis cardenasii（二倍体）、母本铁岭四粒红（四倍体）及杂种F1根尖细胞染色体进行观察，F1为2n＝30。利用醋酸洋红压片法对野生种A.cardenasii花粉母细胞减数分裂及小孢子发育各个时期进行了观察。杂种F1的花粉母细胞减数分裂及小孢子发育与四倍体栽培种花生相比表现出一些特殊的细胞学特点：F1花粉母细胞联会复杂，染色体构型平均值为2n＝9.5Ⅰ＋6.7Ⅱ 1.8Ⅲ 0.4Ⅳ；大发细胞以15：15方式分离。存在染色单体分离提前现象；细胞核发生异型分裂，并形成了在体积上显著小于正常子细胞的小细胞，从而导致形成五分体和六分体；绝大多数小孢子的败育发生在单核居中期至单核靠边;F1 花粉萌发率低，花粉发育不正常。另外F1的部分花粉具有6个萌发孔，特别是以秋水仙素处理恢复育性的F1花粉均具有6个萌发孔。     

新型玉米细胞质雄性不育材料泰玉D2花粉败育的细胞学研究

通过光学显微镜观察泰玉D2不育系的花药发育进程,探明新型细胞质雄性不育材料泰玉D2花粉败育的细胞学机理。研究发现,花药绒粘层在二分体时期发生异常,小孢子在单核前期开始败育,至单核后期完全解体,花药发育后期不育系药腔中只观察到少量的小孢子残体,花药壁的4层细胞依然存在,绒粘层细胞已经彻底液泡化, 占据了药腔的整个空间,花粉成熟期不育系花药维管束消失。泰玉D2不育系花药绒粘层在二分体时期成辐射状膨大,小孢子在单核期败育,花粉败育完全,属无花粉类型。     

“萍乡显性核不育水稻”细胞形态学研究初报

萍乡雄性核不育水稻,是一种自然变异株,由于在小孢子形成过程中出现各种异赏现象,进入单核期很快以各种形式败育致死,能进入双核期败育的是极少数,未见到三核期败育的花粉粒。该材料属于典败型显性雄性不育水稻。     

温光敏核雄性不育小麦花药中保护酶活性的变化

为了揭示温光型核雄性不育小麦花粉败有的生化机制1，比较研究了温光型细胞核雄性不育小麦C49S的不育和可育花药在不同发育时期的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），过氧化物酶（POD）的活性丙二醛（MDA），可溶性蛋白质含量的变化。结果表明，温光型核雄不育小麦不育花药SOD活性在花粉母细胞减数分裂期至小孢子早期的下降速率是可育花药的4．34－4．35倍，在成熟花粉期，可育花药的活性比不育花药高1－2倍，不育花药的CAT活性从花粉母细胞到小孢子中期有一定程度的下降；发育早期，不育花药MDA含量极显著高于可育花药；在花药发育的整个过程中，不育花药的POD活性一直比同一发育时期的可育花药高；可育花药中的可溶性蛋白质含量显著高于不育花药。以上结果说明，温光型核雄不育小麦C49S在早播低温短日照条件下，花药中有机自由基酶保护系统遭到破坏，花药中膜酯过氧化作用加剧，生化代谢出现异常，是其花粉败育的重要原因。     

玉米细胞质雄性不育系JnA的育性遗传分析及分组鉴定

通过对玉米细胞质雄性不育系JnA的花药、花粉形态观察,恢保关系鉴定,F2代育性分离观察及F1代花粉碘液染色镜检,初步确定JnA应属于S组细胞质雄性不育。从JnA×恢313的F2出现少量不育株和半恢株的情况看,JnA不育性的恢复既受主效基因控制,又受微效多基因控制。细胞学观察发现,JnA的败育时期发生在单核晚期至二核花粉期,败育发生与绒毡层解体异常有关。     

芒果小孢子发育时期与花器形态的相关性

通过对芒果小孢子发育时期细胞学、小孢子不同发育时期花蕾形态和花药颜色等的观察,直接从花蕾或花药的形态特征来判断小孢子的发育时期.结果表明,芒果小孢子发育时期与花器外部形态变化密切相关.供试芒果品种的小孢子处于单核靠边期时,花蕾纵径为2.58～3.48 mm.花蕾横径为2.30～3.32 mm.花药长度为0.71～O.90 mm,花药宽度为O.56～0.72 mm.结果为通过观察芒果花蕾外观形态来确定花药发育时期,从而确定花药培养最佳时期所对应的选蕾标准,进而为花药单倍体培养奠定基础.     

5种细胞质雄性不育小麦败育过程中活性氧代谢保护酶的响应

为了解异质雄性不育小麦败育过程中活性氧代谢中几种保护酶的变化特点,以5种小麦雄性不育系U116A、Ju116A、Va116A、C6116A、K116A及其相应保持系116B为材料,分析了小麦雄性不育系在花药不同发育时期的过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与保持系的差异。结果表明,不育花药的POD活性自单核早期后均比同一发育时期的可育花药高;自单核晚期开始,不育系CAT活性总体上呈下降趋势,而可育系则呈升高趋势;受试材料花药中SOD活性总体呈上升趋势,且不育系高于保持系。经差异分析,不育系U116A、Ju116A、Va116A、C6116A的败育关键期是单核晚期,而K116A的败育关键期则是单核晚期至二核期。以上结果说明,5种异质小麦雄性败育时期有所不同,并且雄性育性与POD、CAT和SOD活性密切相关。     

芥菜型油菜细胞质雄性不育系 6 - 102A的细胞学观察

对芥菜型油菜细胞质雄性不育系6 - 102A的花药发育过程进行了显微观察,并与6 - 102B (保持系)和8 - 602A ( tour CMS)进行比较,结果表明:不育系6 - 102A败育彻底,败育可能发生在雄蕊原基分化时期,其主要特 点是雄蕊原基偏离正常的分化轨道,形成花瓣原基,不形成花药,着生雄蕊的位置长出小花瓣,败育时期和方式与 现有报道的油菜细胞质雄性不育不同。保持系6 - 102B的花药发育正常; 8 - 602A败育发生于孢原细胞时期至四 分体时期,主要是孢原细胞时期。     

基因HAT1在小麦生理型雄性不育系中的表达分析

组蛋白乙酰转移酶（HAT）在生物生殖发育中对染色体的结构修饰和基因的表达调控发挥着重要作用。为探讨组蛋白乙酰化与小麦生理型雄性不育的关系,利用实时荧光定量技术,分析了化学杀雄剂SQ 1诱导的生理型雄性不育小麦花药各发育时期组蛋白乙酰转移酶基因HAT1的表达水平。结果表明,与同期可育花药相比,生理型雄性不育小麦花药的HAT1基因表达水平在单核期显著升高,二核期变化趋势基本相同,三核期显著降低。DNA Ladder显示,不育花药在单核期出现明显的DNA片段化,比正常花药提前凋亡。这表明SQ 1诱导的小麦生理型雄性不育可能与HAT1基因表达异常和花药细胞提前凋亡有关。     

巴西橡胶树离体材料的绿色荧光背景研究

绿色荧光蛋白GFP是植物遗传转化常用的报告基因,但是有些植物组织由于具有绿色荧光背景而不能使用.为了探索GFP基因作为报告基因在巴西橡胶树遗传转化中利用的可行性,对巴西橡胶树不同的离体材料进行荧光背景检测,发现花药愈伤组织、未授粉胚珠愈伤组织、游离小孢子、花药壁体细胞均能发出极强的绿色荧光,叶片侧脉细胞发出弱的绿色荧光,而叶肉细胞不能发出绿色荧光.这表明橡胶树愈伤组织、游离小孢子、花药壁体细胞、叶片侧脉细胞含有自发荧光物质,在以它们为受体构建转化体系时不能以GFP基因作为报告基因.