奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：探讨奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法；琛用大鼠太脑中动脉线桂（MCAO）法制备局灶性脑缺血模型。24只SD雄性大鼠．随机分为假手术组、缺血组和舆扎格雷钠组．假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1cm．而缺血组和奥扎格宙钠组分别于阻断大脑中动脉后舌静脉注射生理盐水和奥扎格雷钠8mg／kg。用Longa评分标准对神经系统损伤程度进行评估；TTC染色计算脑缺血体积。结果：与假手术组比较．缺血组大鼠神经系统损伤症状明显．脑缺血体枳增大；与缺血组比较．奥扎括宙钠显著改菩大鼠的神经乐统损伤症状，减少脑缺血体积。结论：奥扎恪雷钠对大鼠局灶性脑缺血具有保护怍用。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,将24只SD雄性大鼠,随机分为3组假手术组、缺血组和莲心碱组,假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1cm,而缺血组和莲心碱组分别于阻断大脑中动脉后,舌静脉注射生理盐水和莲心碱3mg.kg-1。用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积。结果与假手术组比较,缺血组大鼠神经系统损伤症状明显,脑缺血体积增大。与缺血组比较,莲心碱显著改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积。结论莲心碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响

目的:观察奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化法检测脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达以及经奥扎格雷钠(8 mg/kg)处理后对该蛋白表达的影响。结果:脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达明显增加;奥扎格雷钠可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论:奥扎格雷钠对脑血的保护作用可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。     

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C—Fos蛋白表达的影响

目的：观察奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C—Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型．通过免疫组化法检测脑缺血24hC-Fos蛋白的表达以及经奥扎格雷钠（8mg／kg）处理后对该蛋白表达的影响。结果；脑缺血24hC-Fos蛋白的表达明显增加；奥扎格雷钠可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论：奥扎格雷钠对脑血的保护作用可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤血清中IL-1、TNFa的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的观察脑络通胶囊对大鼠大脑中动脉缺血模型的影响。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血模型,动物经给药3次,观察脑络通胶囊对脑缺血大鼠的行为状态、脑缺血面积、脑组织形态学的作用。结果脑络通胶囊1.72、0.86、0.43g/kg剂量均能明显改善大鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,降低缺血程度,使病变的脑组织得到明显地改善。     

尤瑞克林联合奥扎格雷钠对大鼠脑梗死急性期脑血量的影响

目的:观察尤瑞克林联合奥扎格雷钠对大鼠脑梗死急性期脑血量的影响。方法:将健康SD大鼠32只随机平均分为尤瑞克林组、奥扎格雷钠组、联合用药组和生理盐水组,进行脑梗死成模,在成模后30min后尾静脉注射给药,尤瑞克林组给予8.75×10-3 PANU/kg尤瑞克林、奥扎格雷钠组给予80mg奥扎格雷钠、联合用药组给予尤瑞克林8.75×10-3 PANU/kg和奥扎格雷钠80mg,生理盐水组给予生理盐水给药;测定用药后10、30、60min局部脑血流(rCBF)、缺血后24h时脑梗塞面积,脑组织切片HE染色结果。结果:尤瑞克林组和奥扎格雷钠组、联合用药组在用药后10、30、60min时,模型脑缺血半暗带rCBF较基线值提高百分比高于生理盐水组(P0.05),联合用药组高于尤瑞克林组和奥扎格雷钠组(P0.05);尤瑞克林组、奥扎格雷钠组、联合用药组模型脑梗死面积明显小于生理盐水组(P0.05),联合用药组脑梗死面积小于尤瑞克林组、奥扎格雷钠组奥扎格雷钠组联合用药组;HE染色可见生理盐水组神经细胞大量变性、坏死、固缩,细胞轮廓不清晰,联合用药组缺血区有部分神经细胞衰亡,较尤瑞克林组和奥扎格雷钠组单独给药相比有明显的改善。结论:尤瑞克林和奥扎格雷钠对于大鼠脑梗死急性期脑血量能明显改善,联合用药时效果更为明显。     

泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

研究氧化泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(Permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型。大鼠pMCAO术后通过灌胃给予草乌生物碱(20,50,100mg·kg-1),以神经行为学变化、脑梗死体积和脑含水量等指标评价草乌生物碱对脑缺血的神经保护作用。草乌生物碱高、中剂量组可改善pMCAO大鼠神经行为障碍、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿有明显作用。实验表明泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血有明显的神经保护作用。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤后脑组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h／再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和莲心碱（3mg／kg）组,分别于术前30min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg／kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果：大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、iNOS活力。结论：莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。     

丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响

目的观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对SD大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨该预处理方式对脑缺血再灌注损伤后梗死灶及缺血半暗带重塑的影响。方法以线栓法建立缺血再灌注模型——大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只雄性SD大鼠随机分为6组(各23只):正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、丹参酚酸B盐组、黄芪多糖预处理组及丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组。观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多;丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(Longa评分)、减小梗死灶面积并使脑组织病理形态改变减轻(P<0.05);丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可能通过调节脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

苗药小血藤对缺血性脑卒中大鼠的作用研究

目的 研究苗药小血藤对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组、苗药小血藤高、中、低剂量组（3.75、1.875、0.937 5 g/kg）,给予相应药物1次/d灌胃给药,连续7 d。TTC染色观察脑梗死面积;试剂盒检测血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与模型组比较,小血藤水煎液各剂量组脑梗死面积明显减少（P<0.05）,大鼠脑组织匀浆中所含SOD活性显著提高（P<0.05）;MDA含量显著降低（P<0.05）;HE染色发现,小血藤水煎液各剂量组可一定程度上改善MCAO大鼠海马区病理损伤。结论 小血藤水煎液对MCAO导致的脑缺血大鼠可以减少梗死面积,促进其神经功能恢复,对缺血造成的损伤具有一定的保护作用,其机制可能与小血藤抗氧化应激损伤有关。     

针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后ES蛋白表达的影响

目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素（Endostatin,ES）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg （稀释至1 mL）腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 （1）神经功能缺损评分对比：治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义（P<0.01）;治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义（P<0.01）。（2） ES比较：治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。     

染料木素对心肌缺血大鼠的血流动力学影响

[目的]研究染料木素对大鼠心肌缺血的保护作用,观察染料木素对心肌缺血大鼠的血流动力学各项参数的影响。[方法]采用结扎左冠状动脉前降支致急性心肌梗死模型,将心肌梗死模型大鼠随机分为：心肌缺血模型组,假手术组,染料木素高、中、低剂量组,丹参对照组,测左心室等容收缩期室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室等容舒张期室内压最大下降速率（-dp/dtmax）;运用N-BT染色法测定各组心肌缺血梗死面积。[结果]染料木素可明显增加心肌缺血大鼠LVSP、±dp/dt max,降低LVEDP,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）;染料木素可以明显减少结扎大鼠冠脉所致大鼠心肌缺血所引起的心肌梗死面积,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。[结论]染料木素可提高大鼠心肌缺血心室壁顺应性,改善心脏功能,降低心肌缺血心肌梗死面积。     

针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白表达的影响

目的 观察针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）表达的影响,探讨其脑保护作用的部分作用机制。方法 采用线栓法制备MCAO模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组4大组,每组再根据再灌注后时间分为24 h、72 h组,每组5只。完成治疗后,先行神经功能缺损评分再处死大鼠,再采用Western Blot法检测大鼠缺血侧海马Ngb的表达水平。结果 神经功能缺损评分：与假手术组比较,模型组、对照点组及穴位组神经功能缺损评分均升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;模型组、对照点组、穴位组三组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）。与24 h组比较,72 h模型组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）;72 h对照点组及穴位组神经功能缺损评分均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。Ngb：与假手术组比较,模型组Ngb的表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,对照点组及穴位组Ngb的表达水平均明显升高（P<0.01）;与对照点组比较,穴位组Ngb的表达水平有升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与24 h组比较,72 h假手术组、模型组及对照点组Ngb的表达水平均有下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;72 h穴位组Ngb的表达水平下降明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,并可上调海马Ngb的表达水平,从而实现脑保护作用。     

疏血通注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和P53的影响

目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑线粒体超微结构的影响

目的 观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果 治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显（P<0.05）。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论 针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。