牛磺酸鹅去氧胆酸对小鼠体内氧自由基代谢的影响

研究了牛磺酸鹅去氧胆酸（TCDCA）对小鼠体内氧自由基代谢的影响.分别采用黄嘌呤氧化酶化学发光法、化学比色法、紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法及酶标法测定了小鼠血浆、肝脏、脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）的含量及血浆中一氧化氮合成酶（NOS）的活性.结果显示,高、低剂量的TCDCA均能显著提高小鼠血浆和肝组织中的SOD活性,显著提高小鼠肝组织中CAT的活性,显著提高小鼠血浆中NOS活性,显著降低小鼠肝组织中GSH-Px活性;高剂量TCDCA能极显著提高小鼠脑组织中GSH-Px活性;低剂量TCDCA能显著提高小鼠血浆中CAT活性;高、低剂量的TCD-CA能分别显著降低小鼠血浆和脑组织、肝脏中的MDA含量.试验表明TCDCA具有显著的抗氧化作用.     

牛磺胆酸的研究概况

作者综述了牛磺胆酸的理化性质,合成与代谢过程,牛磺胆酸的检测及其意义和应用前景,以期为今后进一步开展牛磺胆酸的研究提供线索,为其应用于生产实践提供理论依据。     

牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞凋亡影响机理的研究

探讨牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞凋亡影响的机理。采用流式细胞术检测了牛磺胆酸对凋亡过程中磷脂酰丝氨酸外翻的影响;采用分光光度法检测了牛磺胆酸对凋亡特异性蛋白酶Caspase-9、Caspase-3活性变化的影响。结果显示,高剂量牛磺胆酸可显著抑制磷脂酰丝氨酸外翻,抑制细胞凋亡,而低剂量牛磺胆酸则可显著提高caspase-9、caspase-3活性,诱导细胞凋亡。牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞早期凋亡呈现抑制作用,而在凋亡中后期则呈凋亡诱导作用。     

牛磺鹅去氧胆酸对小鼠不同免疫细胞凋亡的影响

采用二苯胺法检测清洁级昆明小鼠给予不同剂量牛磺鹅去氧胆酸后不同免疫细胞的凋亡百分率.结果显示,低剂量牛磺鹅去氧胆酸能够显著抑制正常小鼠腹腔巨噬细胞、脾脏和血液淋巴细胞的凋亡,但对胸腺细胞凋亡无显著影响;高剂量牛磺鹅去氧胆酸能够显著抑制正常小鼠胸腺细胞和血液淋巴细胞的凋亡,对脾脏淋巴细胞凋亡无显著影响,但能够显著促进正常小鼠腹腔巨噬细胞的凋亡.由此证明牛磺鹅去氧胆酸对不同的免疫细胞的凋亡具有不同的影响,显示出其免疫调节作用.     

牛磺鹅去氧胆酸对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

本试验旨在研究牛磺鹅去氧胆酸（taurochenodeoxycholic acid,TCDCA）对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。给小鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg/kg),建立免疫功能抑制模型,灌服TCDCA（100 mg/（kg·d））,共灌服7 d。采用重量法和分光光度法分别测定TCDCA对免疫器官指数及对血清中抗体含量、单核—巨噬细胞吞噬功能和溶菌酶含量的影响。〖JP2〗TCDCA对免疫抑制小鼠胸腺指数、脾指数和血清溶血素水平无显著性影响;TCDCA可显著提高免疫抑制小鼠单核—巨噬细胞吞噬功能和血清中溶菌酶含量。TCDCA能够增强CTX免疫抑制小鼠的免疫功能,对免疫失衡机体具有一定的保护作用。     

牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素引起小鼠免疫抑制的影响

采用80 mg/kg剂量的地塞米松对小鼠进行腹腔注射制备免疫抑制小鼠模型;牛磺鹅去氧胆酸(Taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)设计了0.05、0.10、0.20 g/kg低、中、高3个给药剂量对小鼠灌胃给药;检测免疫器官质量,碳粒廓清法检测单核-巨噬细胞吞噬功能,流式细胞术检测外周血CD4+和CD8+细胞亚群百分率及CD4+与CD8+的比值,ELISA检测血清中IgG的含量.结果显示:模型小鼠和正常小鼠相比较,脾指数、单核-巨噬细胞吞噬功能、CD4+和CD8+亚群百分率及血清IgG含量均极显著降低(P＜0.01),说明地基米松制备的小鼠模型免疫功能极显著低下.给药组与模型组相比较,TCDCA的3个剂量组对小鼠脾指数均无显著影响(P＞0.05);低剂量组和中剂量组极显著增强单核-巨噬细胞系统吞噬功能(P＜0.01);3个剂量组均显著提高外周血中CD4+细胞百分率(P＜0.05),中剂量组显著提高CD4-与CD8-的比值(P＜0.05);低剂量纽和中剂量组显著提高小鼠血清中IgG含量(P＜0.05).结果表明,TCDCA对糖皮质激素免疫抑制小鼠的非特异性免疫和特异性细胞免疫、体液免疫功能具有恢复作用,但对脾脏萎缩无恢复作用.     

牛磺胆酸对小鼠腹腔巨噬细胞Gsα基因表达的影响

本试验旨在探讨牛磺胆酸(taurocholate acid,TCA)对小鼠腹腔巨噬细胞刺激性G蛋白α(Gsα)基因表达的影响,为阐明TCA对小鼠腹腔巨噬细胞的作用机制提供线索。采用荧光定量PCR技术检测TCA对小鼠腹腔巨噬细胞Gsα mRNA表达的影响。试验结果显示,高(15 μg/mL)、中(1.5 μg/mL)和低剂量(0.15 μg/mL)的TCA作用组小鼠腹腔巨噬细胞Gsα mRNA的表达均显著高于对照组和LPS刺激组(P＜0.05)。结果表明,TCA能显著促进小鼠腹腔巨噬细胞Gsα mRNA的表达。     

牛磺胆酸的解热作用及其机制的研究

了解牛磺胆酸对发热大鼠体温的影响,并研究其解热作用机理.分别以细菌内毒素、异体蛋白和2,4-二硝基酚致热大鼠,采用荧光分光光度法测定大鼠下丘脑组织中去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量;ELISA法测定下丘脑组织中肾上腺素E2（PGE2）含量.牛磺胆酸对细菌内毒素和2,4-二硝基酚所致发热大鼠的体温具有显著的降低作用,而对蛋白胨所致的发热体温作用时间较短;给药组下丘脑中的NE、DA、5-HT和PGE2的含量显著低于对照组.试验证明牛磺胆酸具有显著的解热作用,其作用机理与影响下丘脑组织中NE、DA、5-HT和PGE2的含量有关.     

牛磺鹅去氧胆酸对热应激小鼠免疫功能的调节作用

为探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对热应激小鼠免疫功能的调节作用,试验将50只小鼠随机分成5组,分别为对照组、热应激组和低、中、高剂量TCDCA组(剂量分别为50、100、200 mg/kg)。热应激组和低、中、高剂量TCDCA组小鼠置于(35.5±0.5) ℃、相对湿度60%环境下连续热应激7 d。结束后分别检测小鼠脾脏指数、血清IgG、小肠sIgA的含量及外周血T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞的变化。结果表明,热应激引起小鼠脾脏指数显著下降(P＜0.05),血清IgG、肠sIgA显著升高(P＜0.05),外周血CD8⁺、CD19⁺百分率显著下降(P＜0.05),CD4⁺百分率下降不显著(P＞0.05),CD4⁺/CD8⁺比值显著升高(P＜0.05),表明热应激导致小鼠机体免疫功能发生紊乱。TCDCA对热应激小鼠脾脏指数无显著影响;但能显著抑制热应激引起的血清IgG含量、小肠sIgA含量升高(P＜0.05)和显著提高外周血CD8⁺、CD19⁺百分率(P＜0.05),同时能够调节CD4⁺/CD8⁺ 比值到正常水平。因此,TCDCA对热应激导致的小鼠免疫功能紊乱具有显著的改善作用。     

牛磺鹅去氧胆酸对小鼠脾脏中白介素-2基因表达的影响

探讨牛磺鹅去氧胆酸（taurochenodeoxycholic acid, TCDCA）的抗炎和免疫调节作用机理。采用实时定量RT-PCR技术检测正常小鼠和免疫抑制模型小鼠脾脏内白介素-2（IL-2）基因mRNA水平表达量的变化。高剂量TCDCA组（0.2 g/kg体重）和低剂量TCDCA组（0.1 g/kg体重）小鼠脾脏组织内IL-2基因mRNA水平的表达量极显著地高于蒸馏水组（P<0.01）;免疫抑制模型高剂量TCDCA和低剂量TCDCA组的小鼠脾脏组织内IL-2基因mRNA水平的表达量均极显著（P<0.01）高于免疫抑制模型,且免疫抑制模型低剂量TCDCA组显著（P<0.05）高于蒸馏水组。TCDCA的抗炎和免疫调节作用与其提高IL-2基因mRNA水平的表达量有关。     

活性氧自由基在动物机体内的生物学作用

自由基是近年来在基础医学和生命科学领域的研究热点,研究较多的以氧(O)、碳(C)和氮(N)为中心的活性基团。其中活性氧是机体内最常见自由基,也是近年来对其体内外生物学作用阐述最多的自由基种类之一。正常情况下,该类自由基在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要意义。但是,在疾病或某些外源性药物和毒物入侵后,机体抗氧化体系可能会发生紊乱,自由基代谢平衡因此失调,从而导致生物膜和大分子物质发生脂质过氧化损伤。文章对活性氧自由基在动物机体内的产生、性质和生物学作用,以及天然清除剂在机体内对自由基的抗氧化作用、自由基与疾病间的关系做了较全面综述。     

硒和维生素E在热应激猪自由基代谢中的作用

在平均温度为 (34.89± 5 .6 2 )℃的猪舍内 ,选择 10 0日龄长大二元杂交商品生长猪 (去势公猪 ) 4 0头 ,随机分为 4组 ,通过日粮添加不同水平的硒 (Se)和维生素 E(VE)作为对照组、低水平组、中水平组和高水平组 ,测定与自由基代谢有关的血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA )含量、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione- peroxidase,GSH- Px)活性。结果表明 ,补充 Se和 VE 可降低 (P<0 .0 5 )或显著降低 (P<0 .0 1)血清MDA含量 ;升高 (P<0 .0 5 )或显著升高 (P<0 .0 1)血清 SOD和 GSH- Px活性 ,从而证明 Se和 VE可减少热应激猪体内自由基的数量 ,缓解猪热应激时的自由基损伤 ,提高猪抗热应激的能力     

动物体内氧自由基的产生及危害

氧自由基可引起动物体衰老及疾病的产生。自由基在体内主要通过酶促和非酶促反应产生 ,且自由基的产生是相互关联的。本文简述了超氧阴离子等 5种氧自由基在体内的产生方式及其对机体脂肪、DNA、蛋白质的危害     

VE在硒缺乏动物自由基代谢中的作用

为探讨ＶＥ在硒缺乏动物自由基代谢中的作用及添加ＶＥ对自由基代谢的影响,本试验采用低硒（低于１０－９）、补ＶＥ（１０－４）日粮饲喂小鼠,并对动物增重,血液、肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）及自由基（ＦＲｓ）水平进行了系统检测。试验发现,添加ＶＥ除可阻止缺硒所致的动物生长迟缓外,还可明显降低相关组织内ＭＤＡ的含量,但它并不直接影响Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。试验结果表明,ＶＥ主要通过对机体脂质过氧化反应的抑制作用及其对自由基所致膜结构损伤的修复而参与机体自由基代谢,在硒缺乏状态下,它能与硒协同作用而影响病程发展和疾病转归。     

奶牛酒精阳性乳与自由基代谢及乳腺损伤关系的研究

对酒精阳性乳患牛衄清与乳清中的抗氧化指标进行了检测，从自由基代谢与损伤的角度探讨了酒精阳性乳的发病机理；同时检测了阳性牛血清与全乳中微量元素Zn、Cu、Mn、Fe的含量，分析了微量元素含量变化与自由基代谢的关系。试验结果显示阳性牛体内发生了过度的过氧化反应，机体总抗氧化能力下降，机体的扰氧化系统已不能有效地清除活性氧及代谢产物，过多的氧自由基可能对乳腺上皮分泌细胞细胞膜造成微损伤，从而引起乳腺细胞分泌异常乳。     

小花棘豆总生物碱对小鼠氧自由基的影响

为了探讨小花棘豆主要有毒成分———总生物碱对动物机体内氧自由基的影响,采用紫外分光光度法分别测定了小白鼠血浆、肝和脑中超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性以及脂质氧化代谢终末产物丙二醛(Malonalde-hyde,MDA)的含量。结果表明,攻毒组肝、脑中SOD、GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),血浆中GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.05),SOD活性与对照组则无显著性差异(P>0.05);攻毒组脑、血浆中MDA含量显著高于对照组(P<0.01),但肝脏中的MDA含量却无显著性差异。表明小花棘豆主要有毒成分能显著降低抗氧化酶的活性和提高MDA的含量,并能诱发机体内氧自由基的产生。     

应用化学发光法测定肉鸡全血氧自由基含量的研究

本文对应用化学发光法测定肉鸡全血氧自由基含量时血液稀释种类ｌｕｍｉｎｏｌ与ｚｙｍｏｓａｎ Ａ浓度以及重复性试验进行了优化和测定。结果表明,该方法灵敏度高,重复性好,操作简便,适合用于兽医临床多种疾病的监测与研究。     

四君子汤体外抗脂质过氧化和活性氧自由基的作用

本研究观察了四君子汤体外对肝组织自发生成MDA、Fe2+-Vit C诱导心、肝、肾生成MDA、H2O2诱导红细胞溶血试验及对O2生成的影响。结果显示四君子汤能够明显抑制肝组织自发性和Fe2+-VitC体系诱导的心、肝、肾MDA生成（P<0.01）,并能够明显抑制H2O2诱导的红细胞溶血（P<0.01）,同时,对O2生成也有显著抑制作用（P<0.01）,表明四君子汤在体外能够抑制或清除OH、O2、H2O2等自由基的生成,阻止自由基引发对生物膜的过氧化损伤。     

日粮添加VE和VC对肺动脉高压综合征患鸡自由基代谢的影响

将380只AA商品肉鸡随机分为A组100只,B、C、D和E组各70只,14日龄前常规饲养。14日龄后,B、C、D和E组舍温按每日1～2℃由25℃、逐步降至12℃,同时日粮中按1．5mg／kg的剂量添加T3以诱发肺动脉高压综合征(PHS);C、D组在日粮中分别按500、100mg／kg的剂量添加维生素C和E;而E组同时添加维生素C和E,A组仍常规饲养,至试验结束。记录每周各组鸡群的PHS发病数、平均体质量和采食量,并每周每组取10只鸡采血和扑杀,测定其红细胞压积(PCV)、血浆、肺和肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)浓度;取心脏测定其右心室和全心室质量比(RV／TV)。结果显示,环境低温和日粮添加T3极显著增加了肉鸡PHS的发病率(P＜0．01)。C、E组的肉鸡PHS发病率以及血浆、肺和肝组织的MDA值均极显著降低(P＜0．01),血浆、肺和肝组织的SOD值均极显著增加(P＜0．01),但增重、饲料转换率、血液PCV值和心脏指数RV／TV值未发生改变;D组5周龄后的血浆MDA值则极显著降低(P＜0．01)以及血浆、肺和肝组的SOD值极显著增加(P＜0．01),而肺和肝组织的MDA值和肉鸡PHS发病率未发生改变。由此表明,日粮添加维生素C明显阻断了低温和T3条件下肉鸡体内脂质过氧化过程,有效清除了体内自由基,显著增强了体内抗氧化能力,成功防制了肉鸡PHS的发生;日粮中同时添加维生素C和E使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力进一步加强;但维生素C或／和E未能改变在环境低温和日粮添加T3诱病条件下肉鸡的增重和饲料转换率,而日粮中单独添加维生素E则使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力有一定的增强作用,但并未改变肉鸡PHS的发病率。