牛磺鹅去氧胆酸对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

本试验旨在研究牛磺鹅去氧胆酸（taurochenodeoxycholic acid,TCDCA）对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。给小鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg/kg),建立免疫功能抑制模型,灌服TCDCA（100 mg/（kg·d））,共灌服7 d。采用重量法和分光光度法分别测定TCDCA对免疫器官指数及对血清中抗体含量、单核—巨噬细胞吞噬功能和溶菌酶含量的影响。〖JP2〗TCDCA对免疫抑制小鼠胸腺指数、脾指数和血清溶血素水平无显著性影响;TCDCA可显著提高免疫抑制小鼠单核—巨噬细胞吞噬功能和血清中溶菌酶含量。TCDCA能够增强CTX免疫抑制小鼠的免疫功能,对免疫失衡机体具有一定的保护作用。     

牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素引起小鼠免疫抑制的影响

采用80 mg/kg剂量的地塞米松对小鼠进行腹腔注射制备免疫抑制小鼠模型;牛磺鹅去氧胆酸(Taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)设计了0.05、0.10、0.20 g/kg低、中、高3个给药剂量对小鼠灌胃给药;检测免疫器官质量,碳粒廓清法检测单核-巨噬细胞吞噬功能,流式细胞术检测外周血CD4+和CD8+细胞亚群百分率及CD4+与CD8+的比值,ELISA检测血清中IgG的含量.结果显示:模型小鼠和正常小鼠相比较,脾指数、单核-巨噬细胞吞噬功能、CD4+和CD8+亚群百分率及血清IgG含量均极显著降低(P＜0.01),说明地基米松制备的小鼠模型免疫功能极显著低下.给药组与模型组相比较,TCDCA的3个剂量组对小鼠脾指数均无显著影响(P＞0.05);低剂量组和中剂量组极显著增强单核-巨噬细胞系统吞噬功能(P＜0.01);3个剂量组均显著提高外周血中CD4+细胞百分率(P＜0.05),中剂量组显著提高CD4-与CD8-的比值(P＜0.05);低剂量纽和中剂量组显著提高小鼠血清中IgG含量(P＜0.05).结果表明,TCDCA对糖皮质激素免疫抑制小鼠的非特异性免疫和特异性细胞免疫、体液免疫功能具有恢复作用,但对脾脏萎缩无恢复作用.     

牛磺鹅去氧胆酸对小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞凋亡的影响

为了探讨牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7的抗凋亡作用,试验采用二苯胺法及实时荧光定量PCR技术分别检测了针对RAW264.7细胞凋亡百分率及凋亡抑制蛋白CIAP-1、CIAP-2和XIAP的mRNA表达影响。结果显示,剂量为0.05、0.10和10 μg/mL TCDCA可以极显著地对抗地塞米松（DEX）诱导的RAW264.7细胞系凋亡（P < 0.01）。1 μg/mL TCDCA对正常RAW264.7细胞系CIAP-1和XIAP表达有显著的促进作用（P < 0.05）;10 μg/mL TCDCA对正常RAW264.7细胞系CIAP-1、CIAP-2和 XIAP表达均具有显著的促进作用（P < 0.05）。TCDCA给药后对DEX诱导的RAW264.7细胞系CIAP-1、CIAP-2和 XIAP表达均具有极显著的促进作用（P < 0.01）,但不同给药剂量的TCDCA作用有所差异。以上研究结果表明,TCDCA具有对抗DEX诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡作用,且与上调凋亡抑制蛋白mRNA表达有关。     

牛磺鹅去氧胆酸对热应激小鼠免疫功能的调节作用

为探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对热应激小鼠免疫功能的调节作用,试验将50只小鼠随机分成5组,分别为对照组、热应激组和低、中、高剂量TCDCA组(剂量分别为50、100、200 mg/kg)。热应激组和低、中、高剂量TCDCA组小鼠置于(35.5±0.5) ℃、相对湿度60%环境下连续热应激7 d。结束后分别检测小鼠脾脏指数、血清IgG、小肠sIgA的含量及外周血T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞的变化。结果表明,热应激引起小鼠脾脏指数显著下降(P＜0.05),血清IgG、肠sIgA显著升高(P＜0.05),外周血CD8⁺、CD19⁺百分率显著下降(P＜0.05),CD4⁺百分率下降不显著(P＞0.05),CD4⁺/CD8⁺比值显著升高(P＜0.05),表明热应激导致小鼠机体免疫功能发生紊乱。TCDCA对热应激小鼠脾脏指数无显著影响;但能显著抑制热应激引起的血清IgG含量、小肠sIgA含量升高(P＜0.05)和显著提高外周血CD8⁺、CD19⁺百分率(P＜0.05),同时能够调节CD4⁺/CD8⁺ 比值到正常水平。因此,TCDCA对热应激导致的小鼠免疫功能紊乱具有显著的改善作用。     

牛磺鹅去氧胆酸研究进展

牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）是一种结合型胆汁酸,具有很高的生物活性和多方面的作用。笔者从理化性质、提取工艺、药效学、药动学、毒理学等方面,综述了TCDCA的研究概况,为TCDCA的进一步研究与应用奠定了基础。     

牛磺鹅去氧胆酸研究进展

牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）是一种结合型胆汁酸,具有很高的生物活性和多方面的作用。笔者从理化性质、提取工艺、药效学、药动学、毒理学等方面,综述了TCDCA的研究概况,为TCDCA的进一步研究与应用奠定了基础。     

牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素受体的激活作用

旨在研究牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的活化作用,进而阐明TCDCA作用机制。采用分子对接模拟TCDCA与GR的结合情况,并通过构建含有GFP标签的GR真核表达质粒,经瞬时转染HEK-293T细胞,观察TCDCA对GR核移位的影响。结果表明TCDCA(1mmol/L)可与GR发生结合并激活GR,产生核移位,证明TCDCA抗炎免疫调节作用与其活化GR信号通路相关。     

牛磺鹅去氧胆酸对小鼠脾脏中白介素-2基因表达的影响

探讨牛磺鹅去氧胆酸（taurochenodeoxycholic acid, TCDCA）的抗炎和免疫调节作用机理。采用实时定量RT-PCR技术检测正常小鼠和免疫抑制模型小鼠脾脏内白介素-2（IL-2）基因mRNA水平表达量的变化。高剂量TCDCA组（0.2 g/kg体重）和低剂量TCDCA组（0.1 g/kg体重）小鼠脾脏组织内IL-2基因mRNA水平的表达量极显著地高于蒸馏水组（P<0.01）;免疫抑制模型高剂量TCDCA和低剂量TCDCA组的小鼠脾脏组织内IL-2基因mRNA水平的表达量均极显著（P<0.01）高于免疫抑制模型,且免疫抑制模型低剂量TCDCA组显著（P<0.05）高于蒸馏水组。TCDCA的抗炎和免疫调节作用与其提高IL-2基因mRNA水平的表达量有关。     

牛磺鹅去氧胆酸的抗炎作用机理

运用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)按0.2g/kg剂量,经灌胃给药后,测量致炎前和致炎后不同时期大鼠足跖肿胀度,并采用荧光分光光度法和ELISA双抗夹心法分别测定AA大鼠外周血中NO、LTB4含量。结果:TCDCA连续给药21d,可显著抑制AA大鼠不同时期的足跖肿胀,显著降低血清中NO水平;TCDCA连续给药4d,可显著降低AA大鼠外周血中LTB4含量。结论:TCDCA的抗炎作用与其抑制LTB4和NO产生有关。     

牛磺鹅去氧胆酸对家禽和小鼠抗热应激作用研究

为探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对热应激条件下AA肉鸡、海兰褐仔鸡及昆明种小白鼠的抗热应激作用,试验检测了TCDCA对热应激条件下AA肉鸡死亡率、海兰褐仔鸡体增重及对热应激小鼠采食量、饮水量、增重、血清中皮质醇和甲状腺素(T3)含量、肝脏组织中热休克蛋白70(HSP70) mRNA表达的影响。结果表明,0.1和0.2 g/kg TCDCA可显著降低热应激AA肉鸡死亡率(P<0.05);0.05、0.1和0.2 g/kg TCDCA可极显著增加热应激海兰褐仔鸡的体增重(P<0.01);0.1 g/kg TCDCA能显著提高热应激小鼠的采食量和饮水量(P<0.05),而对其体增重无显著影响(P>0.05);0.05、0.1和0.2 g/kg TCDCA可使热应激小鼠血清T3含量显著降低(P<0.05);0.1和0.2 g/kg TCDCA可使热应激小鼠血清皮质醇含量显著升高(P<0.05);0.05、0.1和0.2 g/kg TCDCA可显著抑制热应激小鼠肝脏中HSP70 mRNA的表达(P<0.05)。综上所述,TCDCA具有抗热应激作用。     

牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞凋亡影响机理的研究

探讨牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞凋亡影响的机理。采用流式细胞术检测了牛磺胆酸对凋亡过程中磷脂酰丝氨酸外翻的影响;采用分光光度法检测了牛磺胆酸对凋亡特异性蛋白酶Caspase-9、Caspase-3活性变化的影响。结果显示,高剂量牛磺胆酸可显著抑制磷脂酰丝氨酸外翻,抑制细胞凋亡,而低剂量牛磺胆酸则可显著提高caspase-9、caspase-3活性,诱导细胞凋亡。牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞早期凋亡呈现抑制作用,而在凋亡中后期则呈凋亡诱导作用。     

咖啡酸对玉米赤霉烯酮诱导小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用

卵巢颗粒细胞通过与卵母细胞相互作用及其自身分泌作用为卵泡的形成和发育成熟提供特殊的微环境。多种有害刺激可引起颗粒细胞凋亡和代谢失调从而降低卵母细胞质量,对胚胎的形成产生负面影响。玉米赤霉烯酮（zearalenone,ZEA）是畜禽养殖业中常见的造成卵巢颗粒细胞损伤的霉菌毒素,且缺少有效治疗药物。因此,本试验用ZEA造成小鼠卵巢颗粒细胞损伤,探究咖啡酸对ZEA诱导的小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用。通过机械法分离小鼠卵巢颗粒细胞;运用间接免疫荧光法对分离出的细胞进行鉴定;使用MTT法测定咖啡酸对正常小鼠卵巢颗粒细胞活性的影响;选取200、100和50 μg·mL^-1咖啡酸分别与ZEA共处理颗粒细胞,同时设置细胞对照组和ZEA模型组,24 h后显微镜观察细胞形态及贴壁情况,MTT法检测细胞活力;qRT-PCR技术检测caspase-3 mRNA的表达;Western blot检测cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白水平。结果发现,FSHR阳性染色大量出现在试验组细胞胞浆中,提示分离到的细胞是小鼠卵巢颗粒细胞;咖啡酸对卵巢颗粒细胞没有毒性作用且细胞活力均在90%以上;与空白对照组细胞相比,ZEA组细胞体积较小,贴壁较差,细胞间隙增大,细胞活力显著降低（P<0.001）,caspase-3 mRNA相对表达量以及cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白表达水平显著升高（P<0.001）,而给予咖啡酸处理后细胞间隙减小,贴壁紧密,细胞活力显著升高（P<0.001）,显著降低ZEA诱导的caspase-3 mRNA含量增加（P<0.001）,显著降低凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3和cleaved-PARP的表达（P<0.001）。本研究发现,咖啡酸可通过抑制ZEA诱导的细胞凋亡,恢复颗粒细胞活性。     

The Effect of Caffeic Acid on Zearalenone-induced Ovarian Granulosa Cell Apoptosis in Mice

Ovarian granulosa cells provide a special microenvironment for follicle formation and maturation through interaction with oocytes and their own secretion. A variety of harmful stimuli can cause granulosa cell apoptosis and metabolic disorders, reduce the quality of oocytes and have a negative impact on embryo formation. Zearalenone (ZEA) is a common cause of ovarian granulosa cells injury in the livestock industry, which is produced by mycotoxins, and lack of effective treatment drug. Therefore, in the current study zearalenone was used to induce ovarian granulosa cell injury and to explore the protective effect of caffeic acid on zearalenone-induced ovarian granulosa cell apoptosis in mice. Mouse ovarian granulosa cells were isolated by mechanical method, and indirect immunofluorescence was used to identify the isolated cells. MTT assay was used to determine the effect of caffeic acid on the activity of normal mouse ovarian granulosa cells.After granulosa cells were co-treated with caffeic acid (200, 100 and 50 μg·mL^-1) and ZEA for 24 hours, and control and ZEA group were set up at the same time, cell morphology and adherence were observed under a microscope. MTT was also used to detect cell viability. Caspase-3 mRNA expression level was detected by qRT-PCR. Cleaved-caspase-3 and cleaved-PARP protein expre-ssion levels were determined by Western blot. The results showed that positive FSHR staining appeared in cell cytoplasm of the test group, which confirmed that the isolated cells were mouse ovarian granulosa cells. The cell viability was above 90% which showed that caffeic acid had no toxic effect on granulosa cells. Compared with control group, ZEA group had smaller cell size, poor adherence, increased cell gap, and significant reduction in cell viability (P<0.001). Furthermore, the relative expression of caspase-3 mRNA, and cleaved-caspase-3 and cleaved-PARP protein level were significantly increased (P<0.001) compared with the control group. After caffeic acid treatment, cell gap was reduced, adherence was tight, cell viability was significantly increased (P<0.001). Caffeic acid significantly reduced zearalenone-induced increase in caspase-3 mRNA, and cleaved-caspase-3 and cleaved-PARP protein expression level (P<0.001). This study indicated that caffeic acid can restore granulosa cell viability by inhibiting ZEA-induced apoptosis.     

半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶介导的细胞凋亡对精子发生发育及冷冻保存的影响

半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspase)是直接导致凋亡细胞解体的蛋白酶家族,在细胞凋亡机制网络中处于中心地位。在精子发生发育过程中,机体通过生殖细胞凋亡与细胞增殖平衡机制来确保正常数量和质量的精子分化与成熟。精子冷冻保存会对精子造成不可逆的冷冻损伤,冷冻－解冻后,一些标志性凋亡现象会显著增多。作者对Caspase介导的细胞凋亡对精子发生发育及冷冻保存的影响机制进行了综述,表明精子发生发育和冷冻损伤与精子细胞凋亡存在密切的联系。     

土槿皮乙酸B增加活性氧水平诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和衰老的研究

本研究旨在研究土槿皮乙酸B(PAB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和衰老与活性氧的关系。在相差显微镜下观察4 μmol/L PAB在36 h诱导细胞凋亡小体的出现;LDH方法显示PAB时间依赖性的增加凋亡比率;SA-β-半乳糖苷酶显示4 μmol/L PAB作用3 d后,去药再作用5 d,96%的细胞蓝染,细胞变大且扁平;流式细胞仪检测用DCFH-DA染色后4 μmol/L PAB 时间依赖性增加细胞内活性氧水平。所以4 μmol/L PAB通过增加细胞内活性氧水平促进细胞凋亡和衰老。     

二甲基砷酸对辽宁绒山羊皮肤成纤维细胞的毒性作用以及诱导细胞凋亡的机制

旨在用类金属毒性物质——砷对辽宁绒山羊皮肤成纤维细胞的染毒试验,探索砷对绒山羊皮肤成纤维细胞毒性作用和其诱导细胞凋亡的机制,为后续研究砷对绒山羊皮肤细胞生长的影响提供理论依据.本研究随机选取1只7月龄各项机能正常,体重为25 kg左右的雄性辽宁新品系绒山羊,取其腹部皮肤,进行细胞培养.将二甲基砷酸药物配制成11个不同浓...     

玉米赤霉烯酮对不同时期小鼠子宫细胞凋亡及凋亡因子的影响

本试验旨在研究在饲粮中添加不同水平的玉米赤霉烯酮(ZEA)对发情前期、发情期、产仔后雌性小鼠子宫细胞凋亡及相关因子的影响。选取4周龄昆明雌性小鼠120只,随机分为4组,每组30只。选取雄性小鼠20只,随机分为4组,每组5只。7 d预试期结束后,试验分2个阶段。第1阶段,各组雌鼠分别饲喂在基础饲粮中添加0(对照)、50、100、150 mg/kg ZEA的饲粮,饲喂时间是20 d。饲养试验结束后的第2、3、4天,通过阴道涂片法每组挑选出发情前期、发情期小鼠各10只,脱椎处死,摘取子宫角,用于子宫细胞凋亡原位末端标记法(TUNEL)染色和凋亡相关因子mRNA表达量的检测。第2阶段,每组剩余雌鼠与雄鼠按2∶1进行合笼,至产仔后,按上述方法采样检测。结果表明:1)发情前期凋亡细胞主要位于子宫内膜间质细胞及上皮细胞;与对照组相比,添加100、150 mg/kg ZEA极显著提高凋亡阳性表达细胞平均光密度值(P<0.01),且极显著上调半胱天冬蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2) mRNA相对表达量(P<0.01); 2)发情期细胞凋亡主要集中在子宫内膜间质细胞、子宫内膜上皮细胞及子宫腺上皮细胞;与对照组相比,随着ZEA添加水平的增加,凋亡细胞呈剂量依赖性增加(P<0.01),能够极显著上调凋亡相关基因mRNA相对表达量(P<0.01); 3)产仔后期凋亡细胞分布较为均匀;与对照组相比,添加150 mg/kg ZEA凋亡程度极显著增加(P<0.01);添加100 mg/kg ZEA能够显著上调Bcl-2、caspase-3 mRNA相对表达量(P<0.05),添加150 mg/kg ZEA能够显著上调caspase-8、caspase-9 mRNA相对表达量(P<0.05)。综上所述,ZEA能够促进不同时期小鼠子宫细胞凋亡,并且能够上调凋亡相关基因caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2表达。     

土槿皮乙酸B通过活性氧和有丝分裂原蛋白激酶诱导MCF-7细胞凋亡的研究

土槿皮乙酸B(PAB)通过活性氧诱导肿瘤细胞MCF-7凋亡,同时也通过调控有丝分裂原蛋白激酶(MAPK)家族蛋白来调控凋亡,但活性氧和MAPK的关系还不清楚,本研究探讨活性氧和MAPK家族蛋白的关系。4 μmol/L PAB在36 h诱导细胞死亡,活性氧清除剂抑制PAB的作用,并降低PAB的抑制率;同时,PAB促进JNK磷酸化,抑制ERK的磷酸化,此作用被活性氧清除剂抑制。     

富硒乳酸菌对黄曲霉毒素B1诱导鸡小肠上皮细胞凋亡的影响

试验旨在探究富硒乳酸菌对黄曲霉毒素B₁(AFB₁)对鸡小肠上皮细胞(CSIEC)凋亡的影响。将体外培养的CSIEC细胞分为对照组(C)、AFB₁(300 μmol/L AFB₁)、AFB₁+0.01 Se(300 μmol/L AFB₁+0.01 μmol/L富硒乳酸菌,以Se计)、AFB₁+0.05 Se和AFB₁+0.1 Se组,待细胞长至60%~70%汇合时,AFB₁+0.01 Se、AFB₁+0.05 Se和AFB₁+0.1 Se组培养液更换为含对应Se浓度的培养液,对照组和AFB₁组更换为正常培养液,8 h后向含AFB₁组加入300 μmol/L AFB₁,继续培养24 h。用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting检测线粒体通路和内质网通路相关蛋白Bcl-2、Bax、PERK、ATF4、CHOP、GRP78、p53和p21的表达。细胞存活率检测结果表明,与对照组相比,其余各组CSIEC存活率均极显著降低(P<0.01);与AFB₁组相比,加硒各组存活率均极显著升高(P<0.01)。LDH活性检测结果表明,与对照组相比,其余各组LDH活性均极显著升高(P<0.01);与AFB₁组相比,加硒各组LDH活性均极显著降低(P<0.01)。细胞凋亡率检测结果表明,与对照组相比,AFB₁组TUNEL阳性细胞数极显著升高(P<0.01),且与加硒各组差异均不显著(P>0.05)。Bcl-2/Bax表达量检测结果表明,与对照组相比,AFB₁组Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01),AFB₁+0.05 Se组显著升高(P<0.05)。内质网应激通路相关蛋白表达量检测结果表明,与对照组相比,AFB₁组PERK、CHOP、GRP78和p53的表达量均极显著升高(P<0.01);与AFB₁组相比,加硒各组PERK、GRP78表达量均极显著降低(P<0.01),AFB₁+0.05 Se和AFB₁+0.1 Se组CHOP和p53的表达量均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。因此,富硒乳酸菌能够缓解AFB₁诱导的CSIEC凋亡。     

饲粮添加脂肪酸钙对热应激肉牛生长性能和外周血淋巴细胞凋亡的影响

本试验旨在研究饲粮添加不同水平脂肪酸钙对热应激肉牛生长性能、生理指标及外周血淋巴细胞凋亡的影响.试验选择30头体重相近[(450±10) kg]的西门塔尔杂交牛随机分为3组,每组10头,对照组(Ⅰ组)饲喂基础饲粮,Ⅱ组和Ⅲ组分别在每头牛每天的基础饲粮中添加100和200 g脂肪酸钙,试验期39 d.结果表明,饲粮中添加脂肪酸钙对热应激肉牛的直肠温度和呼吸频率无显著影响(P＞0.05).与对照组相比,Ⅱ组和Ⅲ组的平均日增重分别提高了37.5％ (P ＜0.05)和20.8％ (P ＞0.05),料重比分别降低了24.38％ (P ＜0.05)和15.79％(P＞0.05).肉牛饲粮中中性洗涤纤维、酸性洗涤纤维和钙的表观消化率随脂肪酸钙添加量的增加而增加(P＞0.05),磷的表观消化率随脂肪酸钙添加量的增加呈现先升高后降低的趋势(P＞0.05),饲粮中添加脂肪酸钙对粗蛋白质、粗脂肪的表观消化率无显著影响(P＞0.05).肉牛血清中三碘甲腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)的浓度随着脂肪酸钙添加量的增加呈现为先升高后降低的趋势(P＞0.05),其中Ⅱ组血清T3浓度与对照组相比提高了27.73％ (P ＞0.05),Ⅲ组血清T3浓度与对照组相比降低了4.5％(P＞0.05).肉牛血清中皮质醇的浓度随着脂肪酸钙添加量的增加而极显著升高(P＜0.01).饲粮中添加脂肪酸钙对肉牛血清中葡萄糖、尿素氮、总蛋白含量以及超氧化物歧化酶活性无显著影响(P＞0.05),Ⅲ组丙二醛含量极显著高于对照组(P＜0.01).200 g脂肪酸钙添加量可以极显著降低热应激肉牛外周血淋巴细胞早期凋亡率(P＜0.01)、晚期凋亡率(P＜0.01)和总凋亡率(P＜0.01),但对外周血淋巴细胞周期和淋巴细胞比例(P＞0.05)无明显影响.综合各项指标,在热应激条件下,肉牛饲粮中适宜的脂肪酸钙的添加水平为每天每头100g.