牛蛙红腿病的防治

牛蛙红腿病由细菌感染引起，病蛙行动迟钝，食欲退止，后腿和腹部出现点状出血，继而扩大为红色斑块，并可感染至体表及肺、肝、脾、肾、肠等部位，使组织坏死、出血，腹部膨胀。该病发病快、传染性强、死亡率高，是危害牛蛙最为严重的疾病之一。     

牛蛙红腿病防治技术

牛蛙自蝌蚪至亲蛙均易患此病。一年四季都可发生,尤其是水温为20℃时,病情最为严重。该病经口和皮肤接触传染。当水质恶化,蛙体受伤,营养不良,水温和气温温差大时,更易爆发流行,死亡率高。症状患病牛蛙精神不振,跳跃无力;头、嘴、下颌、腹部、腿及脚趾上多处充血、水肿,有时还有溃疡灶;临死前呕吐,拉血便。剖解病蛙,腹腔内有大量无色透明的腹水,肝、脾、肾肿大,肺     

牛蛙腐皮病的组织病理学研究

牛蛙腐皮病的组织病理学观察结果，除患部皮肤出现炎症、充血和坏死溶解外，伴有急性化脓性肌炎，肺炎，轻度卡他性胃肠炎，肝坏死，化脓住肾炎，急性脾炎。病理变化表明疾病过程为皮肤感染发展为败血症。     

罗非鱼“腹水病”组织病理学研究

【目的】对乌鲁木齐市红雁水产公司流水养殖的死亡罗非鱼采样进行病理组织学研究,并进一步研究该病的病因发病机理和危害性及对各组织器官的影响。【方法】采用常规切片制作,H·E染色,显微镜观察其病理变化。【结果】该病暂定名为罗非鱼"腹水病",病理解剖学观察显示:各组织器官均有病变,其中尤以肝、肾、脾为严重,肝脏肿大,质地极度柔软,大量肝细胞坏死,肝小叶中央带坏死,炎性细胞浸润;肾小管消失,肾皮质部大面积出血;脾脏生发中心变性坏死、出血。【结论】通过组织病理学观察证实,经病原分离鉴定,确定其病原为嗜水气单胞菌(Aemromonas hydrophila),该病为嗜水气单胞菌导致的全身败血性变化。研究为罗非鱼相关疾病的诊断及防治提供了科学依据。     

半滑舌鳎红皮病的病理组织学观察

通过解剖和HE染色观察患红皮病半滑舌鳎各器官的病理组织学变化.病鱼体表充血、出血,无眼侧皮肤溃烂、淤血,鳃丝溃烂、有大量粘液;肝胰脏和脾脏肿大、淤血出血;小肠充血、出血.皮肤变性坏死以及粘膜下层出血,肌纤维间有血红细胞的渗透和淤积,腮小腺上皮变性坏死,出鳃动脉充血.心肌纤维结构松散、出现大面积断裂,肝脏细胞水肿、细胞变性、细胞核集中.肾脏间质出现局灶性的大面积组织崩解和坏死小肠粘膜下层坏死脱落、出血.结果显示:患红皮病的半滑舌鳎多个组织器官表现为充血、出血和坏死.     

牛蛙红腿病主要器官的病理变化

实验条件下,人工注射乙酸钙不动细菌感染正常牛蛙.表现出典型的红腿病症状.通过组织病理学研究.可以观察到皮肤水肿、充血、肺炎、肌肉蜡样坏死、细菌栓塞性肝炎、胃肠炎、细菌栓塞性肾小球肾炎、细菌栓塞性脾炎、急性心包炎等病理变化.病蛙因浓毒血症而致死.     

海南牛鼻鲼嗜水气单胞菌病的病理组织学观察

应用常规石蜡切片,H.E染色,对临床初步诊断为嗜水气单胞病的一例死亡海南牛鼻鲼的消化道、脾、肝、肾等进行病理组织学观察。结果表明,消化道的病变主要在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落、坏死,炎性细胞浸润;脾主要表现为急性败血型,红髓充血、出血严重,白髓几乎完全消失;肝呈现弥漫性坏死,组织结构被破坏;肾的病变以肾小球严重肿大和肾小管上皮细胞坏死为特征。心肌和骨骼肌也发生轻微病变。以上结果表明嗜水气单胞菌对海南牛鼻鲼的脾、肝和肾的危害最为严重。     

中华鳖红肿病的病理形态学观察

报道了由嗜水气单胞菌引起的中华鳖红肿病的病理形态学。此病临床上表现为皮肤出血和肿胀。剖检发现体腔内有带血液体，肝、脾、肾肿大。组织病理变化的特征为：ａ．肝变质性炎症，肝细胞水泡变性和间质组织增生；ｂ．肾小球充血，肾小管内有钙化颗粒；ｃ．急性脾炎；ｄ．心包和心肌间质水肿与炎症细胞浸润；ｅ．骨骼肌纤维肿胀、溶解，均质化；ｆ．皮肤炎性水肿、坏死。     

杂交鲟鲁氏耶尔森氏菌的分离鉴定及感染的病理损伤

【目的】探究四川省邛崃市某养殖场的杂交鲟Acipenser schrencki♀×A.baeri♂暴发的传染病病因。【方法】从病鱼的肝、脾和肾组织中进行病原菌的分离,结合理化特征和16S rRNA及gyrB基因序列分析对其进行鉴定,同时进行药敏试验及病理损伤观察。【结果】分离到1株G–优势菌(YC160412),通过理化特征分析,16S rRNA及gyr B基因序列分析鉴定分离菌为鲁氏耶尔森氏菌Yersinia ruckeri;药敏试验表明,该病原菌对头孢唑啉、氨苄西林、氟苯尼考等抗生素敏感,对阿莫西林、红霉素等耐药;病理组织学观察发现,鲁氏耶尔森氏菌感染杂交鲟对多组织器官都造成明显的损伤,尤其是肝、脾、肾、肠和鳃,表现为明显的变性、坏死、出血及炎症细胞的浸润,同时在肝、脾和肾组织内有大量病菌分布。【结论】证实了鲁氏耶尔森氏菌是本次疫情的病因,其感染引起杂交鲟多组织器官功能障碍而死亡。     

用美人鱼弧菌与创伤弧菌人工感染卵形鲳鲹的组织病理学研究

用美人鱼弧菌Vibrio damsela与创伤弧菌V.vulnificus人工感染卵形鲳鲹Trachinotus ovatus后,对病鱼的组织病理变化进行了观察和分析。结果显示:美人鱼弧菌与创伤弧菌均能引起鱼的鳃、肝、脾、肠、胃、肾等多种组织器官发生较为严重的病理变化,且这两种弧菌导致的病鱼组织病理变化存在较多的相似性。病鱼鳃严重病变,鳃小片上皮细胞增生,相互融合在一起呈棍棒状,鳃小片基部的泌氯细胞肥大,有的泌氯细胞与鳃小片上皮细胞层连在一起;肝严重出血或发生脂肪变性,肝组织结构疏松,肝细胞变性坏死;胃、肠黏膜变性坏死,脾、肾出血;肾小球、肾小管与肾间质变性坏死等。     

鸭瘟病毒对SPF鸭的致病性研究

【目的】探讨鸭瘟病毒（Duck plague virus,DPV）对SPF鸭的致病性。【方法】将DPV分别通过点眼滴鼻和皮下注射接种途径人工感染SPF鸭,以未攻毒健康SPF鸭为对照,观察各组鸭的发病情况及症状,于感染后不同时间随机剖杀试验组和对照组SPF鸭,采集肝脏、脾脏、肾脏、肺、心脏、气管、食道、肠道、胸腺、法氏囊、脑和泄殖腔等组织,常规方法制备石蜡切片,HE染色,观察各器官病理组织学变化,同时利用间接免疫荧光染色法（IFA）对DPV抗原在鸭体内的分布进行检测,并进行血常规和血液生化指标检测,分析了DPV对SPF鸭淋巴细胞转化率的影响。【结果】DPV接种后,引起鸭高热、下痢,组织器官出血、坏死,食道、泄殖腔黏膜出血、溃疡并有灰黄色假膜覆盖;病理组织学变化以血管壁损伤为主,肝、脾细胞变性、坏死,消化道黏膜上皮细胞坏死脱落。DPV感染后,在鸭的脾脏、胸腺、法氏囊、肝脏、食道、泄殖腔、肠道、肾脏、肺及气管中均检测到DPV抗原,且以肝脏、脾脏等组织中荧光最强;在脑和心脏中均未检测到DPV抗原。DPV感染组鸭血清中白细胞总数（WBC）、红细胞总数（RBC）、血小板总数（PLT）和总蛋白（TP）、血红蛋白（HGB）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、淋巴细胞转化率与对照组差异大多达显著或极显著水平。【结论】DPV感染主要引起SPF鸭各组织器官广泛性出血;脾脏、胸腺、法氏囊等免疫器官首先受到攻击和损害,并造成免疫抑制;皮下注射接种DPV比点眼滴鼻接种对SPF鸭的致病性强。     

鹅源坦布苏病毒SHYG株的分离与鉴定

【目的】分离鹅源坦布苏病毒,并研究其对雏鹅的致病性。【方法】用RT-PCR方法对江苏省3个鹅场送检的产蛋期病鹅样品进行检测;对坦布苏病毒核酸阳性的样品进行病毒分离,测定分离病毒的生物学特性和E蛋白基因序列。【结果】这些样品中坦布苏病毒呈阳性;从病料中分离鉴定一株病毒,命名为SHYG。E蛋白基因序列同源性比对显示其与中国鸭源坦布苏病毒同源性达到99.3%;生物学特性研究表明该病毒可致Vero细胞病变,对小鼠无致病性,接种2周龄雏鹅出现精神沉郁、腹泻、神经症状甚至死亡;组织学变化可见肝脏淤血、胆小管扩张、脂肪变性;肺淤血、炎性渗出及含铁血黄素沉着,脾脏网状内皮细胞空泡化,肾出血,脑充血、胶质细胞增生。【结论】坦布苏病毒SHYG株对雏鹅有较强的致病性。     

鸭出血性大肠杆菌O46分离株实验病理模型的建立

【目的】为了建立鸭源出血性大肠杆菌（Enterohaemorrhagic E. coli, EHEC）O46分离株的实验病理模型并观察其在雏鸭体内的动态分布及组织病理学和超微病理学变化。【方法】本研究以 O46分离株通过口服、肌肉和皮下注射3种途径感染10日龄健康雏鸭,感染剂量均为0.5 mL/只 （2×108CFU•mL-1）,感染后2、4、6、12、24h剖杀、取样,以后每隔12h剖杀、取样并对剖解变化进行详细观察,在每个安排的时间点平行采集2只雏鸭的心、肝、脾、肺、肾、脑、食道、胸腺、十二指肠、空肠、盲肠、直肠、法氏囊、胰腺和气管等组织制备组织切片和超薄切片,通过H.E染色、醋酸铀、柠檬酸铅染色和免疫组化染色,对感染雏鸭的组织病理学变化及超微病理变化、细菌抗原定位进行观察。【结果】实验病理模型能复制出与自然感染相同的病例,除气管未检测到细菌抗原外,其余的组织均检测到细菌抗原,心、肺、脾、肾和肠道是感染的主要靶器官,抗原主要存在其感染细胞的细胞质中,阳性信号最早出现于心脏。尸体剖解、组织病理学及超微病理学观察表明,雏鸭人工感染鸭源EHEC O46分离株后主要病理学损害为浆膜广泛性纤维素性炎症,心、肝、脾、肺、肾、法氏囊、小肠、胰腺、脑等器官充血、出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞、肝细胞、心肌细胞、肠上皮细胞等实质细胞变性、坏死或凋亡,法氏囊淋巴细胞减少。超薄切片电镜观察可在心、肺、脾、肝和小肠中观察到大肠杆菌,其侵害的主要靶细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、心肌纤维细胞。【结论】鸭源EHEC O46分离株能使雏鸭发病和死亡,实验病理模型能复制出EHEC引起的出血性肠炎和溶血性尿毒症等病理变化,该分离株能在鸭体内进行大面积的侵嗜,心脏、肺脏、脾脏、肾脏和肠道是O46分离株感染的主要靶器官。     

大熊猫多器官功能障碍综合征的病理学观察

对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。     

半枝莲联合针灸对2型糖尿病大鼠肝脾肺组织结构的保护作用

【目的】明确半枝莲醇提物联合针灸对2型糖尿病（T2DM）的治疗效果,为动物T2DM提供有效的治疗手段,进而保障宠物业的健康发展。【方法】选取60只4周龄的SPF级近交系Wistar雄性大鼠随机分为2组,健康对照组（H组）15只和建模组（M组）45只;链脲佐菌素（45 mg/kg）联合高糖高脂诱导构建T2DM大鼠模型,建模成功后将其随机分为模型对照组（M组,15只）、半枝莲治疗组（S组,15只）及半枝莲联合针灸治疗组（A组,15只,针灸穴位包括脾俞、肾俞、三阴交和足三里）。对A组和S组进行3个疗程（每疗程6 d）的治疗,分别于治疗第7、14和21 d采集各处理组大鼠的尾静脉血测定空腹血糖（FBG）,同时各处理组分别处死5只大鼠,取肝脏、脾脏和肺脏固定后制作石蜡切片,肝脏和脾脏采用HE染色,肺脏采用HE染色和Masson染色,观察其组织结构病理变化。【结果】与H组相比,M组大鼠的体重极显著下降（P<0.01,下同）,而FBG极显著升高;肝脏细胞由水肿发展为脂肪变性或局灶性坏死,炎症细胞浸润逐渐增强;脾脏组织局部细胞坏死,红髓和白髓分布混乱,淋巴细胞减少且排列紊乱;肺脏肺泡内出血,支气管黏膜下层和血管壁胶原纤维增生,最终导致部分肺泡萎陷或实变消失。与M组相比,A组和S组大鼠的体重呈增长趋势,至治疗第21 d极显著升高,而FBG在治疗第14和21 d均极显著降低;肝脏脂肪变性得到改善、水肿减轻、炎症细胞浸润减少;脾脏红髓和白髓结构、生发中心均逐渐趋于正常,淋巴细胞数量和脾小结数量均增多,且A组大鼠的增加数量多于S组大鼠;肺脏内出血减轻、炎症细胞减少,A组大鼠肺脏的肺间隔增厚程度低于S组大鼠。【结论】STZ联合高脂高糖诱导T2DM大鼠模型稳定,能对大鼠肝脏、脾脏和肺脏造成损伤。半枝莲或半枝莲联合针灸治疗对T2DM大鼠肝脏、脾脏和肺脏组织结构均具有较好的改善效果,且以针灸配合半枝莲的效果更优。     

东北林蛙皮肤抗菌肽dybowskin-1ST的表达、纯化及抑菌活性分析

  【目的】利用毕赤酵母菌真核表达系统重组表达东北林蛙皮肤抗菌肽dybowskin-1ST,分析评价dybowskin-1ST的抑菌活性。【方法】采用TRIzol法提取蛙皮总RNA,经RT-PCR扩增获得抗菌肽dybowskin-1ST基因,将目的基因克隆到毕赤酵母菌分泌型表达质粒pPIC9K中,得到重组质粒pPIC9K-1ST。经电转化将pPIC9K-1ST转入到毕赤酵母菌GS115中,获得高效表达dybowskin-1ST的重组菌株。以甲醇诱导重组菌株,上清液经SDS-PAGE检测表明有目的蛋白dybowskin-1ST分泌表达。目的蛋白经Ni-agarose色谱柱分离纯化后,对大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯氏杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、肠炎沙门氏菌和蜡状芽孢杆菌进行抑菌活性分析。【结果】成功构建了东北林蛙皮肤抗菌肽dybowskin-1ST的毕赤酵母真核表达系统,且dybowskin-1ST对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有良好的抑菌效果。【结论】东北林蛙皮肤抗菌肽dybowskin-1ST具有良好的广谱抗菌活性和潜在的研发价值。     

人工饲养朱鹮沙门氏菌感染致死的病理学观察

对一只突然死亡朱鹮进行了系统的病理学检查。结果表明,该朱鹮与禽类感染沙门氏菌的病理变化相似。眼观显著的病变是肝脏、肺脏、脾、肾脏肿胀、出血、淤血;输卵管出血并与多数脏器粘连。病理组织学变化为肝细胞颗粒变性,肿胀,坏死,有炎性细胞浸润;肝窦隙扩张,淤血明显;肾小管上皮细胞肿胀变性,部分坏死、脱落。间质毛细血管扩张、充血,部分地方有出血现象;肺脏严重出血,毛细血管扩张、充血;肠黏膜脱落,黏膜下层血管扩张、充血,有炎性细胞浸润。微生物学诊断为沙门氏菌感染引起的卵黄性腹膜炎。     

池塘养殖锦鲤体表溃疡病的组织病理学观察

为临床诊断和防治锦鲤Cyprinus carpio koi皮肤溃疡病,采用病理解剖方法对患病锦鲤进行临床观察和组织病理学分析,试验用患病锦鲤取自上海市朝阳锦鲤养殖场发病池塘,确定病鱼10尾(编号1~10),取每条病鱼的组织进行病理解剖、石蜡切片、H-E染色。结果表明:患病锦鲤体表溃疡病处的病灶组织出现严重淤血、炎性细胞浸润并聚集、肌束溶解和坏死等典型病理表现;体表溃疡病是由致病菌局部感染所致,并未全身性感染,10尾病料的脾组织均表现出血管扩张、管壁增厚、血管周围的实质组织凝固变性,伴有红细胞坏死和凝固变性区域内部分组织坏死等较为一致的病理特征,可以诊断为血液中有毒物质引起的脾组织病变,导致脾功能低下;肝胰组织和肾组织较脾组织病变相对较轻;肠、心、鳃、头肾组织等基本正常。研究表明,本病例全部样品均有不同程度的脾凝固变性、肝组织淤血、肾组织间质充血及其组织中血管扩张、管壁增厚的病理变化,这与体表溃疡病变无直接关联。