甘蓝型油菜细胞质雄性不育系105A花药败育的细胞学观察

旨在了解并揭示不育系105A的花粉败育时期和细胞学特征,为进一步正确认识细胞质雄性不育系分子机制提供必要参考依据。采用石蜡制片法,对甘蓝型油菜杂交种‘青杂5号’的雄性不育系105A及其恢复系1831R的小孢子发生和花药发育过程进行观察,以确定其花粉败育的时期和细胞学特点。研究结果表明,在不育系105A花药败育过程中,一部分发生于造孢细胞时期,属于无花粉囊败育型;另一部分发生于单核晚期,属于单核败育型,其特点为单核晚期绒毡层细胞膨大向小孢子靠近,并逐步降解,其破裂胞质退化残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,甚至有些绒毡层细胞整块脱落,成为染色很深的团块状物质,占据药室一部分空间,最终小孢子降解,花药败育。     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。     

萝卜胞质紫菜薹雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

通过2种细胞质紫菜薹雄性不育系小孢子发生的细胞形态学观察表明,供试不育系的雄蕊都深度退化,花药内无花粉。改良不育系小孢子在四分体前发育正常,在单核小孢子期,绒毡层异常膨大挤压小孢子,造成小孢子发育营养不良,引起小孢子败育。Ogura不育系的小孢子发育有所不同,它在孢原细胞分化期之前就已有53%败育,不形成花粉囊;形成花粉囊的孢原细胞大多只形成2个体积很小的的花粉囊,其中的小孢子发育与改良不育系的小孢子发育相似:单核早期绒毡层膨大挤压小孢子,使小孢子败育。     

新型陆地棉细胞质雄性不育系花器形态学和细胞学观察

 采用石蜡切片法,对一种来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料的3份转育材料（G22A,H109A和1793A）的花药发育过程进行了花器形态及细胞学观察。花器形态和细胞学观察结果表明,G22A,H109A和1793A三个不育系均花瓣小,花丝短,柱头明显外露,败育彻底,无花粉。败育时期主要发生在造孢细胞增殖时期至小孢子母细胞减数分裂前,表明这3份不育材料不育性状不受细胞核基因的影响。对不育材料与其保持系细胞学观察发现,不育材料与正常花药发育细胞学形态上主要差别是绒毡层发育。不育系绒毡层的着色不明显,大小与中层细胞相似且在整个花药发育过程中不降解,而保持系绒毡层的着色深,在小孢子发育过程中逐渐降解。因此,根据细胞学研究结果可以说明花药中绒毡层发育异常是该来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料败育的细胞学基础。     

普通小麦T型和K型胞质雄性不育系败育过程细胞学观察和同工酶检测

利用细胞学观察和同工酶电泳测试，分析了普通小麦Ｔ型和Ｋ型胞质雄性不育系、保持系和恢复系花药的发育过程，结果表明：（１）用同工酶电泳检测小麦Ｔ型和Ｋ型雄性不育胞质效应的区别有效。（２）酯酶酶谱较过氧化物酶酶谱更能清楚地检测两类不同胞质不育系败育发生的时期和程度。（３）细胞学观察表明，Ｔ型不育系小孢子在双核期其细胞核绝大部分不存在，成为空壳，败育较早，较迅速，这可能是其恢复源较狭窄的原因之一；而Ｋ型不     

普通小麦K,V型雄性不育系,保持系过氧化物酶同工酶的比较研究

利用聚丙烯酰胺垂直平板凝胶电泳法，对普通小麦Ｋ、Ｖ型雄性不育系，保持系在不同发育时期的雄蕊，雌蕊，旗叶的过氧化物酶同工酶进行了系统研究，结果表明，Ｋ、Ｖ型不育系，保持系在不同发育时期的花药具有不同的酶谱，根据酶带数量和酶活性的变化，发现Ｋ、Ｖ型不育系之间在花粉败育时间上有较大差异，认为Ｖ型不育系败育的关键时期是“单核期”而Ｋ型不育系为“二核期”与细胞学观察结果相吻合，Ｋ、Ｖ型不育系，保持系之间在不     

洋葱63A细胞质雄性不育与绒毡层的提早衰退有关

细胞质雄性不育（CMS）机理的细胞学研究在许多作物上已有报道，如拟南芥、大豆、水稻、小麦等，但在国内至今未见关于洋葱的此类报道。利用光镜和透射电镜对洋葱不育系63A和保持系63B进行花药发育过程中显微结构和超微结构观察，结果表明，不育花药花粉母细胞时期，花粉母细胞发育正常，花粉囊形状不规则，绒毡层发育迟缓。四分体时期，四分体形成正常，中层严重退化，绒毡层与药室壁完全脱离，细胞质浓缩、空泡化。利用DNA梯度技术发现不育系绒毡层细胞提早发生程序性死亡。小孢子发育时期，小孢子细胞质发生浓缩、降解，绒毡层完全解体。推测不育系小孢子败育与中层、绒毡层提前衰退有关。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

小麦同核异质雄性不育系花粉发育的超微结构

对小麦８３（２１）３５核背景下三种细胞质雄性不育系（Ｔ,Ｖ,Ｋ）及保持系的花粉发育过程进行了超微结构研究,发现Ｔ型和Ｖ型不育系花粉败育前和败育中,液泡膜处于解体状态,细胞质和液泡间的有效分隔被破坏,液泡对细胞质的吞噬细胞强烈,线粒体等细胞器解体或退化,Ｖ型不育系花绒毡层内表面缺乏乌氏体分泌,在Ｋ型不育系花粉败育前,没有观察到线粒体,质体等细胞器结构方面的异常变化,但见到一种同心圆复合膜状结构以很高     

花椰菜雄性不育系小孢子发育过程及其POD活性

对花椰菜小孢子发育过程的细胞学观察和POD酶活性测定表明，雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常，小孢子败育发生在四分体形成以后，导致小孢子败育的直接原因是绒毡层细胞的肥大生长和高度液泡化，致使绒毡层与小孢子正常发育的协调关系遭到了破坏，不育花药的过氧化物酶活性高于其保持系。     

谷子Ch型显性雄性核不育花药发育的细胞形态学研究

对谷子Ch型显性雄性核不育花药发育的细胞形态学观察发现,其杂合株花粉发育正常,但开花时花药不开裂;纯合株自造孢细胞期到花粉积累淀粉时均有败育发生,但主要在小孢子期;杂合株的药室壁细胞药隔发育正常;纯合株的药室壁细胞药隔则发生各种异常,可以认为这是其雄性败育的原因.     

小麦新型化学杂交剂的筛选

为拓展小麦化控两系途径的药剂种类,降低化学杂交剂(CHA)成本,利用西农1376检验15种化学药剂、4个浓度、3个施用时期(小麦不同发育时期)的诱导不育效果, 并对花药败育的机制进行了研究。结果表明,各处理诱导小麦花粉败育效果差异较大,Feek’s 7.5和9.5时期,15种药剂各浓度处理诱导植株营养生长发育异常或花粉败育不明显;Feek’s 8.5时期,T6药剂0.24 kg hm^-2诱导雄性不育率为93.33%,植株表型及雌蕊发育正常,对其饱和授粉,能获得杂交种子,且饱和授粉结实率较高。石蜡切片观察该处理诱导雄性不育花药的绒毡层细胞降解过程异常,自单核早期绒毡层细胞核明显降解,单核中后期花粉内核也开始降解,直至三核期,绒毡层细胞及花粉内核及营养物质基本消失,仅剩少量花粉壁残留,最终导致花粉败育。因此认为,T6诱导的小麦生理型雄性不育与绒毡层的异常降解直接相关。     

雄性不育和可育大麦花药和花粉的细胞学比较研究

本文对大麦雄性不育和可育花药形态和花粉发育进行了细胞胚胎学比较研究,结论如下: 1.可育和不育大麦的花药在外部形态上有明显区别,主要在于不育花药基部成为戟形,且开花时花药变得瘦小。 2.可育大麦的花粉发育类同于一般的禾本科植物。而不育花粉不能发育到二核期,并很快解体形成“无花粉型”花粉;其小孢子和雄配子体发育过程中有几种异常现象:(1)早期发生异常;(2)绒毡层过早退化;(3)属绒毡层解体较晚者,小孢子能发育到二细胞阶段,但形态扭曲,内含物贫乏。 3.可育的药壁发育正常同于单子叶型,直到2细胞花粉粒时期绒毡层才全部退化。而雄性不育药壁发育异常,主要体现在绒毡层早期退化或药壁分化不完全。     

湖北光敏感核不育水稻发育过程中花粉及花药壁超微结构的研究

本工作应用透射电子显微镜，对不同光周期处理下的湖北光敏感核不育水稻农垦５８Ｓ花粉及花药壁发育情况进行了研究，得到如下的结果：１、农垦５８Ｓ经长日照处理，小孢的败育主要发生在单核晚期，花粉内细胞器解体严重，花粉壁异常发育，花粉的外形不规则。２、可育花的绒层在单核时期已严重解体，而败育花药的绒毡层不能及时解体，直到与成熟花粉相当的时期仍有清晰的细胞结构。３、败育花药的中间怪解体也延迟。在以上基础上讨论     

玉米CMS-S小孢子败育过程中的细胞程序性死亡

以玉米（Zea mays L.）S型细胞质雄性不育系(CMS-S)的一对近等基因系S-Mo17^Rf3Rf3 和S-Mo17^rf3rf3为材料，采用TdT介导的dUTP DNA末端标记（TUNEL）、细胞色素C免疫原位杂交和DNA寡聚核小体片段电泳等方法，分别在细胞学水平和DNA水平上研究了玉米CMS-S小孢子败育的细胞程序性死亡（PCD）过程。结果表明，在花粉母细胞减数分裂后的四分体解离时期，不育花药的绒粘层细胞较可育花药提前裂解；在不育系S-Mo17^rf3rf3花药和花粉S-rf3中均明显出现PCD过程的DNA片段化以及线粒体细胞色素C外渗的现象，证明了玉米CMS-S的花粉败育与花药绒粘层细胞的提前凋亡和小孢子细胞的程序性死亡有关。     

玉米细胞质雄性不育的细胞学研究

用光镜和扫描电镜对玉米 Mo17和77两组“同核异质系”细胞质雄性不育材料进行细胞学研究,得到 cms-T.C.S 三种不育类型败育方式的描述。发现 cms-T 和 cms-C 在不同的核背景上表现不同的败育途径,而 cms-S 在所研究的核背景上表现出较稳定一致的小孢子发生、败育行为。比较研究肯定,三种细胞质雄性不育材料小孢子败育的一般规     

绿豆雄性不育突变体msm2015-1的遗传学与细胞学分析

单产水平低一直是我国绿豆存在的产业问题。绿豆杂种优势显著是提高产量的有效途径,而雄性不育材料是实现杂种利用的宝贵资源。本研究利用~(60)Co-γ辐射诱变技术首次在绿豆中获得雄性不育突变体,并命名为‘不育绿豆2015-1’(male sterile mungbean2015-1,简写为msm2015-1)。msm2015-1营养生长期表型与‘苏绿1号’没有明显差异。花器官形态正常,但花药发白且不能正常开裂散粉,成熟期座荚率几乎为0。遗传分析显示,育性分离群体中可育与不育分离比符合3∶1,表明不育性状由单个隐性核基因控制。花粉发育的细胞学分析发现, msm2015-1的盛开花朵中花粉粒几乎未在柱头附着,体外亦未萌发。花粉细胞质未被Alexander染液正常着色, I_2-KI染色出现典败、圆败和染败3种类型。DAPI染色显示, msm2015-1花粉细胞核发育异常。醋酸洋红染色表明,败育发生在花粉发育早期,花粉母细胞在四分体时期减数分裂的不对称和异常多分裂是导致花粉败育的主要原因。     

Sc2053诱导小麦雄性不育形态学和细胞学观察

应用化学杂交剂Ｓｃ２０５３诱导小麦雄性不育的形态学和细胞学特征观察结果显示，经处理的小麦植株变矮，植株及麦穗呈现浅绿色，穗子呈爆裂状，花药不开裂，呈现雄性不育株的形态特征，这些特征可做为估算小麦群体化学杀雄效果即绝对不育率的依据。经Ｓｃ２０５３处理的小麦雄性不育有无花粉和花粉败育两种类型。无花粉型是在小孢子刚形成时发生败育，从而是产生无花粉的空壳型花药。花粉败育型是小孢子只发育到单核花粉，二胞花粉