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1.
为明确宽叶独行菜(Lepidium latifolium L.)提取物中促胃肠动力的有效部位,在小鼠腹腔注射硫酸阿托品的方法制造胃肠动力障碍模型,测定胃内色素残留率和小肠推进比,并检测血浆胃动素(MTL)和血浆胃泌素(GAS)的含量。结果表明,正丁醇部位对小鼠胃内色素残留率的影响与模型对照组比较有显著差异,水提取部位、乙酸乙酯部位有极显著差异;水提取部位对小肠推进比的影响与模型对照组比较有显著差异,乙酸乙酯部位有极显著差异;水提取部位、正丁醇部位对小鼠MTL含量影响与模型对照组比较有显著差异,乙酸乙酯部位有极显著差异,乙酸乙酯部位对小鼠GAS含量的影响与模型对照组比较有显著差异。初步判断乙酸乙酯部位为宽叶独行菜促胃肠动力的有效部位,其作用机制还有待进一步研究。  相似文献   

2.
目的 制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素(Ghrelin)、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法 将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果 与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显著降低(P<0.05);与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加(P<0.05);与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低(P<0.05)。结论 胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。  相似文献   

3.
目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高(P<0.01),模型组胃排空率显著降低(P<0.01),模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低(P<0.01),模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降(P < 0.01,P < 0.05),胃排空率、小肠推进率明显增加(P < 0.05,P < 0.01),胃电图平均振幅明显增高(P<0.05);与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降(P<0.05);与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降(P<0.01)。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。  相似文献   

4.
采用随机区组法将60只成年雌性SD大鼠分为3组,即对照组、低浓度灌胃组和高浓度灌胃组.对照组大鼠每只每天灌胃生理盐水2 mL,低浓度灌胃组和高浓度灌胃组大鼠分别灌胃脂源蛋白提取物各2 mL(浓度0.3 mg/mL和0.6 mg/mL).在灌胃7 d和14 d后分别处死各组大鼠10只,观察胰腺和小肠脂肪酶、蛋白酶和淀粉酶活性的变化.灌胃7 d后,脂源蛋白提取物对照组与试验组胰腺脂肪酶活性[对照组(152±53.8) U/g,高浓度组(231.3±42.1) U/g]和小肠脂肪酶活性[对照组(73.2±6.5) U/g,高浓度组(90.5±5.2) U/g]均有显著提高,差异显著(P<0.05),而对胰腺和小肠的蛋白酶及淀粉酶活性无影响(P>0.05);灌胃14 d后,脂源蛋白提取物对照组与高浓度组大鼠胰腺脂肪酶活性[对照组(155.9±48.9) U/g,高浓度组(248.0±24.6) U/g]和小肠脂肪酶活性[对照组(74.6±12.8) U/g,高浓度组(99.4±4.1) U/g]均有显著提高,差异极显著(P<0.01);同时,脂源蛋白提取物对小肠蛋白酶活性[对照组(1.85±0.59) U/g,高浓度组(3.86±0.75) U/g]也有提高作用(P<0.01);小肠和胰腺淀粉酶活性在灌胃7 d和14 d后均有所上升,但各组间差异均不显著.以上结果表明,脂源蛋白提取物主要增强胰腺和小肠脂肪酶活性,而且高剂量长时间给予脂源蛋白提取物也可使试验动物小肠蛋白酶活性增加,但对胰腺和小肠淀粉酶活力影响不大.  相似文献   

5.
选用SD雄性大鼠50只,随机取42只作为糖尿病模型组,另8只为空白对照组.糖尿病模型组大鼠按60mg·kg-1一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),空白组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.分别于注射STZ后24 h和72 h剪尾取血,血糖仪测定所有大鼠的空腹(禁食8 h)血糖水平.取造模成功大鼠(血糖值≥11.1 mmol·L-1)32只,随机分为阳性对照组(蒸馏水灌胃)、β-酪啡肽7组(β-酪啡肽7灌胃)、水解肽组(酪蛋白水解肽灌胃)和酪蛋白组(酪蛋白溶液灌胃),每12 h灌胃1次.每3 d空腹测血糖1次.连续灌胃15 d后断颈处死,取血浆、肝脏、心脏和腿肌等样品,观察血糖浓度以及其他影响血糖的重要指标的变化.结果显示:与阳性对照组相比,β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能降低糖尿病大鼠的血糖浓度,提高血浆胰岛素含量,显著降低血浆胰高血糖素含量(P<0.05),显著增加了糖原的合成(P<0.05);而酪蛋白组大鼠血糖浓度、激素水平、糖原含量与阳性对照组无显著差异.提示:β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有一定的降糖作用,其降低血糖的途径可能是通过提高胰岛素的分泌和促进肝、肌糖原的合成进行的;酪蛋白本身没有降糖作用.  相似文献   

6.
为探讨四磨汤联合金双歧不同剂量对食积小鼠胃肠动力及肠道菌群的影响,将50只小鼠随机分为5组(空白组、模型组、四磨汤组、联合用药低剂量组、联合用药高剂量组),除空白组外,各组饲喂高营养饲料7d,建立食积模型.造模结束后,空白组、模型组给水,给药组继续给药治疗7d.采集胃内容物、小肠、粪便、血液,分析药物对小鼠胃排空和小肠...  相似文献   

7.
【目的】探讨营养水平对胃肠道Ghrelin表达的影响。【方法】运用免疫组织化学SP法,在高、低和标准3个不同营养条件下,对健康成年雄性SD大鼠胃肠道内Ghrelin阳性细胞的分布和数量变化进行研究。【结果】Ghrelin阳性细胞在大鼠胃及小肠内均有表达,各营养组胃中Ghrelin阳性细胞数量均明显多于十二指肠、空肠和回肠,且主要分布于胃底腺的体部和底部;低营养条件下,Ghrelin阳性细胞表达量较标准营养条件下多(P0.05),恢复到标准状态下后其表达量减少(P0.01);高营养条件下,Ghrelin阳性细胞数量与标准组无明显差异,当其恢复到标准营养条件下时,Ghrelin阳性细胞表达量减少,但单细胞着色面积增大,颜色加深。【结论】营养条件可影响胃肠道内Ghrelin的分泌,并可能通过胃肠道内Ghrelin的分泌间接调节胃肠功能。  相似文献   

8.
〔摘要〕目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠血清干细胞因子(SCF)、一氧化氮(NO)的影响,探讨舒 胃汤治疗FD的作用机制、方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、术香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低 剂量组、舒胃汤高剂量组共6组,每组10只、除空白组外其余5组通过夹尾刺激方法制造功能性消化不良模型、模 型组和空白组不给予药物处理,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃治疗14 d}采用ELASA法检测大鼠血清 SCF,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO含量变化〔结果与空白组比较,模型组大鼠血清NO升高,SCF降低(均为P< 0.05),差异有统计学意义;舒胃汤治疗后血清SCF升高(P<0.05) , NO降低差异有统计学意义(P<0.05)〔结论舒胃 汤能够调节功能性消化不良大鼠血浆NO,SCF水平的变化,恢复胃肠道运动功能,从而起到对功能性消化不良的 治疗作用、  相似文献   

9.
目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖。电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃。治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达。结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P<0.05,P<0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关。  相似文献   

10.
为探究环磷酰胺对雄性大鼠睾丸piwil1基因表达的影响,将20只雄性大鼠均分为空白组和模型组。模型组大鼠给予50 mg/kg b.w.剂量环磷酰胺进行腹腔注射,每周一次,共注射5次,空白组注射等量的生理盐水。实验结束后对所有大鼠进行称重(体重和睾丸重量),取附睾头用于精子质量检测,取睾丸进行PCR检测。结果表明:模型组大鼠体重、睾丸质量、精子活力、精子密度及piwil1 mRNA的表达水平较空白组显著降低(P<0.05),精子畸形率显著升高(P<0.05)。表明环磷酰胺能够造成的大鼠精子质量的降低,其机制可能与piwil1基因的调控密切相关。  相似文献   

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