氯化镉对小鼠的病理损伤和硒的保护效应

采用腹腔注射的方法在９０只昆明种小鼠中进行了镉中毒与硒解毒的研究。结果表明,镉中毒组在注射后１～５周内,表现出明显的病理变化,特征为全身小动脉血管及肝、肾、心、肺、脑等器官有严重的病理损伤,且肝脏超微病变明显;而硒解毒组小鼠上述变化明显减轻,以肝、心、脾表现最为明显,结果表明硒可颉颃镉在小鼠的毒性。     

牦牛脾脏非特异性转移因子对小鼠抗衰老作用的影响

构建小鼠亚急性衰老模型,注射牦牛脾脏非特异性转移因子(n TF),采用试剂盒检测衰老小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,以研究n TF的抗氧化作用。结果:药物组小鼠的心、肝、肺、肾组织中SOD酶活性与阳性对照组相比有增加的趋势,但各组间差异不显著(P0.05);小鼠心、脾、肾组织中MDA含量显著低于阳性对照组,差异显著(P0.05);药物组小鼠心、肝、脾、肾组织中GSH-Px酶活性显著高于阳性对照组,差异显著(P0.05)。试验表明,注射n TF衰老小鼠组织中GSH-Px酶活性显著增加,同时MDA含量显著降低,表明n TF能有效增强机体抗氧化的作用及降低机体受自由基攻击的程度。     

醋酸铅对雌性小鼠生长发育及主要内脏器官的影响

将420只体质量为(20.23±1.88)g的雌性昆明系小鼠随机分成5个处理组和1个对照组,每组设7个重复,每个重复10只。各处理组分别腹腔按体质量注射10、15、20、25、30mg/kg的醋酸铅溶液,对照组注射等体积的灭菌生理盐水,每隔2d注射并称重1次,共注射10次,期间记录小鼠体质量及临床表现。染毒结束后,脱颈椎处死小鼠,取出心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织,称湿重;观察形,制作石蜡切片,观察其病理组织学变化。结果显示,(1)铅可明显影响小鼠体质量增长,且体质量随着染毒剂量的增加和时间的延长而明显降低,与对照组相比,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);(2)与对照组相比,各染毒组小鼠脏器系数变化依次为肾、脾肝、肺心,且呈明显的剂量-时间效应关系;(3)铅暴露可引起小鼠心、肝、脾、肺、肾各脏器发生不同程度的损伤,小鼠肾脏、脾脏受损最为严重,其次为肝脏,再次为心脏,肺脏影响最轻,且损害的程度与铅染毒剂量和时间呈剂量-时间效应关系。结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,对小鼠生长发育具有明显抑制作用;长期低铅染毒即可导致机体各组织器官发生广泛性病理损伤,且损伤的程度与染毒剂量呈现明显的剂量-时间效应关系。     

天鹅源丙型副伤寒沙门菌感染实验小鼠的组织病理学及抗原分布

为了研究天鹅源丙型副伤寒沙门菌感染致实验小鼠的组织病理学变化和其菌体抗原的组织分布,奠定菌株致病机制的研究基础,采用天鹅源丙型副伤寒沙门菌株口腔灌服感染实验小鼠,在感染后不同时点采集小鼠11个组织脏器制备石蜡切片,进行HE染色和免疫酶组织化学染色,对感染小鼠的组织病变及菌体抗原的分布进行观察。感染小鼠的心、肝、脾、肺、肾、肠道、脑等组织在感染3~6h后开始出现炎性反应,直至感染后14d;感染鼠回肠组织有显著的坏死、脱落及炎性损伤,右心室呈现脱落的血栓栓子,肺泡壁增厚、血管充血、水肿、炎性细胞浸润和支气管肺炎,多脏器变性、坏死、炎性细胞浸润,多脏器组织可见"伤寒小结"。感染3h,除脑外,其他被检脏器皆检出细菌抗原,除感染途径肠道细菌抗原含量极高,脾、心、肺、肝的阳性信号也很强,且主要存在组织的细胞质中。研究结果提示天鹅源丙型副伤寒沙门菌能感染实验小鼠,侵嗜小鼠多个脏器,长时间不同程度地引起多脏器变性、坏死及炎性反应。     

人工感染猪丹毒杆菌肉鸽的病理变化

用猪丹毒杆菌人工感染2月龄肉鸽,对其进行临床症状,病理剖检及病理组织学观察。试验结果表明,人工感染猪丹毒杆菌肉鸽在接种细菌后12h出现症状,18～45h全部死亡。剖检可见肠道卡他性炎,脾呈典型的败血性变化,心、肝、肾、肺等不同程度的淤血和出血。病理组织学检查表明,在感染肉鸽的心、肝、肾、肺等组织出现炎症及坏死性脾炎等病变。     

氯气中毒对小鼠主要脏器水通道蛋白4表达的影响

以昆明小鼠为研究对象,探讨氯气中毒对小鼠主要脏器(心、肝、脾、肺、肾和脑)水通道蛋白4表达的影响.将40只30日龄昆明小鼠随机分为试验组和对照组,用氯气诱发中毒性肺水肿模型,剖检观察各脏器病理变化.并运用免疫组化法(SABC)检测各脏器中水通道蛋白4的表达.结果显示试验组出现肺水肿的临床症状,除肝脏外其他脏器水通道蛋白4的表达明显高于对照组(P<0.01),HE染色见水肿典型病变.结论得出氯气中毒致使小鼠主要脏器的水通道蛋白4的表达上升,这可能与水通道蛋白4的转运水的功能直接有关.     

家兔亚硒酸中毒的病理形态学研究

给家兔分别肌肉注射不同剂量的亚硒酸钠，历时入周，复制出亚急性硒中毒的动物模型。病理形态学变化为：家兔的生长受到明显抑制，肝，肾，心，脾等组织器官损害严重如肝实质细胞变性，坏死；肾实质退行病变；心肌纤维变性，充血，肺淤血，水肿：脾萎缩，淋巴细胞坏死，肝，肾，心细胞内线粒高度肿胀，嵴减少，断裂或消失成空泡。     

兔烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化

观察兔烧伤合并海水浸泡后，皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化特点，为兔烧伤合并海水浸泡后的早期救治提供依据。新西兰兔20只，制作烧伤动物模型后，随机分为浸泡组（n=10）和对照组（不经海水浸泡组，n=10）。光镜和电镜下观察兔烧伤合并海水浸泡后，皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化特点，并用HPIAS-1000病理分析系统对肝细胞进行测量。结果显示，兔烧伤合并海水浸泡后，皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化明显比对照组严重，肝细胞体积明显小于对照组。免烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化有其自身特点，比其单纯烧伤后的病理变化明显加重。     

西藏兔出血症动态病理学研究

用兔出血症病毒西藏株人工感染３月龄左右家兔，分别于接种后８，１６和２０－２６ｈ扑杀，对心，肝，脾，肺、贤，脑肠，胸腺，圆小囊，骨髓等作肉眼及组织病理学观察。结果，感染后８ｈ，肝，肾，心实质细胞表现一定程度的病理损伤，其他器官均表现不同程度的充血，瘀血等变化；感染后１６ｈ，各器官的呈现不同程度的坏死，出血及透明血栓形成等病变；濒死期全身器官均受到严重损害，微血管内形成大量透明血栓以及出血，水肿，炎性     

一起典型猪瘟病毒感染病例的诊断与分析

2015年6月湖北某农户饲养的150头的育肥猪,先后出现了弓背喜卧、粪便干结、全身皮肤出血等症状。病理剖检可见全身皮肤及心、肝、脾、肺、肾、胃、膀胱等多脏器广泛出血斑;采集病猪病变组织,提取RNA,用猪瘟病毒基因特异性引物进行RT-PCR检测,琼脂糖凝胶电泳结果显示,病料呈猪瘟病毒核酸阳性,确诊病猪为猪瘟病毒感染。     

二甲苯对小鼠肺组织损伤的初步研究

为了研究二甲苯对小鼠肺组织的损伤情况,以健康成年小鼠作为试验动物,分3个试验组(低、中、高剂量组)1个对照组,给试验组腹腔注射不同剂量二甲苯(0.125、0.25、0.5 mL/kg),给对照组腹腔注射生理盐水.15 d后剖检取材,采用石蜡切片和HE染色技术研究二甲苯染毒后小鼠肺组织结构的变化特点;采用分光光度法测定小...     

养鸭场主要细菌分离鉴定及致病性研究

从贵州省三穗县6个规模养鸭场发病或濒死鸭各脏器中分离细菌,经细菌培养特性、染色、镜检并结合生化试验和PCR鉴定,共计分离出137株7个属的细菌,其中埃希氏菌、葡萄球菌、鸭疫里默氏杆菌为主要优势分离菌.随机选取3种优势菌稀释成含菌量为10⁹ CFU/mL的菌悬液,按0.3 mL/只腹腔注射BALB/c小鼠,统计其死亡率,并观察其临床症状和剖检病变,分析其致病性.结果显示,埃希氏菌和葡萄球菌均可引起BALB/c小鼠的死亡,致死率分别为23.3%和16.7%,对死亡小鼠进行剖检可见明显病变;而鸭疫里默氏杆菌对BALB/c小鼠基本无致病性,致死率为0;生理盐水对照组致死率为0.结果表明,养鸭场细菌性疾病存在混合感染且情况严重,3种主要分离菌中埃希氏菌和葡萄球菌对小鼠存在致病性,而鸭疫里默氏杆菌对小鼠基本无致病性.     

钼酸钠对亚硝酸钠中毒小鼠保护作用的研究

为了研究钼酸钠对亚硝酸钠中毒小鼠存活时间、体重、血液学指标和免疫学指标的影响,选取144只小鼠并随机分为9组,其中Ⅰ组～Ⅴ组做小鼠存活时间试验研究,Ⅵ组～Ⅸ组做钼酸钠和亚硝酸钠对小鼠体重、血液学指标和免疫学指标影响研究,各组小鼠用不同剂量亚硝酸钠和钼酸钠进行处理,饲喂相同基础日粮。结果表明,0.016mL/g 50g/L NaMoO4对3d染毒组和15d染毒组小鼠存活时间有极显著影响(P<0.01);200mg/L NaMoO4和200mg/kg NaNO2对小鼠体重增长、血液学指标和免疫学指标与对照组比较差异不显著(P>0.05),而500mg/L NaMoO4和200mg/kg NaNO2对小鼠体重增长、血液学指标和免疫学指标与对照组比较差异显著(P<0.05)。说明非中毒剂量NaMoO4能缓解亚硝酸钠的毒性,而中毒剂量NaMoO4则会加重亚硝酸钠的毒性。     

三七总皂苷亚慢性毒性试验研究

[目的]评价三七总皂苷(PNS)用药安全性,为临床用药提供参考依据。[方法]将40只昆明系小白鼠随机分为4组,每组10只,3个药物处理组小鼠通过腹腔注射的方式分别给予11.34、56.70、113.40mg/(kg·BW)的PNS,每天1次,连续给药14d;空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.3mL/只,连续注射14d。测定并比较各组小鼠在试验期间的体重、脏器指数(肝脏、脾脏、肾脏指数)以及血液生化指标;取各组小鼠肝脏、脾脏、肾脏组织,制备病理组织切片,利用显微镜观察上述组织是否出现病理变化。[结果]3个PNS给药组小鼠在试验期间的体重与空白对照组小鼠相比,均无显著性差异(P>0.05);11.34mg/(kg·BW)PNS组小鼠的脾脏指数显著低于空白对照组(P<0.05);113.40mg/(kg·BW)PNS组小鼠的谷草转氨酶活力和肌酐含量显著低于空白对照组(P<0.05),而尿素氮含量显著升高(P<0.05);病理组织学观察结果表明,PNS对肝脏、脾脏、肾脏组织无明显损伤。[结论]PNS实际无毒,长期用药会产生肾毒性,提示用药不宜过量。     

中药对鸡实验性汞中毒临床症状和病变的影响

通过观察中药对实验性汞中毒鸡病变的影响,为中药治疗汞中毒提供基础资料。将试验鸡(脱温鸡苗72只)随机分为3组,每组24只,分别为空白对照组,阳性对照组和中药治疗组。试验动物于第20、40、60天时,处死试验鸡,观察脏器指数,取肝、脾和肾制作组织切片,观察病变。试验结果表明,中药在60日龄时,明显缓解鸡汞中毒临床症状;阳性对照组第20天脏器指数明显高于空白对照组(P0.05),阳性对照组第40和第60天增加更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,中药治疗第40天各脏器指数显著下降(P0.05),第60天下降极显著(P0.01);中药能缓解汞中毒鸡组织病变。由此推断中药可缓解汞中毒鸡组织器官损伤。     

速康解毒口服液对家兔茎直黄芪中毒的疗效研究

以茎直黄芪人工饲喂2月龄实验家兔中毒,设置对照组、攻毒组、攻毒解毒治疗组,每组实验家兔4只,建立中毒及解毒病理模型,在28d、45d(中毒死亡)、49d(解毒组及空白组处死),研究实验家兔体内的病理变化规律,并对速康解毒口服液治疗效果进行评估。实验结果表明,攻毒组、攻毒解毒解毒组实验家兔在18d左右出现中毒症状,攻毒组Ⅱ号在28d中毒死亡,在第29d时对解毒组利用速康口服液解毒治疗均成活。病理学切片观察表明,攻毒组试验家兔表现为大部分脏器均出现淤血、炎症、坏死等病理变化,解毒治疗组出现轻度淤血、轻度的细胞变性。研究表明速康解毒口服液能有效提高α-甘露糖甙酶活性,解毒组试验家兔病理组织学观察结果表现轻微,证实速康解毒口服液具有较好的解毒效果。     

土曲霉对小鼠肝氧化损伤及铁死亡相关指标的影响

旨在探究土曲霉引起小鼠肝损伤的机制。将20只昆明小鼠随机分为对照组和试验组,试验组腹腔注射0.3 mL （5×10⁷ CFU·mL^-1）土曲霉MSF2菌株孢子悬液,试验周期为7 d。采集小鼠肝用丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）试剂盒检测肝氧化损伤相关指标;铁检测试剂盒检测肝铁离子含量;制备肝石蜡切片,进行HE染色和普鲁士蓝染色,观察其病理变化及铁沉积;透射电镜观察肝细胞超微结构;qPCR检测肝铁死亡相关基因mRNA相对转录水平。结果表明：土曲霉可引起试验组小鼠肝MDA含量极显著升高（P<0.01）,GSH含量、GSH-PX活力和T-SOD活力极显著降低（P<0.01）,铁离子含量极显著升高（P<0.01）,肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,肝细胞中可见蓝染的铁离子沉积,肝细胞线粒体萎缩、嵴减少和膜密度增加,转铁蛋白1（TFR1）、二价金属离子转运体1（DMT1）、铁蛋白重链1（FTH1）和电压依赖性阴离子通道3（VDAC3）基因mRNA相对转录水平显著升高（P<0.05）,过氧化物酶4（GPX4）和胱氨酸/谷氨酸转运受体11（SLC7A11）基因mRNA相对转录水平显著降低（P<0.05）。综上表明,土曲霉MSF2菌株致小鼠肝损伤的机制是铁死亡,为深入研究土曲霉的致病机制提供参考资料。     

中草药复合添加剂的小鼠急性毒性试验

为研究补气血、补肝肾中草药复合添加剂的急性毒性,试验采用灌胃法,选取SPF级昆明小鼠40只,雌雄各半,随机均分为4组（对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组）,以0.86 g/mL的中草药混悬液,每次0.4 mL/10 g灌胃,24 h内,高剂量组灌胃2次,每次0.4 mL;中剂量组灌胃2次,每次0.3 mL;对照组灌胃0.4 mL蒸馏水2次;低剂量组灌胃1次,0.2 mL。连续7 d,每天观察小鼠的精神状况和死亡情况。试验结束后,小鼠眼球采血,检测血液生理及生化指标;剖解小鼠,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏称重,计算脏器指数,制作病理组织切片,观察各脏器病理变化。结果显示,试验期间各组小鼠未见异常;中、高剂量组小鼠体重极显著高于对照组（P<0.01）;高剂量组肝脏指数、脾脏指数均极显著高于其他组（P<0.01）;试验组小鼠白细胞总数较对照组极显著升高（P<0.01）,但仍处在正常范围内;试验组小鼠血液肌酐显著降低（P<0.05）,中剂量组尿素氮显著低于对照组（P<0.05）;各组间其他生化指标均差异不显著（P>0.05）;病理组织切片结果显示,各组肝脏、脾脏和肾脏均无任何病理变化。综上所述,中草药复合添加剂对蛋白质代谢有明显的促进作用,可提高机体免疫力和肾脏功能,其最大给药量（34.4 g/kg生药）是临床成人每天用药（0.371 g/kg）的92.7倍,证明该药物无毒性,安全性好。     

评价牛型布鲁氏菌疫苗免疫保护力BALB/c鼠模型的建立

为建立评价流产布鲁氏菌疫苗株免疫保护力的小鼠模型,选取6周龄雌性BALB/c小鼠为试验动物,随机分为3组(n=40):A19免疫攻毒组、非免疫攻毒组和PBS对照组。A19免疫组腹腔接种BALB/c鼠A19 5.0×10⁴ CFU,非免疫攻毒组和PBS对照组均接种PBS液0.2 mL。免疫后45 d,A19免疫攻毒组和非免疫攻毒组BALB/c鼠以3.0×10⁴ CFU剂量的2308强毒株攻击,攻毒后15和45 d分别剖杀小鼠,取小鼠脾脏称重、细菌分离、病理组织学检测。结果表明,攻毒后15 d,A19免疫攻毒组与未免疫攻毒组和PBS对照组之间克脾指数差异显著(P<0.05);攻毒后45 d,A19免疫攻毒组与PBS对照组的克脾指数差异不显著(P>0.05),与未免疫攻毒组克脾指数差异显著(P<0.05);免疫攻毒组的小鼠组织病理变化明显轻于未免疫攻毒组。结果表明,用BALB/c鼠为试验动物,以A19为疫苗参考株建立动物实验模型可以应用于牛型布鲁氏菌疫苗免疫保护力评价。     

慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用

为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。