山羊痘病的临床诊断技术研究（摘要）

[目的]为山羊症病的有效防治提供理论依据。[方法]以5例山羊痘病羊为试材,采用病理解剖学和组织病理学技术,对皮肤、瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃的痘疹及颌下淋巴结、支气管淋巴结、肺脏和脾脏进行了宏观和显微观察。[结果]皮肤痘疹多呈灰白色半球状,突出于皮肤表面;有的病例痘疹内出血,呈暗紫红色。胃黏膜上的痘疹均呈灰白色。在痘疹部的上皮细胞和淋巴结、肺脏和脾脏内的巨噬细胞,均可检出胞浆内包涵体。[结论]皮肤、肺脏和胃黏膜表面的痘疹和痘疹部上皮细胞、淋巴器官巨噬细胞的胞浆内包涵体为山羊痘的特征性病理变化,可作为山羊痘临床诊断的依据。     

山羊痘的病理形态学研究

本文研究了9例人工感染山羊痘强毒的山羊的病理变化。接种山羊痘强毒的山羊都发生山羊痘的典型临床症状和病理变化。山羊痘的特征性病变是痘疹。痘疹首先发生于皮肤的无毛部,而后遍及全身皮肤;其后依次是口腔粘膜,肺,气管、鼻前庭、咽、喉、瘤胃和真胃粘膜,巩膜,结膜,瞬膜,骨骼肌,子宫和乳腺。文中对山羊痘的病理变化作了详细描述。组织学检查见痘疹内出现许多具有特征的细胞—山羊痘细胞,其形状多样,呈椭圆形、星形或不规则形,胞浆嗜碱性,有些可见嗜酸性包涵体;胞核卵圆形,染色质靠边,核呈空泡状,有核仁。嗜酸性包涵体还见于痘疹部的表皮细胞、粘膜上皮细胞和乳腺细胞的胞浆内。包涵体大小不等,呈圆形或椭圆形,位于细胞的空泡中。山羊痘细胞和山羊痘胞浆包涵体是山羊痘的特征性病变。本文还分析了皮肤痘疹发生的机理,认为首先是山羊痘病毒的直接作用,引起表皮细胞增生,变性、坏死和真皮的炎症,但以后的皮肤坏死则是由于真皮血管炎症和血栓形成。此外,对山羊痘细胞的耒源和包涵体的意义也作了探讨。     

浅述绒山羊羊痘和传染性胸膜肺炎混合感染防控措施

山羊痘是由山羊痘病毒引起山羊的一种急性热性接触性传染病，其特征是病羊皮肤和粘膜发生丘疹和痘疹，主要经呼吸道和消化道感染。山羊传染性胸膜肺炎是由山羊丝状支原体引起的，主要通过飞沫传播，多呈急性经过，病死率可达65～75％以上，其特征为高热、肺脏和胸膜发生浆液性和纤维素性炎症。这二种病混合感染危害极大，造成经济损失非常惨重，严重影响养羊业的发展。     

怀孕母山羊接种羊痘死胎的原因及预防

山羊痘病是由山羊痘病毒引起的一种急性热性接触性传染病,主要在冬末春初发生和流行。山羊痘病主要特征是在山羊的皮肤覆毛稀少处,如尾根、乳房、阴唇、尾内肛门的周围、阴囊及四肢内侧,发生痘疹,有时还出现在头部、腹部及背部的毛丛中,痘     

羊痘的防治

绵羊痘和山羊痘是由绵羊、山羊痘病毒引起的一种急性、热性、致死性的传染病。以无毛处或少毛处的皮肤和黏膜上发生痘疹为特征。1发生病因绵羊和山羊的痘病毒(羊痘病毒属)在抗原性和理化特性上关系密切。病羊、带毒羊为传染源,病毒主要存在于痘疹之中,可经呼吸道、皮肤破损处和     

PCV2 WH株人工感染断奶仔猪复制多系统衰竭综合征

[目的]建立猪圆环病毒2型（PCV2）WH株人工感染断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）的动物模型,为探讨PCV2的致病机理及疫苗免疫效果评价奠定基础.[方法]将PCV2 WH株通过颈部肌注和滴鼻感染PCV2抗体阴性的7周龄仔猪,攻毒后第4、7d用钥孔血蓝蛋白（KLH）进行刺激,第7、11 d再腹腔注射巯基乙酸,同时设阴性对照组（单独KLH刺激）.攻毒后第35 d扑杀所有试验猪,观察其组织病变,并取肺脏、淋巴结组织提取病毒DNA,用PCR检测PCV2;取试验猪的肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、心脏、膀胱等组织制作石蜡切片,进行HE染色和免疫组化分析.[结果]攻毒组仔猪的临床症状主要表现为发热、消瘦、被毛粗乱、皮肤苍白;攻毒后第35 d扑杀所有试验猪,剖检发现阴性对照组未出现病理变化,而攻毒组仔猪有明显病理变化,从其病变的肺脏、淋巴结、肾脏、脾脏、肝脏、心脏组织中均能检测到PCV2.HE染色结果显示,组织病理学变化主要为间质性肺炎、淋巴细胞缺失、间质性肾炎、肝脏肝窦单核巨噬细胞增生.免疫组化分析结果显示,肺脏支气管上皮细胞呈明显阳性,部分肺泡巨噬细胞可见阳性信号,主要位于胞浆内;肠系膜淋巴结均出现较强阳性信号,主要位于淋巴细胞的胞浆内;肾间质细胞呈明显阳性.[结论]用PCV2WH株攻毒联合KLH和巯基乙酸反复刺激断奶仔猪能成功复制出PMWS,为后续PCV2疫苗的免疫效果评价及PMWS发病机理研究提供了理想的动物模型.     

山羊痘的诊治

山羊痘是一种病毒性传染病,由山羊痘病毒引起,病毒核酸类型为DNA,其特征是在皮肤和粘膜上形成痘疹,传染性强,在没有免疫的山羊群中呈爆发性流行,发病率高。     

动物铁过负荷的临床和实验室诊断技术

为动物铁过负荷建立简单、快捷的临床和实验室诊断技术,利用临床自然病例,采用病理解剖学、组织学和组织化学染色技术,对病猪及病犬的淋巴结、脾脏、肺脏、肝脏和肾脏进行了病理解剖学和组织病理学观察和研究.结果表明,随着铁过负荷的程度不同,富含巨噬细胞的淋巴结呈现出由棕黄色至棕褐色的不同色泽;在H.E染色的组织学标本中,可见巨噬细胞内含有数量不等的棕黄色含铁血黄素颗粒;在普鲁氏蓝染色的组织学标本中,含铁血黄素颗粒则呈蓝色.动物发生铁过负荷时,过剩的铁主要沉积在单核巨噬细胞系统的胞浆内,其次是肝细胞的胞浆内.     

山羊痘病的综合防制

山羊痘病是一种急性热性接触性传染病.本病以皮肤、黏膜发生特异性的痘疹为特征,其流行快,发病率高,重者使病羊死亡,孕羊流产等.     

山羊痘的防治

山羊痘是由山羊痘病毒引起的一种急性、热性、高度接触性传染病。其特征是在无毛或少毛部位的皮肤和粘膜上形成特异的痘疹和脓疱。此病多发生在初春 ,死亡率较高 ,对养羊业的危害较为严重。1病因及流行病学病原体为山羊痘病毒 ,是病毒中较大的一种 ,病毒为椭圆形 ,用镀银法染色     

黄淮白山羊舌黏膜组织结构及神经纤维分布研究

[目的]运用组织学方法对黄淮白山羊舌黏膜组织结构及神经纤维分布进行观察。[方法]选用健康黄淮白山羊3只,通过颈动脉放血致死,立即取其舌尖、舌体、舌根、舌圆枕各部组织,经4%多聚甲醛溶液固定24 h后脱水、包埋、切片、HE及银氨染液染色后显微镜观察。[结果]舌黏膜主要包括黏膜层、黏膜下层和舌肌,在光镜下各层分界明显,黏膜上皮为复层扁平上皮细胞,舌尖部黏膜层上皮组织相对较薄,黏膜层中可见明显的味蕾,舌尖处神经纤维主要分布于黏膜表面相邻乳头之间的凹陷处,舌乳头黏膜层较少观察到神经纤维;舌体和舌圆枕黏膜层较厚,可观察到较多的乳头突入黏膜层,舌根黏膜层最薄,突入到黏膜层的乳头结构少。舌体和舌根处的黏膜层可观察到较多平行排列的神经纤维。[结论]黄淮白山羊舌尖部黏膜层最薄,舌体和舌根处最厚,舌尖和舌体及舌根部肌纤维为骨骼肌。神经纤维主要分布于黄淮白山羊舌黏膜层。     

山羊痘自然病例的病理形态学观察及诊断

对湖北省某地发生的以高热、皮肤出现丘疹、消瘦、母羊流产、羔羊死亡率高为特征的疾病,进行了病例调查、临床症状、大体剖检以及病理组织学检查。结果表明在感染山羊的皮肤上皮细胞、气管粘膜上皮细胞中发现有嗜酸性病毒包涵体存在。其他脏器均有不同程度的病变。根据临床症状、流行病学特点以及病理变化确诊该病为山羊痘,并讨论了该疾病的可能发病机制。     

瑞香狼毒毒性物质的提取及对小鼠的致病作用

[目的]探究瑞香狼毒的致病作用。[方法]采用乙醇提取法从瑞香狼毒根中提取瑞香狼毒粗提物,并测定了其对进小鼠的毒性。[结果]小白鼠灌胃LD50为2 083.33 mg/kg,灌胃后表现为:身体无力,全身蜷缩,皮毛无光泽,抽搐、挣扎甚至死亡。剖检症状为:肺呈红色;肝、脾呈暗紫色;胃壁浆膜下有出血斑,胃黏膜广泛出血,内容物色红。病理变化为:心肌变性,横纹消失,血管扩张充血、出血;肝细胞颗粒变性、脂肪变性,中央静脉扩张,瘀血;肾小球毛细血管扩张充血,肾小管上皮细胞颗粒变性,肾间质血管扩张充血;脾窦高度扩张,含有大量红细胞,脾小梁结构不完整,断裂肺血管及肺泡壁毛细血管扩张充血,有出血,肺泡壁增厚,有中性白细胞浸润,部分肺泡腔扩张,肺泡壁断裂,细支气管扩张,管腔中有浆液性渗出和脱落的上皮细胞;肠黏膜血管扩张充血,黏膜层上皮细胞溶解,呈网状。[结论]为今后瑞香狼毒的开发利用提供了理论依据。     

山羊痘病毒培养及其细胞病变观察研究

[目的]研究不同处理的细胞对病毒生长的影响。[方法]制备原代绵羊睾丸细胞,并用原代、传代和冻存3种处理的睾丸细胞对我国山羊痘病毒疫苗株分别进行培养,并用倒置显微镜和电子显微镜观察。[结果]病毒在3种处理的细胞上生长出现细胞病变的时间略有差异,并且细胞病变也不尽相同。[结论]不同处理的细胞出现的细胞病变不同。     

一起麻鸡皮肤型鸡痘的诊断及病原分离鉴定

采用PCR检测、动物回归试验、病原分离鉴定、病理组织学观察和间接免疫荧光检测等方法,对一起疑似鸡痘病毒(FPV)感染的临床病例进行了系统的分析.结果表明:PCR扩增结果为阳性;将病料处理上清液经尿囊膜途径接种SPF鸡胚,可见尿囊膜上形成有灰白色突起的痘斑;将分离获得的病毒以背部接种1月龄的SPF雏鸡,感染雏鸡表现精神萎靡,食欲减退,在接种部位出现典型的痘疹,出现与自然感染病例相类似的临床症状;采集攻毒感染SPF雏鸡各组织器官进行病理组织学观察和IFA检测,仅在感染部位皮肤的胞浆内见有特异性的嗜酸性病毒包涵体及绿色荧光信号,而其他组织脏器未见有阳性反应.确诊该起病例为鸡痘病毒感染所致的皮肤型鸡痘.     

山羊不同组织中IGFBP-5 mRNA的发育表达模式

[目的]探讨IGFBP-5基因在山羊出生后不同组织的发育性表达模式。[方法]采用荧光定量PCR,分析了出生后0、15、30、60、90和120d36只南江黄羊（公、母羔各18只）的心脏、肝脏、脾、肺、背最长肌、半膜肌、臂三头肌和股二头肌样品中IGFBP-5mRNA水平。[结果]母羔的IGFBP-5mRNA表达丰度显著高于公羔。各组织IGFBP-5mRNA表达量呈现肝脏〉肺〉脾（心脏）〉肌肉的趋势（P〈0.01）,脾与心脏间差异不显著（P〉0.01）,肌肉的表达值最低。随着日龄的增加,各组织中IGFBP-5mRNA丰度均呈现下降-上调-下降的发育性表达模式,而肝脏和肺中的表达模式具有明显的性别差异。[结论]IGFBP-5mRNA主要在内脏,尤其是肝脏中合成,但在各组织的发育性表达模式一致,性别是一个重要的影响因素。     

转甜味蛋白Brazzein基因乳腺特异表达载体的山羊体细胞株筛选

[目的]建立通过山羊乳汁获取甜味蛋白Brazzein的方法.[方法]将前期工作中构建的Brazzein基因山羊乳腺特异表达载体STP-pBC1进行线性化,采用脂质体法转染山羊成纤维细胞,以期获得转基因阳性细胞.[结果]采用脂质体法转染山羊成纤维细胞后,通过最适G418浓度（400 μg/ml）筛选获得转基因阳性细胞;转基因阳性细胞形态呈现梭形且核仁清晰,其生长曲线呈现正常的“S”;转基因阳性细胞经冷冻复苏后,仍呈现与冷冻前新鲜转基因细胞相似的形态和生长曲线;PCR鉴定结果表明,STP-pBC1已整合入转基因细胞的基因组中.[结论]成功获得乳腺特异的转甜味蛋白基因Brazzein的山羊成纤维细胞株.     

波尔山羊×宜昌白山羊F_1代杂种羊生产性能的测定

[目的]提高宜昌白山羊的生产性能。[方法]通过人工授精,利用波尔山羊精液对宜昌白山羊进行改良,研究F1代杂交山羊的生长性能、屠宰性能和板皮性能。[结果]在相同的饲养管理条件下,F1杂种山羊初生重,2、4、8、12月龄体重均明显高于宜昌白山羊,差异极显著(P<0.01)。F1代杂种山羊2、4、8、12月龄体长分别比宜昌白山羊提高32.46%、30.00%、32.05%和26.57%,胸围分别提高26.41%、23.68%、29.39%和19.73%。12月龄F1代杂种山羊的平均胴体重比宜昌白山羊高7.52 kg,屠宰率(47.26%)比宜昌白山羊高6.67个百分点。F1代杂种山羊鲜皮重、板皮面积均比宜昌白山羊显著提高。[结论]利用波尔山羊杂交改良宜昌白山羊的生产性能是可行的,值得推广。     

仔猪人工感染猪传染性胃肠炎病毒的病理分析

[目的]研究猪传染性胃肠炎（TGE）在仔猪体内的发病规律,为猪传染性胃肠炎的防治提供理论依据。[方法]将猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）JL分离株口服接种1周龄仔猪,10TCID50/只。应用RT-PCR方法检测发病和死亡仔猪的粪便处理液;采取病猪心脏、肝脏、胃、肺脏、肠管,制成病理组织切片,观察病理组织学变化。[结果]接种动物48h后出现典型的传染性胃肠炎临床症状,表现为短时间呕吐,伴有黄色水样腹泻和脱水。剖检发现肠管扩张,充满液体,小肠壁变薄。PCR结果为TGEV阳性。十二指肠近端黏膜绒毛轻微萎缩变短,远端绒毛明显缩短;上皮细胞脱落,呈浆液性或卡他性炎症。空肠、回肠绒毛显著萎缩,肠黏膜皱褶减少,大肠出血,并见卡他性炎症。胃壁变薄,淤血,出血。肺脏表现为间质性肺炎病理变化。[结论]攻毒仔猪表现出典型的TGE病理组织学变化。