C57BL/6J小鼠亚慢性镉中毒模型的建立

为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型.     

畜禽亚临床型慢性镉中毒病理组织学的观察

<正> 业已证明,钼镉环境污染,不但能引起水牛的铝镉中毒综合症,而且猪鸭鸡也受其危害,发生亚临床型慢性镉中毒。(耕牛镉中毒的病理学变化在1986年已作报道)。现将猪鸭鸡病理学变化所见介绍如下: 1 材料与方法: 所采猪鸭鸡的病料(猪10头、麻鸭30     

亚慢性镉中毒鸡垂体中镉含量的测定

镉是一种重金属,镉在体内的生物半衰期长达10～30年,少量镉持续进入体内因长期积累而对各组织器官有不同程度的损伤,为已知的最易在体内蓄积的毒物。试验采用火焰原子吸收法对染镉鸡垂体中镉的蓄积情况进行检测,以探讨镉对内分泌器官毒性的影响,为进一步研究其毒理提供依据。1材料与方法1.1试验动物分组将180只50日龄海兰鸡随机分为3组,即对照组、低镉组和高镉组,每组60只。对照组饲喂基础日粮;低镉组饲喂基础日粮和CdCl2140mg/kg;高镉组饲喂基础日粮和CdCl2210mg/kg,分笼常规饲养。分别于染镉第20,40,60天时,每组随机抽取5只鸡,测定其垂…     

亚慢性镉中毒鸡肾脏的超微结构观察

镉系有毒重金属，是环境和工业污染的重要毒物之一，为已知的易在体内蓄积的毒物，肾是镉中毒的主要靶器官。我国是镉污染严重的国家，在江西、甘肃等地已有报道，由于镉污染引起当地的畜禽镉中毒，给畜牧业造成严重危害。本文观察了亚慢性镉中毒鸡肾脏超微结构，以期为防治畜禽镉中毒提供形态学资料。     

鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃效应的肝脏亚微结构变化

为深入探讨镉致动物肝毒性的机制及硒颉颃效应,选用90只100日龄伊沙褐公鸡随机分为3组,通过在日粮中添加一定剂量的镉及硒与镉,建立亚慢性镉中毒或硒颉颃模型;用透射电镜观察亚慢性镉中毒及硒颉颃鸡肝脏的亚微结构变化。证实亚慢性镉中毒可引起鸡肝脏细胞的损伤,造成线粒体、溶酶体等细胞器受损;出现大片细胞萎缩、坏死、凋亡。结果表明,硒能有效地降低镉对细胞器的损伤,减少细胞凋亡数量。     

猪实验性镉中毒

由于镉污染对环境中生物和人的健康带来很大的威胁,因此对镉的研究已普遍引起世界各国的关注。1972年FAO/WHO把镉列为第三位优先研究的食品污染物,1974年联合国环境规划局将镉定为重点污染物。近年来,我们在进行耕牛钼中毒研究的同时,发现赣南大余县某些地区的猪组织镉含量均有不同程度的增高,各器官也有程度不同的     

亚慢性镉中毒致鸡肝细胞凋亡及硒拮抗效果的研究

以90只100日龄依沙褐公鸡为试验动物，在日粮中添加一定浓度的镉及硒镉，复制了鸡的亚慢性镉中毒及硒拮抗模型，通过显微结构和超微结构观察，探讨镉对动物肝的毒性作用机理及硒对其毒性作用的拮抗效应。结果显示，亚慢性镉中毒引起鸡肝组织细胞凋亡。加硒后可有效减少肝细胞凋亡数量及损伤程度。     

镉中毒及防制

家畜和家禽镉中毒是由于饲料富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的。近年来 ,随着镉污染的加重 ,临床上常有镉中毒病例的报道。本文探讨了镉代谢、镉中毒机理及镉中毒的病理变化 ,为镉中毒的诊断和防制提供了相关依据     

氧化应激在亚慢性镉中毒引起的肝肾细胞凋亡中的作用

为了探明镉中毒时氧化应激与细胞凋亡的关系，以公鸡为试验动物，在日粮中添加CdCl2 150mg／kg，肝脏、肾脏和血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及肝、肾细胞凋亡的检测显示镉使鸡血清、肝脏和肾脏中GSH～Px和SOD活性降低，MDA含量增多，并诱导肝肾细胞凋亡的发生。结果表明。镉能够诱发鸡肝肾细胞发生氧化胁迫，并诱导细胞凋亡的发生。提示氧化应激与细胞凋亡存在一定的关系。     

动物左旋咪唑中毒与解救

左旋咪唑是效果很好的驱除动物寄生虫的药物,但使用不当极易造成中毒。本文介绍了不同动物发生左旋咪唑中毒后的临床症状以及解救方法,旨在为临床应用提供参考。     

大鼠肺鳞癌模型的建立

探讨和构建Wistar大鼠肺癌的动物模型,以了解肺癌发生发展的过程.采用Wistar大鼠68只,其中试验组60只大鼠(A组30只:三甲基胆蒽(MCA) 5 mg～7 mg,二乙基亚硝胺(DEN) 0.02 mL;B组30只:MCA 7.5 mg～9.5 mg,DEN 0.03 mL),左肺下叶支气管灌注含MCA和DEN的碘油溶液0.1 mL;另8只灌注0.1 mL碘油,作为对照组.试验的3月和6月末分别进行X线检测,发现3月末已有肺部阴影,6月末有50%出现明显的肺部阴影.组织学观察发现1月末已出现肺部原位癌和早期浸润癌;6月末48只发生癌变,致癌率为80%,癌变的Wistar大鼠肺标本中有多个阶段病变共存;共获取支气管黏膜上皮增生44例,不典型增生29例(含鳞状化生7例),原位癌18例,侵袭癌19例,转移癌11例.结果表明,一次性支气管灌注MCA和DEN可引起大鼠肺鳞癌的发生,并获得癌发生过程中各个阶段的标本,该疾病模型为人类肺癌发生机制的研究提供了基础依据.     

大鼠局灶性脑缺血后适应动物模型的建立与评估

试验旨在从方法学的角度比较3种有脑保护效应的大鼠局灶性脑缺血后适应(ischemic postconditioning,IPOC)模型的成功率、稳定性及其保护作用,以期为IPOC机制的研究建立良好的动物模型。将SD大鼠随机分为模型1组(开颅电凝大脑中动脉+双侧颈总动脉夹闭30 min)、模型2组(线栓法大脑中动脉阻塞60 min)、模型3组(线栓法大脑中动脉阻塞100 min),3个组再按假手术组、缺血再灌组及缺血后处理组各分为3个亚组,计9组,每亚组10只,分别在灌注2和24 h后进行神经功能缺损评分;在灌注24 h后取大脑进行2,3,5-3氯4氮唑(TTC)染色确定脑梗死体积百分比,并进行统计学分析;比较3种模型后处理后大鼠脑梗死体积的变异系数。结果显示,3种大鼠模型均呈现了不同程度的神经功能缺损体征,且IPOC均不同程度的降低脑梗死体积,改善了神经功能缺损评分,其中电凝法缺血30 min时建模的成功率最高。电凝法缺血30 min后适应模型脑梗死体积下降42.9%;线栓法缺血60 min后适应模型脑梗死体积下降15.9%;线栓法缺血100 min后适应模型脑梗死体积下降33.4%。电凝法缺血30 min后适应模型脑梗死体积的变异系数最低。开颅电凝法缺血30 min再灌30 s/缺血10 s,反复3次的IPOC模型不仅保护作用强,而且模型成功率高、稳定性好,可作为研究IPOC机制较好的动物模型。     

肝纤维化动物模型研究进展

肝纤维化是肝损伤后的修复反应,涉及一系列复杂的细胞及分子机制,如何制作和选择与人类肝纤维化相似的动物模型,不仅是深入研究肝纤维化发病机制的重要基础,也是筛选防治肝纤维化药物的有效手段.文章介绍了目前常用的几种肝纤维化动物模型的造模方法,即给实验动物施以不同性质、不同剂量以及不同作用方式的肝毒剂,造成不同类型的肝纤维化模型.通过比较各种方法的致病机理、造模途径、效果、优缺点和各自用途,提出了肝纤维化动物模型的选择依据及研究方向.     

小鼠实验性镉中毒的病理学变化

为了研究镉对小鼠正常生理功能的影响及引起的睾丸组织病理学变化,评价镉的生物毒性,选用32只6周龄的清洁级健康小鼠（雌雄各半）随机分组后分别用5、7．2、10．4、15mg／kg（按Cd2＋计）CdCl2溶液灌胃,48h内统计各组死亡率,按改良寇氏法计算CdCl2对小鼠经口LD50。将16只雄鼠随机分为4组：Ⅰ组为对照组,100mL自由饮水;Ⅱ组1．66rag／100mLCd2＋饮水;Ⅲ组3．32mg／100mLCd2＋饮水;Ⅳ组6．64mg／100mLCd2＋饮水,持续4周。记录4周内小鼠体重、临床表现、病理解剖学和病理组织学变化。小鼠CdCl2溶液灌胃的LD50为9．934mg／kg（按Cd2＋计）,中毒小鼠表现为精神沉郁、抽搐等神经症状,肠道及各实质器官出血。表明亚慢性镉中毒会抑制小鼠生长,造成巨幼红细胞性贫血,引起体内各器官广泛出血,损坏睾丸正常生理结构。     

硒对鸭镉中毒保护效应的研究

６６只３日龄天府肉鸭随机分为６组,其中一组每日上、下午灌服蒸馏水作为试验对照组,另５组每日早晨灌以１／２０ＤＬ５０（１４．４７ｍｇ／ｋｇ体重）的氯化镉水溶液作试验组,试验Ⅰ－Ⅳ组每日下午分别再灌以３．３９、１．６９、０．８５、０．４２ｍｇ／ｋｇ的硒,第Ⅴ组灌服蒸馏水。试验期６周,其发病率和死亡率分另为１０／１１、９／１１、１０／１１、１０／１１、１１／１１、和４／１１、３／１１、２／１１、４／１１     

山羊隐孢子虫病实验模型的建立

对 1日龄羔羊通过口腔接种 1× 1 0 6个卵囊 ,3 d后粪检开始出现卵囊 ,6～ 9d达高峰 ,1 4日龄停止 ,腹泻同卵囊排出呈正相关。病原学和病理学检查均说明通过口服接种卵囊成功地建立了反刍兽隐孢子虫病动物模型     

Establishment of an Invasive Prostate Cancer Model in Transgenic Rats by Intermittent Testosterone Administration

We have established a transgenic rat for adenocarcinoma of the prostate (TRAP) model that features uniform adenocarcinoma development in prostatic lobes at high incidence within a short experimental period. However, no invasive carcinomas with reactive stroma characteristics similar to those in man were observed. We therefore have focused on a new model for invasive carcinoma of the prostate using TRAP rats. In experiment 1, male TRAP rats in groups 1 and 2 were treated with orchiectomy at day 0 of the experiment. Rats in groups 1–3 underwent testosterone propionate (TP) implantation from weeks 1 to 4 and from weeks 6 to 16. Rats in groups 1 and 3 were given 3,2’-dimethyl-4-aminobiphenyl (DMAB) after TP implantation. The rats of group 4 served as controls. In experiment 2, the rats were divided into three groups, none of which received DMAB or orchiectomy, treated with TP continuously or with the treatment withdrawn once or twice. In experiment 1, invasive adenocarcinomas with abundant collagenous stroma were found in the dorsolateral and anterior prostate, some of which showed perineural space invasion at week 16. The number of invasive carcinoma foci was most frequent in group 3. In experiment 2, invasive adenocarcinoma development in the lateral prostates was correlated with the number of TP administration/withdrawal cycles. In conclusion, our newly established rat model for invasive adenocarcinoma of the prostate could serve as a useful preclinical model for evaluating the in vivo efficacy of preventive and therapeutic agents targeting of the tumor microenvironment.     

三硫钼酸钠对大鼠镉代谢的影响

补饲三硫钼酸钠,可以减少镉在生命器官内沉着,促进镉从粪、尿中排泄。在镉污染期,日粮中补饲硫钼酸钠,可使粪便镉排泄增多12.95％～33.66％,尿液镉排泄增多7.56％～21.66％,短期试验中显示增加更多。在粪中镉增多同时,钼浓度也增多,两者间呈正相关系（r=0.9596）。当停止镉污染以后,日粮中继续补饲I7ppm、10ppm、5ppm Mo的三硫钼酸钠,可使粪便镉排泄分别增加65.72％、10.18％和22.33％,尿液镉排泄分别增加109.17％、34.20％和50.36％,与未补钼的镉中毒大鼠相比,差异非常显著（P<0.01)。硫钼酸盐促进镉排泄的机理与它可使MT-Cd解离,使Cd转入分子量较大的蛋白质,因而有利于镉排泄有关。