反刍动物瘤胃乳酸代谢及其调控的研究进展

反刍动物采食大量的高精饲料后,瘤胃中乳酸会大量积累导致瘤胃酸中毒。本文针对"乳酸中毒学说"综述乳酸在瘤胃中的代谢情况与相关瘤胃微生物代谢以及乳酸中毒调控的部分措施,以期为实际生产提供有用的理论依据。     

反刍动物瘤胃酸中毒研究进展

反刍动物瘤胃酸中毒是养殖过程中常见病之一,严重危害动物的健康生长,甚至导致死亡.因此,积极开展综合防治对策尤为重要.文章综述了瘤胃酸中毒的病理机制和瘤胃酸中毒的预防措施,为反刍动物提供科学合理的饲养管理方案和畜牧业的健康发展提供参考.     

反刍动物瘤胃酸中毒研究进展

瘤胃酸中毒是危害反刍动物常见的一种代谢病.其产生的主要原因是反刍动物日粮中含有大量的易发酵的碳水化合物饲料或者日粮纤维含量较低,导致瘤胃产生酸性物质过多,引起瘤胃微生物区系失调和瘤胃功能紊乱而造成的.笔者就瘤胃酸中毒的影响因素、类型及营养调控等几方面进行了论述.     

反刍动物瘤胃酸中毒研究进展

本文从瘤胃酸中毒定义、瘤胃酸代谢规律、酸中毒临床症状与鉴定以及预防调控措施进行了简要综述,以期为瘤胃营养调控与瘤胃酸中毒研究提供相关科学借鉴。     

反刍动物瘤胃酸中毒及其调控

瘤胃酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物饲料后 ,瘤胃乳酸产生过多而引起瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。该病在以高精料生产优质高档牛肉的国家较为常见 ,目前我国在肉牛后期肥育和高产奶牛的饲养中比较普遍。长期以来 ,我国养牛业过分强调耕牛使役和秸秆有效利用 ,忽视了高档牛肉的生产。随着人民生活水平的提高以及涉外宾馆的蓬勃发展 ,低质牛肉已不能完全满足人们的消费需求 ,而以高精料低蛋白日粮饲养的优质高档牛肉消费却急剧增长。基于我国国情 ,发展前期秸秆架子牛育成和后期高精料肥育不失为一种行之有效…     

反刍动物瘤胃酸中毒机制解析及其营养调控措施

反刍动物瘤胃亚急性酸中毒(SARA)是现代集约化生产中常见的营养代谢病.“反刍动物SARA的发生和调控机制”是重要的科学问题,对其的进一步深入研究不仅在学术上有重要意义,而且对降低经济损失具有重要的现实意义.本文分析了国际上反刍动物瘤胃中毒研究的最新成果和进展,对其产生原因和机制以及预防措施进行了系统的阐述.本文深入探讨了引起瘤胃酸中毒的3个学说,“有机酸中毒学说”、“乳酸中毒学说”和“内毒素和组织胺中毒学说”;较为深入地解析了饲粮中碳水化合物组成、瘤胃微生物菌群及其代谢变化对瘤胃酸中毒发生的影响.同时,也对SARA的预防及其营养调控措施进行了论述,并提出通过科学合理的饲养管理,合理设计饲粮的碳水化合物组成,使用益生菌、缓冲剂、有机酸、硫胺素,接种疫苗,调控瘤胃内有机酸的产生和利用的途径来预防反刍动物瘤胃酸中毒的发生,以期为今后我国在预防瘤胃酸中毒方面的研究和生产应用提供参考.     

反刍动物瘤胃酸中毒诊治

反刍动物消化特征是前胃(瘤胃,网胃,辩胃)进行大量的发酵性消化,即微生物消化,瘤胃水分含量稳定,渗透压维持与血夜相近,温度通常为39~42度,ph值一般在6~7之间,内容物高度厌氧,食物在其中缓慢地通过,缓冲而接近中性的液体环境,发J而产生的可溶性挥发性脂肪酸如:乙酸,丙酸,丁酸等不断地被移除.     

瘤胃中乳酸的代谢及其调控机制

有关瘤胃酸中毒发生机制研究表明,瘤胃乳酸的累积可能对酸中毒诱导起重要作用,而高精料日粮下瘤胃乳酸累积主要取决于瘤胃乳酸产生菌和乳酸利用菌间的平衡程度。本文综述了瘤胃微生物对乳酸的代谢机制,包括主要乳酸产生菌[溶纤维丁酸弧菌(Butyrivibrio fibrisolvens)、牛链球菌(Streptococcus bovis)、乳酸杆菌(Lactobacillus)]和主要乳酸利用菌[反刍兽新月单胞菌(Selenomonus ruminantium)、埃氏巨型球菌(Megasphaera elsdenii)],并简要概述了酸中毒的调控方法,旨在为反刍动物瘤胃酸中毒的乳酸中毒机制深入解析提供参考。     

反刍动物瘤胃酸中毒发病机理的研究进展

关于瘤胃酸中毒的报道多集中于诊断、防治和调控方面,国内外对其发病机理虽有研究报道,但说法不一,存在争议.文中对其存在的不同观点作了简要综述,以期为进一步明确反刍动物瘤胃酸中毒发病机理提供依据.     

反刍动物瘤胃酸中毒发病机理的研究进展

关于瘤胃酸中毒的报道多集中于诊断、防治和调控方面,国内外对其发病机理虽有研究报道,但说法不一,存在争议。文中对其存在的不同观点作了简要综述,以期为进一步明确反刍动物瘤胃酸中毒发病机理提供依据。     

亚急性瘤胃酸中毒对反刍动物瘤胃生理功能及物质吸收转运的影响

畜牧业集约化养殖越来越普遍。为提高反刍动物生产性能,饲喂大量能量饲料,进而引发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致动物采食量下降、畜产品产出降低以及动物发生炎症反应。近年研究表明,SARA会改变瘤胃生理状态,而瘤胃健康对反刍动物饲养至关重要。本文综述了反刍动物SARA状态下瘤胃生理生化过程变化,结合瘤胃发酵模式变化和瘤胃微生物的改变,重点阐述了SARA引起的瘤胃上皮细胞形态结构变化、屏障功能改变、瘤胃上皮细胞中物质转运及相关载体表达及其引发的瘤胃上皮细胞炎症通路,为更好指导反刍动物饲养及为瘤胃营养生理生化研究提供参考。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展

亚急性瘤胃酸中毒（SARA）作为一种普遍存在于大多数牛场的奶牛健康问题,目前已经得到人们充分认识。大量的研究结果表明,患SARA的奶牛产奶量会普遍降低,损害母牛健康,强制性淘汰率增加,最终影响生产者的经济利益。作者就目前与奶牛亚急性瘤胃酸中毒有关的饲养管理及其预防措施进行综述,希望对奶牛生产者如何正确的预防亚急性瘤胃酸中毒有所帮助。     

牛链球菌在瘤胃中产酸的代谢机制及调控

牛链球菌(S.bovis)是瘤胃主要的乳酸产生菌,在饲喂高精料饲粮导致瘤胃乳酸中毒进程中扮演重要角色。已有研究证实S.bovis利用碳水化合物代谢产酸主要受葡萄糖转运方式、酵解产酸途径中酶和中间代谢物调控。另外,研究也发现环境p H、增殖生长阶段及分解代谢控制蛋白(Ccp A)等对其产酸速率和模式也有显著影响。本文对近年来有关S.bovis利用饲料中碳水化合物发酵产酸代谢途径及影响因素研究加以综述,为从微生物代谢角度解析瘤胃乳酸中毒机制提供参考。     

预防亚急性瘤胃酸中毒的营养调控措施

高淀粉、低纤维日粮已成为当前高产奶牛或育肥牛羊的典型营养特征,在提高生产效益的同时,也会增加亚急性瘤胃酸中毒的发病率。本文分析了亚急性瘤胃酸中毒的发病机理、负面影响,并总结了其营养调控措施,旨在为养殖业预防瘤胃酸中毒提供理论参考。     

牛瘤胃酸中毒发病机制与防治的研究进展

随着牛集约化养殖的发展,高精饲料的使用越来越广泛,这在不断提高牛生产性能的同时也引起了一些营养代谢病,特别是瘤胃酸中毒的发生,给养殖业造成了巨大的经济损失。作者就牛瘤胃酸中毒的发病机制与防治进行了较为系统地论述,以期为临床生产中更有效地预防和控制该病的发生和流行提供一定的理论参考。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒（SARA）的易感因素及其对瘤胃功能的影响

在奶牛养殖中,亚急性瘤胃酸中毒（subacute ruminal acidosis,SARA）是一种高发的营养代谢病。随着我国奶牛养殖集约化程度的提高,为提升奶牛生产性能饲喂大量高能谷物饲料极易诱发SARA,导致瘤胃液pH值降低,瘤胃菌群发生改变,瘤胃上皮黏膜层受损,进而影响瘤胃代谢功能。分析了奶牛不同生理阶段、择食行为以及个体差异等SARA的易感因素,探讨了SARA对奶牛瘤胃菌群变化、瘤胃上皮细胞基因表达、瘤胃屏障功能的影响,以期为阐明SARA造成瘤胃功能损伤的机制、降低奶牛发生SARA的风险提供参考。     

亚急性瘤胃酸中毒奶山羊瘤胃上皮形态结构和通透性的变化

本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒(SARA)对瘤胃上皮形态结构和通透性的影响。选用体况良好、体重相近的泌乳期萨能奶山羊9只,随机分为3组(对照组、SARA组、恢复组,n=3),对照组饲喂基础饲粮[非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)=1.40],SARA组和恢复组先后饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种试验饲粮诱导SARA发生,每种饲喂15 d,恢复组奶山羊待SARA诱导成功后自由采食青干草30 d。对照组奶山羊分别在饲养30、60(与SARA组3只同时)和90 d(与恢复组3只同时)各屠宰1只。采集瘤胃腹囊部上皮组织用于石蜡切片、透射电子显微镜观察及尤斯灌流系统(Ussing chamber)研究。结果表明:1)组织切片结果显示,瘤胃上皮角质层厚度SARA组显著高于对照组和恢复组(P0.05),恢复组显著低于对照组(P0.05);颗粒层厚度对照组显著高于SARA组和恢复组(P0.05),但SARA组和恢复组之间无显著差异(P0.05);棘突层厚度3组之间无显著差异(P0.05);上皮总厚度恢复组显著低于对照组和SARA组(P0.05),但对照组与SARA组之间无显著差异(P0.05)。透射电子显微镜结果显示,SARA组瘤胃上皮紧密连接被破坏,细胞间隙增大,棘状层细胞线粒体出现降解并出现空泡。2)与对照组相比,SARA组和恢复组瘤胃上皮短路电流(Isc)、组织导电性(Gt)和辣根过氧化物酶(HRP)流速显著升高(P0.05),跨膜电位差(PD)显著降低(P0.05)。综合得出,SARA破坏了奶山羊瘤胃上皮形态结构的完整性,使瘤胃上皮通透性增加,导致瘤胃上皮屏障功能长期受损。