鸡包涵体肝炎病毒FAV-HA株诱生SPF雏鸡体内肿瘤坏死因子的研究

自1975年从动物体内提取肿瘤坏死因子(TNF)以来,许多科学研究者从哺乳动物和禽类体内提取TNF并对其进行了理化性质、生物活性的研究和探讨。以前的研究中用卡介苗和大肠杆菌内毒素等诱导产生TNF。本研究为TNF的诱导产生提供新的思路和试验方法。利用鸡包涵体肝炎病毒FAV-HA株作为TNF的诱生剂,诱导产生SPF雏鸡TNF,其生物活性用L-929细胞进行检测。通过试验证实,FAV-HA能够诱导产生TNF,并且在不同组织器官内TNF的含量有一定差异。     

鸡包涵体肝炎肿瘤坏死因子α的动态变化与病变相关性的研究

应用FAV-Hb株试验感染1日龄SPF雏鸡,感染后分别于第1、2、3、4、5、7、10、13、16、21、26、31、36、41、46、51、56d扑杀,采外周血和脾脏,通过微量细胞病变法经L929细胞测定其TNFα活性,并对肝脏、脾脏、胸腺、法氏囊和盲肠扁桃体做病理学检查.结果表明FAV-Hb感染后第3 d在外周血开始测出TNFα活性,以后逐渐上升,第4 d达到小的峰值,随后下降,第13 d基本消失,并持续到第16 d,从21 dTNFα活性又开始回升,第46 d时达到最高峰,以后缓慢下降.感染鸡脾脏TNFα活性的变化规律与外周血基本一致,感染后第2 d起在脾脏测出少量TNFα,第7 d出现小峰值,以后下降到基本消失,从第21 d起重新测出TNFα,并逐渐上升,在36 d到56 d持续在较高的水平.病理组织学观察证实,FAV-Hb感染后,除肝脏和淋巴组织的损伤性变化外,从第1 d到第56 d,感染雏鸡肝脏的窦壁细胞,脾脏、胸腺、法氏囊和盲肠扁桃体的网状细胞表现出不同程度的活化增生,其增生程度与外周血和脾脏TNFα活性基本一致.鸡包涵体肝炎肿瘤坏死因子α动态变化的研究表明,FAV-Hb感染后,雏鸡体内TNFα的消长规律与病变的发生发展有较明显的相关性.     

鸡包涵体肝炎中白细胞消长规律的研究

将SPF雏鸡分别在攻毒后1,3,5,7,9,12,15,20,25日龄时,翅下静脉采血,用经典白细胞计数法,在显微镜下计数.取骨髓、胸腺、脾脏、法氏囊做常规病理切片,观察病变.试验结果为:SPF雏鸡群攻毒后,在攻毒的各日龄鸡血液中白细胞数显著或不显著低于对照组.骨髓中各类造血细胞减少,脂肪组织大量出现.胸腺质出血水肿,皮质部淋巴细胞缺失.法氏巴滤泡间质水肿,滤泡内淋巴细胞大量流失.脾脏动脉周围淋巴细胞缺失.试验结果表明:在感染鸡包涵体肝炎后,不同日龄鸡的血液中白细胞在该病的免疫过程中,起重要的免疫作用,并受到不同程度的损伤.     

鸡包涵体肝炎鸡胚肝细胞包涵体特性的研究

应用鸡包涵体肝炎病毒 FAV- Hb株试验感染 SPF鸡胚 ,通过透射电镜对感染鸡胚肝脏的观察 ,表明 FAV- Hb株可引起鸡胚肝细胞内形成三种类型的包涵体 ,即非病毒性中等电子密度包涵体 ,病毒性包涵体和非病毒性高电子密度包涵体 ,各型包涵体均可见于胞核或胞浆内 ,但胞核是包涵体首先形成的部位 ,核内包涵体通过核膜进入胞浆。各型包涵体在其形成过程中有较密切的关系。     

鸡包涵体肝炎

鸡包涵体肝炎(IBH),又称传染性贫血、出血综合症。是由禽腺病毒属中的鸡腺病毒引起的一种急性传染病。其特征是幼鸡群死亡率突然增高,病鸡严重贫血,并迅速出现黄疸。剖检可见肝脏肿大、脂肪变性和出血等,肝细胞内出现核内包涵体。 一、历史分布及其危害 鸡包涵体肝炎,首次被Helmbolde和Fyaziex     

鸡包涵体肝炎

鸡◇包◇涵◇体◇肝◇炎胡维华刘聚祥（河北农业大学动物科技学院，保定０７１００１）包涵体肝炎（ＩｎｃｌｕｓｉｏｎＢｏｄｙＨｅｐａｔｉｔｉｓ，ＩＢＨ）是由禽腺病毒（Ｆｏｗｌａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ）引起的以肝脏受害为主，并在肝细胞中形成核内包涵体为特征的传染...     

鸡包涵体肝炎红细胞和血红蛋白消长规律与骨髓病变的研究

将 1 2 0只SPF雏鸡用鸡包涵体肝炎病毒攻毒后 ,分别在 1 ,3,5,7,9,1 2 ,1 5日龄和 2 0日龄各取 1 0只 ,心脏采抗凝血 ,进行红细胞记数、血红蛋白测定 ,放血处死 ,剖检并取骨髓进行病理组织学检验。同时用 1 2 0只SPF雏鸡作空白对照。结果表明 :攻毒组鸡的红细胞和血红蛋白含量变化高度一致 ,前 5d显著高于对照 ,第 1次病毒血症时期的第 7天低于对照 ,第 2次病毒血症时高于对照。在鸡包涵体肝炎发病过程中 ,红细胞和血红蛋白由于受到刺激或损伤 ,有可能在不同程度上参与了机体的免疫反应 ,从而使红细胞和血红蛋白在攻毒后一定时期内在机体内含量有一定变化。早期骨髓细胞变性坏死 ,被脂肪细胞代替 ,7日龄时达到高峰。于2 0日龄时 ,可见各期新生的造血细胞     

鸡包涵体肝炎诊断报告

1988年春,某县一些专业户饲养的雏鸡发生一种以衰弱,肝脏大出血、边缘有散在性小坏死灶为特征的疫病。经调查和实验室检查初步诊断为鸡包涵体肝炎(IBH),现报告如下。     

鸡包涵体肝炎病理形态学观察

鸡包涵体肝炎 ( IBH)患鸡主要表现为肝脂肪变性和肝细胞内包涵体形成为特征的一种鸡腺病毒感染症。 1 980年以后我国辽宁、河北、山东、内蒙古呼和浩特市区先后有该病发生的报道。 1 997年河北省呈地方性流行。我们对该病进行了系统的病理形态学观察。1　材料与方法被检病例取自河北省 5个县市 1 7家养鸡场的发病鸡群 ,进行了流行病学调查、临床症状观察、细菌学、病理学检验。采集自然死亡病鸡肝脏、胸腺、脾脏、肾脏、法氏囊等病理材料 ,Bouin氏液固定 ,常规石蜡包埋、切片、苏木素—伊红、亚甲蓝伊红染色、光学显微镜检查。2　结果2 .1…     

鸡包涵体肝炎的病原检测及病理学观察

2007年和2008年山东某鸡场相继暴发某疫病,为了确定病原和了解患病鸡死亡原因,分别对患病鸡进行了PCR检测、动物回归试验,并同时进行了病理学观察。结果表明,光镜下肝脏严重变性、坏死,肝细胞核内形成嗜酸性或嗜碱性核内包涵体的特征性病变。电镜下也观察到大量呈典型的晶格状排列的禽腺病毒粒子。说明鸡包涵体肝炎过程中,肝脏和肾脏的严重损伤所引起的代谢紊乱,可能是患鸡死亡的直接或间接原因。     

鸡包涵体肝炎病毒（IBHV）对雏鸡淋巴细胞和红细胞免疫功能的影响

为探讨鸡包涵体肝炎病毒（ Ｉ Ｂ Ｈ Ｖ）引起免疫抑制的机理,给 １ 周龄雏鸡经口感染鸡Ⅷ型腺病毒,观察了感染后不同时间血液淋巴细胞转化率、 Ｒ Ｂ Ｃ Ｃ３ｂ 受体花环率和 Ｒ Ｂ Ｃ Ｉ Ｃ 花环率的动态变化。结果表明,淋巴细胞转化率和 Ｒ Ｂ Ｃ Ｃ３ ｂ 受体花环率于感染后 ３ ｄ 开始下降,至 ９ ｄ 降至最低,显著低于对照组（ Ｐ ＜ ００１）; Ｒ Ｂ Ｃ Ｉ Ｃ 花环率于感染后 ５ ｄ 开始升高,至 １１ ｄ 达最高,显著高于对照组（ Ｐ ＜ ００１）。证实 Ｉ Ｂ Ｈ Ｖ 能够引起淋巴细胞和红细胞免疫功能降低。     

鸡包涵体肝炎病毒山西株的分离与鉴定

为了确诊山西某鸡场疑似鸡包涵体肝炎的的病例,本研究进行了鸡包涵体肝炎病毒的分离鉴定。将病死鸡肝脏研磨,经卵黄囊途径接种6日龄SPF鸡胚,成功获得1株病毒;并经过鸡胚病变特征、RT-PCR、基因测序、BLAST分析及动物回归试验等,成功分离出1株鸡包涵体肝炎病毒。进一步证明该病例是鸡包涵体肝炎病毒感染所致。     

鸡肿瘤坏死因子的诱生及活性检测

通过对鸡静脉注射卡介苗 (BCG)和脂多糖 (L PS) ,应用 L92 9细胞检测鸡体外周血清、脾细胞和外周血白细胞肿瘤坏死因子 (TNF)活性 ,表明外周血清 TNF活性最高 ,其次是脾细胞 ,而外周血白细胞 TNF活性最低。本研究也表明在正常鸡的外周血液中有少量的 TNF     

SPF雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后肿瘤坏死因子的动态变化

采用微量细胞病变法和四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）法研究了１日龄ＳＰＦ雏鸡感染网状内皮细胞增殖病病毒（ＲＥＶ）后,免疫器官脾脏肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）诱生活性动态变化。结果表明,雏鸡感染ＲＥＶ后脾脏细胞ＴＮＦ诱生活性极显著增高（Ｐ〈０．０１）,ＴＮＦ诱生活性明显增高与ＲＥＶ在机体各器官内长期大量繁殖紧密相关,并引起各免疫器官严重的变质性变化,以及由于ＴＮＦ高含量的免疫损伤作用而降低机体各免疫器官的机能。     

Comparative Impact of Live Chicken Infectious Anaemia Virus Vaccine versus Natural Exposure in Meat Chicken Breeders on Immunity to Infectivity by CIA and Inclusion Body Hepatitis Viruses in Their Offspring

The immunology and histopathology and the distribution of viral antigen in infections with chicken infectious anaemia virus (CIAV) and inclusion body hepatitis virus (IBHV) were compared in the broiler offspring of CIAV-vaccinated meat chicken breeders versus those in the offspring of breeders naturally exposed to field CIAV. No significant difference in the humoral antibody level specific for CIAV was observed between 5 and 33 weeks of age in the two breeder groups (p>0.05). The maternal humoral immunity to CIAV in the day-old offspring of the groups did not differ significantly (p>0.05). The humoral immunity to CIAV at 40 days of age indicated an absence of clinical signs of CIAV in the broiler offspring of both groups of breeders and this was associated with mean serum thymulin levels in offspring of both groups not differing significantly at 1 or 40 days of age. Histopathological and immunofluorescence observations did not differ significantly in the offspring of either group by CIAV or IBHV.     

鸡贫血病毒感染鸡细胞凋亡研究

用TUNEL法检测了1 日龄SPF雏鸡感染鸡贫血病毒(CAV)后胸腺和骨髓细胞的凋亡情况。结果,接种CAV 后6、10、20 d,骨髓细胞的凋亡率分别达51% 、52% 、57% ;接种后6 d,胸腺细胞凋亡率为53% ,比对照鸡胸腺和骨髓细胞的凋亡率明显升高( P< 0.01)。用流式细胞仪对胸腺细胞悬液所作的细胞凋亡分析结果与TUNEL法检测结果一致。     

鸡包涵体肝炎过程中IFN-γ的mRNA原位杂交

FAV-Ⅷ型禽腺病毒口服接种感染2日龄SPF雏鸡,攻毒后取不同日龄的肝脏于福尔马林溶液中固定,并进行石蜡包埋,石蜡切片进行原位杂交染色.结果表明,着染部位主要出现在坏死灶或血管周围的成团或散在的淋巴细胞的胞浆内,在病情严重时的5 dpi开始增多,至20 dpi表达量也很高,以后开始减少,直到30 dpi基本消失.说明鸡包涵体肝炎过程中肝脏IFN-γ的mRNA大量上调,可能与T淋巴细胞的增多有关;而且IFN-γ作为免疫增强剂与抗病毒感染和病症恢复也有关.     

包涵体肝炎对蛋鸡免疫及生殖影响的内分泌机制

为探明包涵体肝炎引起蛋鸡免疫抑制和生殖系统发育障碍的内分泌机制 ,给 60日龄青年蛋鸡口服感染包涵体肝炎 型腺病毒建立鸡包涵体肝炎模型 ,定期跖静脉采血 ,测定血清中甲状腺激素 ( T3、T4)、皮质醇和雌二醇水平。结果显示 ,感染鸡血清 T4水平极显著降低 ,T3呈升高趋势 ,血清皮质醇水平极显著升高 ,雌二醇水平于感染后 1周呈一过性升高 ,之后极显著降低     

Inclusion Body Hepatitis in Young Broiler Breeders Associated with a Serotype 2 Adenovirus in Ontario,Canada

In July 2001 in southwestern Ontario, a young broiler breeder pullet flock experienced 2.1% mortality from 10 to 14 d of age. Mortality prior to and after this period was normal. Clinical signs included depression, lateral recumbency, and death with feed present in the crop. Necropsy lesions included friable, pale yellow-white livers scattered with hemorrhages. Histological examination revealed necrotizing hepatitis with large basophilic intranuclear inclusion bodies in the hepatocytes compatible with inclusion body hepatitis (IBH). An adenovirus from livers was isolated in chicken hepatoma cells. Virus neutralization and DNA analysis based on restriction fragment length polymorphism performed on this isolate were consistent with group I fowl adenovirus serotype 2. The origin of the adenovirus involved in this outbreak of IBH could not be established with certainty.