祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2 mRNA和STAT3 mRNA表达的影响

目的 观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法 将80只（160眼）雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组（A）,对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组（B）、祛风活血丸常规剂量组（C）、祛风活血丸两倍剂量组（D）、熊胆开明片组（E）。干预14 d后用qPCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果 JAK2 mRNA：与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,D组表达显著降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;STAT3 mRNA：与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。     

连翘酯苷对人工感染传染性支气管炎病毒雏鸡肺组织JAK/STAT信号通路的调节作用

探讨连翘酯苷对人工感染传染性支气管炎病毒雏鸡的肺组织JAK/STAT信号通路的调节作用,分别设连翘酯苷预防组高、中、低和治疗组高、中、低6个剂量组,并设利巴韦林阳性对照组、空白对照组和病毒对照组。提取雏鸡肺组织总RNA,用相对荧光定量RT-PCR的方法测定雏鸡体内干扰素-α,JAK,STAT-1mRNA的相对表达量。结果表明连翘酯苷预防组高剂量100 mg/kg、中剂量50 mg/kg和治疗组中剂量100 mg/kg对雏鸡体内干扰素-α的mRNA水平表达有诱生作用（P〈0.01）,治疗组中剂量显著上调JAK及STAT-1的表达,与JAK/STAT信号通路一些因子的上调相关,其机制部分与肺组织的JAK/STAT信号通路激活和相关信号的表达有关,这是连翘酯苷发生抗病毒作用的机制之一。     

超高效液相色谱-质谱联用法测定水产品中喹乙醇代谢物残留量

建立了水产品中喹乙醇代谢物残留量的超高效液相色谱-质谱联用测定方法。样品经乙酸乙酯提取、液液萃取净化后吹干,流动相定容,经超高效液相色谱分离后进入串联质谱检测器。采用电喷雾正离子,多反应监测（MRM）模式检测,内标法定量。方法的检出限为1μg/kg,浓度在2～100 ppb范围内,线性良好（r=0.999）,添加浓度1～20μg/kg下,不同水产品基质的回收率在80%～100%之间,相对标准偏差（RSD）小于10%。     

加味丹参饮抑制p38MAPK表达保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的实验研究

目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580（p38MAPK阻断剂组）、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B（Rhodamine B）染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3（促分裂原活化蛋白激酶-激酶3）、MKK6（促分裂原活化蛋白激酶-激酶6）、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加（P<0.01）,而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达（P<0.01）。结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。