水产动物嗜水气单胞菌病病理分析

嗜水气单胞菌对水产动物的致病过程历经粘附因子的粘附,外毒素、胞外酶以及激活剂等毒力因子对肝脏、呼吸和消化器官的组织破坏,容易造成机体抵抗力下降、消化循环系统衰竭、呼吸困难,甚至因出血性败血症而死亡,从而对水产动物养殖造成威胁。每年夏秋两季是该病的高发季节。     

三角帆蚌嗜水气单胞菌病的病理研究

采用生物显微镜和透射电镜观察了三角帆蚌人工感染嗜水气单胞菌后肝脏、肠道、鳃、斧足、闭壳肌等主要器官的组织和细胞病理变化。病蚌临床症状与自然染病症状相似，病变早期，体内有大量粘液排出体外，蚌壳后缘出水管喷水无力，两壳微开；病变后期，闭壳肌失去功能，两壳张开，肠道水肿，有腹水，肠内无食物，肝脏呈糜烂状，斧足苍白，鳃暗黄。组织及细胞超微结构观察可见，嗜水气单胞菌对肝脏危害最为严重，肝小管肿大破裂，管腔变小甚至完全堵塞；肝细胞肿大变性，胞浆内出现空泡，细胞核溶解，水肿变性直至坏死，间质中大量的嗜酸性细胞浸润，其次是鳃，鳃丝细胞排列松散，纤毛受到不同程度的破坏，甚至脱落，隐窝深处理胞坏死，水肿，细胞内及细胞间出现空泡，粗面内质网扩张。嗜酸性细胞局部聚集，分泌细胞钙化等。     

中华鳖嗜水气单胞菌病研究概况

综述了嗜水气单胞菌所引起的中华鳖疾病种类、症状、致病机理及防治方法，并就免疫学防治的必要性和可行性提出了一些见解。     

杂交鲟嗜水气单胞菌病的组织病理学研究

对自然感染和人工感染嗜水气单胞菌Aeromonas hydrophila的杂交鲟(达氏鳇Huso dauricus Georgi♀×史氏鲟Acipenser schrencki Brandt♂)的组织病理和超微病理变化进行了研究。结果表明:患嗜水气单胞菌病的杂交鲟体表黏液稍增多,鳍基部和腹部轻微发红,鳃丝腐烂、色浅或呈紫黑色,腹腔壁及内脏器官可见出血斑;肝、肾、脾等内脏器官组织病理变化主要表现为循环障碍,微血管扩张,广泛出现充血、出血或溶血;实质细胞经变性发展到坏死,严重时出现弥散性坏死灶。电镜观察显示,病鲟肝、脾、肾组织和细胞内感染大量短杆状细菌,细胞内线粒体普遍发生肿胀、膨大,严重时其嵴状结构消失或溶解。     

斑鳢嗜水气单胞菌病病原的鉴定及其病理组织学的研究

从患病斑鳢Channa maculata体内分离到一株细菌(FS20100810),经人工感染试验证实为该病的病原菌。该菌株兼性厌氧,为革兰氏阴性杆菌,能运动,无芽孢,无荚膜,能发酵葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、甘露醇、七叶苷,氧化酶反应、接触酶反应、吲哚试验和M.R.试验均为阳性。该菌株对斑鳢的半致死浓度为6.83×105 cfu/mL。16S rRNA基因序列与嗜水气单胞菌Aeromonas hydrophila的同源性为99.6%。药敏试验结果显示,该菌株对氧氟沙星、菌必治、先锋噻肟等抗生素敏感,对复方新诺明等中度敏感,对苯唑青霉素、青霉素G、氨苄青霉素耐药。通过对人工感染的斑鳢进行组织切片观察,发现病鱼的鳃、心肌、肝脏、肾脏、脾脏、肠道等器官组织均有明显的病理变化。     

斑鳢嗜水气单胞菌病病原的鉴定及其病理组织学的研究

从患病斑鳢Channamaculata体内分离到一株细菌（FS20100810）,经人工感染试验证实为该病的病原菌。该菌株兼性厌氧,为革兰氏阴性杆菌,能运动,无芽孢,无荚膜,能发酵葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、甘露醇、七叶苷,氧化酶反应、接触酶反应、吲哚试验和M．R．试验均为阳性。该菌株对斑鳢的半致死浓度为6．83×10^5cfu／mL。16SrRNA基因序列与嗜水气单胞菌Aeromonashydrophila的同源性为99．6％。药敏试验结果显示,该菌株对氧氟沙星、菌必治、先锋噻肟等抗生素敏感,对复方新诺明等中度敏感,对苯唑青霉素、青霉素G、氨苄青霉素耐药。通过对人工感染的斑鳢进行组织切片观察,发现病鱼的鳃、心肌、肝脏、肾脏、脾脏、肠道等器官组织均有明显的病理变化。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究。结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架。文中还结合观察结果对中华鳖嗜     

嗜水气单胞菌毒素研究

嗜水气单胞菌近年引起我国养殖鱼类暴发性鱼病的大面积流行，给我国渔业生产造成了极大损失。溶血毒素是该菌致病的主要因子，该毒素是一条链的多肽，分子量５２０００道尔顿左右，与红细胞膜上的血型糖蛋白结合形成寡聚体，进而在膜上成洞，溶血。ＤＮＡ序列分析结果显示该毒素基因与典型的原核基因相符。由于该菌的抗药性等问题，应用基因工程的方法改造病原菌是防治暴发性鱼病的有前途的手段之一。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究．结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架．文中还结合观察结果对中华鳖嗜水气单胞菌感染的发病机理进行了探讨     

嗜水气单胞菌流行病学研究进展

通过对传统流行病学和分子流行病学的比较,概括了嗜水气单胞菌的流行病学的研究现状,展望分子流行病学在水产动物嗜水气单胞菌流行病学上的研究前景。     

不同来源嗜水气单胞菌的抗菌素耐药性及耐药机制分析

分离、收集不同时期来源于俄罗斯及国内各地的40株嗜水气单胞菌,常规生理生化鉴定结果表明这些菌株均为嗜水气单胞菌。9种抗菌素药敏纸片对全部菌株的测定结果显示,菌株的耐药强度与原分离地是否使用抗菌素高度相关。质粒与菌株耐药相关性分析结果表明,12个具有1个以上多拷贝质粒的菌株中,有11株呈现高度耐药性,提示耐药性与多拷贝质粒存在相关性;但无质粒或仅有低拷贝质粒的菌株,其耐药性强弱与质粒无相关性。菌株耐药稳定性试验结果证明,4℃条件下长时间保存会降低菌株的抗性,而连续多次冻存、复苏传代对菌株的抗性无影响。     

起始pH影响嗜水气单胞菌溶血毒素活性机制的研究

以嗜水气单胞菌ＣＲＩ１４为材料,研究其胞外蛋白酶活性发现,酸性起始ｐＨ５．０只是部分抑制了胞外蛋白酶活性。在此基础上初步断定酸性起始ｐＨ５．０是通过影响溶血毒素基因的表达而影响其活性。     

中华鳖的嗜水气单胞菌分离与鉴定

1996年4月份南京某水产养殖场发生了鳖的暴发性流行病。从死亡鳖实质脏器分离到1种细菌，该菌为革兰氏阴性短杆菌，有运动力，细胞色素氧化酶阳性，V—P试验阳性，发酵葡萄糖产酸产气，发酵甘露醇、七叶苷和阿拉伯糖；不发酵乳糖、肌醇。鸟氨酸脱羧酶阴性。对氯霉素、四环素高度敏感；对青霉素不敏感。经鉴定为嗜水气单胞菌。     

乌鳢腐皮病致病细菌的研究

为了解乌鳢腐皮病发病原因,对具典型乌鳢腐皮病症状的病鱼显症部位的肌肉和肾脏进行了细菌分离和鉴定,并用分离菌株对乌鳢进行了人工感染和体外药物筛选试验,从病鱼显症部位肌肉和肾脏分离出８个菌株,人工感染试验证实２株为腐皮病致病菌,致病菌经鉴定为嗜水气单胞菌,体外药物筛选试验表明,诺氟沙星,庆大霉素和卡那霉素对致病抑菌效果最好。     

嗜水气单胞菌的研究进展

为有效预防嗜水气单胞菌引起传染病的发生,以减少对人畜的损害,通过回顾嗜水气单胞菌的分类地位(嗜温性和运动性的气单胞菌属的模式菌)、生物学性质,对其主要毒力因子(外毒素及胞外蛋白酶)和鉴定技术(生化鉴定、免疫血清技术和分子生物学技术)的研究成果进行了综述。     

大黄鱼致病性嗜水气单胞菌的分离与鉴定

从濒死的大黄鱼体内分离出3株菌株并进行生化鉴定,具有高度一致性,命名为NT-AH.毒力试验和药物敏感试验结果显示,该菌为革兰氏阴性短杆菌,有动力,氧化酶为阳性,葡萄糖产酸产气,水解七叶苷、水杨素、阿拉伯糖、精氨酸及赖氨酸;一定浓度的菌体和培养液离心上清对小鼠均有致死作用:该菌对所试药物均无敏感性.所分离鉴定的细菌为致病性嗜水气单胞菌.     

复合微生态制剂对鱼肠道及肠道内嗜水气单胞菌的相关作用

[目的]研制水产复合微生态制剂,逐步取代化学药物及抗生素在水产养殖中的使用.[方法]将不同浓度的EM与解淀粉芽孢杆菌按1:1的比例喷洒饵料,饲喂草鱼.三个月后,检测草鱼肠道绒毛的生长状况;同时用实时荧光定量PCR检测嗜水气单胞菌的含量.[结果]添加复合微生态制剂可促进肠绒毛发育,促进肠绒毛长度及宽度的生长,浓度越高,效果越好;不能增强草鱼肠道浆膜层、肌肉层、黏膜下层厚度;添加复合微生态制剂可抑制嗜水气单胞菌生长,益生菌的浓度越高抑制效果越好.[结论]所配制的复合微生态制剂可抑制嗜水气单胞菌生长,可在水产养殖生产中推广和应用.