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为探讨硒缺乏对鸡血清中组胺和5-羟色胺浓度变化的影响,将40只鸡随机分为低硒试验组(饲喂低硒日粮0.032mg/kg)和正常对照组(硒含量为0.229mg/kg)。分别在30、45、60和75日龄断头处死进行取样,用ELISA法对雏鸡血清中组胺和5-羟色胺浓度进行检测和对比分析。结果表明:缺硒组血清中组织胺和5-羟色胺浓度与对照组差异极显著(P〈0.01),缺硒组不同日龄间差异极显著(P〈0.01)。在整个试验期内,缺硒组血清中硒含量和组胺浓度呈时间-效应关系;随日龄增加,缺硒组5-羟色胺浓度逐渐升高,在60日龄时达高峰而后降低,而对照组在60日龄后则趋于平稳。缺硒刺激肥大细胞脱颗粒,释放炎性介质组胺,使血清中浓度升高。但5-羟色胺属中枢神经递质,严重缺硒引起神经损伤,使其分泌受抑,含量降低。 相似文献
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下丘脑多巴胺和5-羟色胺调控鸡就巢机理的研究 总被引:16,自引:3,他引:16
利用350至450日龄的就巢粤黄鸡观察多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂氯丙嗪和赛更啶对就巢的影响.就巢第2 d开始每天口服氯丙嗪60 mg/(kg.d)或赛更啶8 mg/(kg.d),7 d后或于就巢终止后停止药物处理.试验1:13只氯丙嗪处理鸡中92.3%(12/13)于处理后5.4±1.1 d终止就巢;15只赛更啶处理鸡有60.0%(9/15)在处理后3.2±0.3 d终止就巢;全部(100%)10只同时处理氯丙嗪和赛更啶的鸡于处理后3.2±0.3 d终止就巢;8只对照组鸡在不受任何处理时持续就巢,其就巢期被主观认为22 d.试验2:7只就巢鸡在就巢的第2、4、9、14和19 d血浆PRL水平维持在200~400 ng/ml之间;9只氯丙嗪处理后终止就巢的7只鸡以及13只赛更啶处理后终止就巢的6只鸡,血浆PRL由就巢第2 d与对照组类似的高水平急剧下降到第4 d小于20 ng/ml,并至第19 d一直处于较低水平.对照组在持续就巢期间的血浆LH水平低于1.0 ng/ml,而用药后终止就巢鸡的血浆LH水平从处理前的小于1.0 ng/ml逐渐上升至第19天的3.0 ng/ml左右.药物处理后仍未终止就巢鸡的血浆PRL和LH水平都与对照组的类似.以上结果说明用DA和5-HT受体拮抗剂氯丙嗪和赛更啶处理后,抑制了垂体PRL的分泌并使鸡终止就巢,在整体水平证明了下丘脑DA和5-HT两种神经递质对就巢发生具有共同的加性促进作用. 相似文献
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鸡中脑内5-羟色胺神经元分布的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)是经典的中枢神经递质,对镇痛起很大作用。它在中枢系统中存在是由Twarog和Page在1953年用生物化学方法证明的,随着研究方法的进步,很多学者为此进行了深入的研究,但大多是关于哺乳动物的,在禽类则很少见报道。此试验用SP法研究了5-HT神经元胞体在鸡中脑内分布,从而为神经生理、神经内分泌及神经药理等神经学科的研究奠定基础。 相似文献
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5-羟色胺是一种广泛分布于哺乳动物组织内且高度保守的神经信号传导物质。5-羟色胺在动物的健康中扮演着关键的角色,在多种生理功能的调节中发挥着重要作用,尤其是在肠道相关功能调节中。以往研究集中于5-羟色胺在中枢神经系统中的作用。5-羟色胺与肠道微生物菌群、肠道疾病和免疫也有着密切关系,然而却鲜有学者进行系统总结。本文将综述5-羟色胺与肠道疾病、肠道微生物菌群及免疫的相互作用。探讨这些复杂关系将有助于人们更好地理解相关宿主疾病的发病机制,为下一步的深入研究提供参考。 相似文献
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为探讨5-羟色胺转载体(5-HTT)在肉鸡肺动脉高压综合征发病中的机制,采用MTT比色法、流式细胞术及Hoechst33258荧光染色法研究5-羟色胺(5-HT)和5-HTT抑制剂氟西汀对体外培养的肉鸡肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖与凋亡的影响,发现氟西汀能够抑制5-HT促PASMC增殖的作用;氟西汀能明显促进PASMC的凋亡,但氟西汀和5-HT共同作用于细胞,PASMC凋亡率明显少于氟西汀单独处理组。表明5-HTT在调节肉鸡PASMC的增殖和凋亡方面起重要作用,有可能参与肺动脉高压肉鸡肺血管重构的形成。 相似文献
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2种组胺受体拮抗剂对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
为探讨组胺H1受体拮抗剂扑尔敏和H2受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响,并由此推测组胺在低温诱发的肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。140只17日龄AA肉鸡随机分为4组。(1)常温组:40只在常温条件下饲养(22~23℃),每日注射生理盐水2次;(2)低温组:40只在低温环境中饲养(9~11℃),每日注射生理盐水2次;(3)扑尔敏组:40只在低温环境中饲养(9~11℃),每日注射扑尔敏2次;(4)西咪替丁组:20只在低温环境中饲养(9~11℃),于24日龄至38日龄期间每日注射西咪替丁2次。分别于低温处理后1周(24日龄)、2周(31日龄)、3周(38日龄)、4周(45日龄)从常温组,低温组,扑尔敏组中各随机抽取10只,西咪替丁组在低温处理后2周(31日龄)、3周(38日龄)各随机抽取10只,称取体重,然后利用右心导管法测定肺动脉压(PAP),并测定红细胞压积(PCV),腹水心脏指数(AHI)。结果发现:(1)24日龄、31日龄、38日龄时,低温组肺动脉收缩压,舒张压显著高于(P<0105)或极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组肺动脉收缩压显著低于(P<0105)同日龄低温组。38日龄时西咪替丁组肺动脉收缩压,舒张压极显著低于(P<0101)同日龄低温组。(2)24日龄、31日龄、38日龄、45日龄时,低温组PCV极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组 相似文献
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研究加丽素红对鸡血清蛋白的影响,为科学评价加丽素红的使用安全性提供依据。根据体重对等原则,将120只健康的19周龄海兰蛋鸡随机分为对照组(0g/kg)、低剂量组(0.08g/kg)和高剂量组(8g/kg)3组。首先饲喂添加不同剂量加丽素红的试验饲料30d,之后改喂基础饲料至60d,分别在10、20、30、40、50、60、70、90d于颈静脉采血,采用SDS-PAGE分离鸡血清蛋白,并利用凝胶成像系统进行扫描定量。结果表明,饲喂添加加丽素红饲料的海兰蛋鸡血清中的4种血清蛋白α球蛋白、β球蛋白、γ球蛋白和血清白蛋白随饲喂天数的增加,不同剂量产生不同程度的差异变化,加丽素红对鸡血清蛋白的合成有影响。 相似文献
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本文旨在研究一氧化氮(NO)在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用.选择1日龄健康海蓝褐雏鸡80只,随机分为对照组和缺硒组2个组,每组4个重复,每个重复10只鸡,对照组鸡饲料中硒含量为0.282 mg/kg,缺硒组鸡饲料中硒含量为0.032 mg/kg.分别于30、45、60和75日龄每组随机抽取10只鸡采样,测定脾脏和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及脾脏和全血中硒含量的变化;检测脾脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化和淋巴细胞的凋亡情况.结果表明,与对照组比较,缺硒组鸡脾脏和全血中硒含量降低;脾脏和血清中GSH-Px活性降低;NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达量升高;脾脏淋巴细胞DNA出现降解,呈现梯形条带,电镜下细胞核皱缩,核染色质边聚、固缩,线粒体肿胀,嵴溶解甚至消失,内质网排列紊乱、肿胀等呈现典型的细胞凋亡现象.本试验结果提示硒缺乏可引起鸡脾脏及血清NO代谢发生改变,导致脾脏淋巴细胞发生凋亡,表明NO在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中具有重要作用. 相似文献
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将试验鸡分为5组,每组18只,除空白对照组外,其他组鸡均用柔艾美耳球虫(E.tenella)进行免疫和攻毒接种,其中3组分别给予氨基胍(AG),N^W-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(NOS底物,L-Arg)处理,结果表明,血清中NO^-2浓度以AG处理组最低,L-NAME处理组和L-Arg处理组比空白对照组明显升高,但都显著低于免疫攻毒组(P<0.05),AG处理组盲肠肥大细胞(MC)数与空白对照组无明显差异,而极显著地高于其他组(P<0.01),免疫攻毒组盲肠MC数明显高于L-NAME处理组和L-Arg处理组,而L-NAME处理组与L-Arg处理组之间则没有明显差异,AG处理组鸡盲肠组胺(HT)含量极显著高于其他组(P<0.01);LAME处理和L-Arg处理组的HT含量差异不显著,但都高于空白对照组而你于免疫攻毒组。体外试验明,磷酸组织胺能够明显抑制伴刀豆球蛋白A对鸡外周血淋巴细胞的诱导增殖作用(P<0.01),结果提示,E.tenella感染鸡盲肠MC数与HT含量之间未见明显的相关性,活化的MC或其分泌物HT和NO产生有一定抑制作用,另一方面,NO也可能抑制MC的增殖。 相似文献
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冷应激对雏鸡十二指肠及血清NO代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨冷应激对雏鸡十二指肠及血清NO代谢的影响。方法:以健康15日龄雏鸡为试验对象,进行急性和慢性冷应激(12+1)℃处理,检测十二指肠和血清NO含量以及T—NOS和iNOS活性。结果:急性冷应激时十二指肠和血清NO含量、十二指肠T—NOS活性随应激时间的延长呈波动性变化;十二指肠、血清iNOS活性和血清T—NOS活性呈现先升高后降低的变化。慢性冷应激时,随着冷应激时间的延长NO含量先降低后升高,T—NOS活性先升高后降低,iNOS活性有所升高。急性和慢性冷应激可以引发雏鸡十二指肠和血清的NO代谢改变。 相似文献
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探讨组胺H,受体拮抗剂扑尔敏和H。受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发肺动脉高压肉鸡右心功能的影响,由此反证内源性组胺在低温诱发肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。采用160只17日龄AA肉鸡随机分为4组,每组40只。(1)常温组:在常温条件下饲养(22~23℃),每天注射生理盐水2次;(2)低温组:低温环境中饲养(9~11℃),每天注射生理盐水2次;(3)扑尔敏组:与低温组相同饲养,每天注射扑尔敏2次;(4)西眯替丁组:与低温组相同饲养,每天注射西眯替丁2次。分别于低温处理后1周(24日龄)、2周(31日龄)、3周(38日龄)、4周(45日龄)从每组中各随机抽取7只,利用右心导管法测定右心室内压和右心室压最大变化速率,计算腹水心脏指数(AHI)和右心衰竭率。剖杀后用常规阿尔新蓝法对心脏中肥大细胞(MC)染色,免疫组化方法显示组胺。结果:(1)低温处理后使肉鸡肥大细胞和组胺阳性细胞数量显著降低,但2种组胺受体拮抗剂对肥大细胞数量及组胺阳性细胞数无明显影响;(2)扑尔敏组肉鸡右心内压相对稳定,45日龄时右心室舒张压显著低于低温组(P〈0.05)。西咪替丁组肉鸡右心收缩压和舒张压处于较低水平,且在31和38日龄时显著低于低温组(P〈0.05);(3)扑尔敏组右心内压最大变化速率相对稳定,31日龄时显著低于低温组(P〈0.05),而45日龄时显著高于低温组(P〈0.05)。西咪替丁组右心内压最大变化速率处于较低水平;(4)45日龄时,扑尔敏组AHI显著低于低温组(P〈0.05);(5)扑尔敏组显著(P〈0.05)降低了右心肥大指数和右心衰竭发生率,西咪替丁组仅显著(P〈0.05)降低了右心衰竭率。以上结果表明,内源性组胺可能通过H3受体介导肉鸡右心肥大和衰竭,从而促进肺动脉高压综合征的发生发展。 相似文献
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1日龄父母代罗曼(Lohmann)蛋鸡120只,随机分为3组,分别喂以低锰(基础日粮含锰13.62mg/kg)、低锰高磷(基础日粮+0.5%的磷)、补锰对照(基础日粮+锰80mg/kg)日粮。试验期8周。饲喂5~8周发病。低锰组发病率26%,低锰高磷组28%,补锰对照组无一发病。第4周时,体重分别为(267.9±8.32)、(214.2±10.42)、(265.0±12.18)g,低锰组、补锰对照组与低锰高磷组之间差异极显著(P<0.01)。肝锰含量分别为(5.40±0.74)、(2.82±0.36)、(8.48±0.96)mg/kg,补锰对照组与低锰组差异显著(P<0.05),与低锰高磷组差异极显著(P<0.01)。发病症状:精神沉郁,不愿走动,伏卧,跛行,单腿发病病腿向外侧伸展,双腿发病则内收呈“O”字形或外展呈“八”字形。剖检跗关节肿大,胫骨髁骨骨质增生、肿大,髁间沟变平坦。组织学检查,胫骨骺生长板增殖区变窄,软骨基质中粘多糖减少。超微结构变化,心肌纤维、肝细胞、胫骨骺生长板软骨细胞、睾丸精原细胞等线粒体肿胀与空泡化。 相似文献
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《中国兽医杂志》2017,(3)
将40只1日龄雏鸡随机分为两组(n=20),对照组,饲料硒含量为0.40 mg/kg,试验组,饲料硒含量为0.01 mg/kg。分别与试验的第7天、21天、35天处死雏鸡并取空肠黏膜(各时间点均为6只),测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,与对照组相比,第7天试验组空肠黏膜中SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量无明显变化。第21天试验组空肠黏膜中SOD活性极显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。第35天试验组空肠黏膜中SOD活性极显著低于对照组(P<0.01),MDA含量极显著高于对照组(P<0.01)。这表明,硒缺乏会降低雏鸡空肠黏膜中SOD的活性和提高MDA的含量。 相似文献
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黄芪多糖分级组分对鸡血清中IL-2含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本试验旨在探讨黄芪多糖分级组分对鸡血清中IL-2含量的影响。将黄芪多糖经过不同浓度的乙醇进行分级沉淀,得到3个分级组分:A1、A2、A3;将320只鸡随机分为8组,分别皮下注射A1、A2、A3、A1+A2,A1+A3、A2+A3、A1+A2+A3和蒸馏水,每隔7 d采血检测血清中IL-2的含量。结果表明,A2、A3、A2+A3、A1+A2+A3能显著提高血清中IL-2含量。黄芪多糖免疫功能的有效组分为A2、A3,尤以A2作用显著。 相似文献