炎症与疾病关系研究进展

炎症反应是机体应对有害刺激的一种防御性反应,但过度和持续性炎症反应严重影响机体的健康。过度的炎症反应又称炎症风暴,炎症因子的过度释放可对机体造成严重损伤。持续性炎症反应引发组织功能持续性失调,进而转变成慢性病。炎症反应的发生一般包括诱导物、模式识别受体、炎症介质和目标组织,它们在炎症途径中发挥不同作用,其中诱导物是导致炎症发生的主要原因。诱导物分为外源性和内源性两种,避免机体与诱导物的接触可减少炎症的发生,故保持外界环境洁净、稳定及机体自身健康显得尤为重要。近年来,随着对炎症相关研究的深入,陆续发现并阐明了炎症与疾病之间的关系,炎症在疾病的发生发展中的作用逐渐受到人们的重视。对炎症与不同疾病之间的关系及其作用机制进行综述,可为炎症引起的相关疾病防治和药物研发提供参考。     

锌指蛋白调控机体炎症信号通路的研究进展

锌指蛋白是调控炎症反应的关键物质之一,一方面,锌指蛋白可降低核因子-кB(NF-кB)抑制蛋白激酶(IKK)复合物活性、抑制NF-кB抑制蛋白(IкB)磷酸化过程,干预NF-кB激活合成释放,进而影响下游炎症通路,另一方面可减少β-catenin及散乱蛋白(Dvl)蛋白量,抑制下游白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α(T...     

漏芦通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应

为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR...     

伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌

为了探究伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌的情况,本试验用10⁵ TCID₅₀ PRV滴鼻感染小鼠后使用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测不同时间段MyD88、TRIF、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α基因的转录情况,Western blot检测不同时间段MyD88、TRIF、IκBα、NF-κB p65、p-IκBα和NF-κB p-p65的表达情况,ELISA检测不同时间段IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果显示,PRV感染小鼠三叉神经节后在早期会下调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),晚期会上调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),总体来说呈现先下调后上调的总趋势;Western blot结果显示,PRV感染小鼠三叉神经节后诱导IκBα和NF-κB p65的磷酸化,而对MyD88和TRIF的蛋白表达呈现先下调后上调的趋势,IκBα和NF-κB p65的蛋白表达呈现先下...     

鸭呼肠孤病毒感染雏鸭后炎症因子与脾脏损伤之间的动态关系

分析鸭呼肠孤病毒(DRV)人工感染雏鸭后病毒的复制、NF-κB、TNF-α、IL-6与脾脏损伤之间的动态关系,初步探讨DRV感染机制和病毒与宿主之间的作用关系,为DRV致病机制的研究提供一定理论基础。运用HE染色对脾脏损伤程度进行分级,免疫组化定位病毒所在位置,并运用qRT-PCR检测分析DRV、NF-κB、TNF-α及IL-6的相对表达量。HE染色结果显示,DRV感染后1 d脾脏出现肿胀、出血,感染后5 d出现坏死,随后形成肉芽肿结构,坏死灶较小的已经完全机化;免疫组化结果显示,DRV主要存在于巨噬细胞;qRT-PCR结果显示,NF-κB和TNF-α相对表达量均是在感染后5 d达到峰值,IL-6从感染后3 d开始上调,且感染后7 d表达上调显著。结果表明,雏鸭感染DRV后病毒主要存在于巨噬细胞,且脾脏损伤与病毒的复制呈正相关;细胞因子NF-κB、TNF-α和IL-6在感染过程中表达上调,进而引发炎症反应,说明DRV感染雏鸡后引起脾脏损伤的过程中NF-κB、TNF-α和IL-6起着重要作用。     

17β-雌二醇抑制LPS诱导Raw264.7细胞炎症反应及其作用机制

为探究雌二醇(17β-E2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,使用LPS刺激Raw264.7诱导细胞炎症为模型,试验分为Mock、LPS、E2和E2+LPS组,分别用qRT-PCR方法检测各组TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA表达水平,用ELISA法检测各组细胞上清中IL-1β分泌量变化,用Western blot法检测各组细胞中IL-1β、NF-κB p65、p-IκBα和IκBα的蛋白表达水平,用免疫荧光法观察NF-κB p65在细胞内的表达和定位。结果显示,17β-E2可以不同程度的抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA的表达,差异显著(P<0.05),抑制细胞内IL-1β的蛋白表达量和细胞上清中IL-1β的分泌量,差异极显著(P<0.01);Western blot结果显示17β-E2可以降低LPS诱导的IκBα的磷酸化水平,差异极显著(P<0.01),抑制NF-κB p65进入细胞核;免疫荧光结果显示17β-E2主要通过ERβ抑制p65入核。综上所...     

线粒体自噬与癌症关系的研究进展

线粒体自噬是选择性自噬的一种,线粒体通过自噬途径被选择性清除。线粒体自噬对于细胞内环境稳定来说十分关键,细胞利用线粒体自噬机制消除功能障碍的线粒体或减少线粒体数量等来适应应激,维持胞内内环境的稳定。因此,对于线粒体自噬的分子机制以及生理作用的研究具有重要的生物学意义。细胞可通过多种分子机制介导线粒体自噬,如PINK1/Parkin、Nix和FUNDC1途径。线粒体自噬调控机制的失调或障碍与人类多种疾病的发病密切相关,有研究发现在多种癌症中存在着不同水平的线粒体自噬,包括直肠癌、肺癌、乳腺癌等,从而也反映了线粒体自噬与癌症的密切关系。论文介绍了线粒体自噬作用和过程的最新研究进展,并着重总结自噬与癌症的关系。     

黑枸杞花青素对LPS诱导的Raw264.7细胞炎症的影响

探讨黑枸杞花青素对脂多糖(LPS)作用下的小鼠Raw264.7细胞的影响及作用机制.体外培养小鼠巨噬细胞Raw264.7,脂多糖作用于小鼠巨噬细胞Raw264.7诱导其损伤建造炎症模型,细胞分为对照组、花青素组、LPS组、花青素+LPS组.ELISA检测各组细胞中IL-6、IL-10、TNF-α和INF-γ的含量的变化...     

栀子苷对小鼠哮喘的保护作用及其机制

通过Ova（鸡卵清蛋白）诱导和激发BALB/c小鼠,构建哮喘疾病动物模型,探究栀子苷对非感染性气道炎症的调控作用,并探讨其可能的作用机制。研究发现,栀子苷（80mg/kg）可显著调节Ova触发的哮喘症状,如减少BALF中嗜酸性粒细胞数和炎性细胞总数;下调BALF（支气管肺泡灌洗液）中Th2细胞因子IL-4、IL-5和IL-13及嗜酸性趋化因子水平;降低血清中Ova特异性IgE的含量;改善支气管周围肺组织病理学变化和气道高反应性等。结果表明,栀子苷可通过缓减炎症过程保护Ova致小鼠过敏性哮喘,其机制可能与阻断NF-κB（核转录因子-κB）信号转导通路的激活有关,为栀子苷在治疗哮喘等疾病及相关原料药物研发过程提供理论和数据支持。     

百里香酚的作用及其机制研究进展

百里香酚（THY）作为大多数植物精油饲料添加剂的主要活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗菌等作用,可改善动物生长性能以及机体健康。本文就百里香酚的吸收代谢、生理作用以及分子作用机制等方面作一综述。     

鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道损伤的保护作用

本试验旨在研究鱼油对脂多糖( LPS)刺激仔猪肠道损伤的保护作用.试验选用32头(28±3)日龄、体重为(8.91±0.74) kg的杜洛克×长白×大白仔猪,随机分为4组,每组4个重复,每个重复(栏)2头猪,公母各1头.试验采用2×2因子设计,主因子包括:1)饲粮处理(5％鱼油或5％玉米油);2)免疫应激(注射LPS或...     

新疆褐牛与荷斯坦牛NF-κB基因表达与TOLL样受体4基因型的关系

核转录因子NF-κB与动物机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化和凋亡等密切相关,而Toll样受体(TLR)通过对侵入机体的病原微生物的抗原识别和信号转导,在NF-κB介导的炎症和免疫应答反应中发挥着重要作用。本研究在新疆褐牛和荷斯坦牛隐性乳房炎调查和TLR4外显子3+2021位点(E3+2021)SNP基因型与隐性乳房炎相关性研究的基础上,分析和比较了E3+2021 SNP位点3种不同基因型奶牛个体NF-κB信号通路上9个基因(NFκB1、NFκB2、RelA、c-Rel、RelB、IKKα、IKKβ、IKKγ和IκBα基因)转录水平的差异。结果显示,在BB基因型中,NFκB1和IKKα基因的mRNA转录水平在新疆褐牛与荷斯坦牛品种间差异显著(P0.05),RelA、RelB、IKKβ、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平在品种间差异极显著(P0.01)。在AB基因型中,IκBα基因mRNA转录水平在品种间差异显著(P0.05)。在对新疆褐牛的研究中发现,RelB、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平在AB和BB两种基因型间差异显著(P0.05);而在荷斯坦牛检测的9个基因的mRNA转录水平在AB和BB两种基因型间差异均不显著。因此,Toll样受体信号转导通路下游NFκB1、RelA、IKKβ、IKKγ和IκBα基因的mRNA转录水平在品种间的变化,可能与新疆褐牛乳汁中体细胞数(SCS)显著低于荷斯坦牛相关。在新疆褐牛中,RelB、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平的变化可能是AA基因型SCS显著高于AB基因型的原因之一。     

奶牛乳房炎与核转录因子κB基因的表达调控

核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)是一个广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,参与机体的免疫反应、细胞黏附、细胞分化、细胞增殖与凋亡及应激反应等.在奶牛感染乳房炎时,大部分涉及中性白细胞移行和激活的炎性蛋白质的编码基因在他们的启动子区都包含一个可结合NF-κB的κB位点,因此在一定程度上依赖NF-κB调控这些基因的表达.笔者详细的阐述NF-κB基因在奶牛乳房炎发病过程中的特点、作用和表达机制,为从分子水平认识和治疗奶牛乳房炎提供一定的文献支持.     

约氏乳杆菌对LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞炎症反应的影响

子宫内膜炎是影响奶牛生产的重要疾病之一,该病的有效防控至关重要。本试验探讨了约氏乳杆菌对LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞炎症反应的预防作用。约氏乳杆菌悬浮至10~4,10~5,10~6 CFU/mL后,与奶牛子宫内膜上皮细胞共同培养3 h,添加1 mg/L LPS处理3 h,检测趋化因子IL-8和促炎因子TNF-αmRNA、蛋白分泌量和NF-κB信号通路关键蛋白表达量。结果表明,LPS处理奶牛子宫内膜上皮细胞3 h后,IL-8和TNF-αmRNA和蛋白分泌量均显著上升(P0.05), 10~4 CFU/mL约氏乳杆菌预处理后IL-8、TNF-α表达和NF-κB信号通路关键蛋白均显著降低(P0.05),而10~5或10~6 CFU/mL约氏乳杆菌预处理并未影响IL-8和TNF-α表达。结果提示,约氏乳杆菌具有预防奶牛子宫内膜炎的作用,且10~4 CFU/mL表现出良好的抗炎效用。     

新疆褐牛与荷斯坦牛NF -κB基因表达与TOLL样受体4基因型的关系

核转录因子NF-κB与动物机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化和凋亡等密切相关,而Toll样受体（TLR）通过对侵入机体的病原微生物的抗原识别和信号转导,在NF-κB介导的炎症和免疫应答反应中发挥着重要作用。本研究在新疆褐牛和荷斯坦牛隐性乳房炎调查和TLR4外显子3 +2021 位点（E3+2021）SNP基因型与隐性乳房炎相关性研究的基础上,分析和比较了E3+2021 SNP位点3种不同基因型奶牛个体NF-κB信号通路上9个基因(NFκB1、NFκB2、RelA、c-Rel、RelB、IKKα、IKKβ、IKKγ和IκBα基因)转录水平的差异。结果显示,在BB基因型中,NFκB1和IKKα基因的mRNA转录水平在新疆褐牛与荷斯坦牛品种间差异显著（P＜0.05）,RelA、RelB、IKKβ、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平在品种间差异极显著（P<0.01）。在AB基因型中,IκBα基因mRNA转录水平在品种间差异显著（P＜0.05）。在对新疆褐牛的研究中发现,RelB、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平在AB和BB两种基因型间差异显著（P＜0.05）;而在荷斯坦牛检测的9个基因的mRNA转录水平在AB和BB两种基因型间差异均不显著。因此,Toll样受体信号转导通路下游NFκB1、RelA、IKKβ、IKKγ和IκBα基因的mRNA转录水平在品种间的变化,可能与新疆褐牛乳汁中体细胞数（SCS）显著低于荷斯坦牛相关。在新疆褐牛中,RelB、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平的变化可能是AA基因型SCS显著高于AB基因型的原因之一。     

奶牛乳房炎与核转录因子κB基因的表达调控

核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)是一个广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,参与机体的免疫反应、细胞黏附、细胞分化、细胞增殖与凋亡及应激反应等。在奶牛感染乳房炎时,大部分涉及中性白细胞移行和激活的炎性蛋白质的编码基因在他们的启动子区都包含一个可结合NF-κB的κB位点,因此在一定程度上依赖NF-κB调控这些基因的表达。笔者详细的阐述NF-κB基因在奶牛乳房炎发病过程中的特点、作用和表达机制,为从分子水平认识和治疗奶牛乳房炎提供一定的文献支持。     

利用牛乳腺细胞和小鼠乳腺组织分析异绿原酸C通过NF-κB信号通路对乳腺炎症反应的抑制效应

旨在探究异绿原酸C(ICAC)对乳腺炎及NF-κB炎性通路的抑制作用。本研究以脂多糖(LPS)分别刺激牛乳腺上皮细胞(MAC-T)和小鼠乳腺组织建立体外和体内炎性模型,采用MTT方法筛选ICAC处理MAC-T细胞的适宜浓度,ELISA检测炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)和炎性介导因子(COX-2和iNOS)的表达水平,Western blot方法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκB和p65)的表达水平和磷酸化水平。结果发现：1)ICAC在20～100 mg·L^-1的浓度下对MAC-T细胞没有显著的生长抑制作用(P>0.05);2)1 mg·L^-1的LPS处理引起MAC-T细胞中IL-1β、IL-6的蛋白质表达量极显著高于对照组(P<0.01),ICAC处理(20、50、80 mg·L^-1)极显著下调了MAC-T细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2和iNOS的表达量(P<0.01);3)小鼠腹腔注射的ICAC(60、80、100 mg·kg^-1)均降低了L...     

猪细小病毒非结构蛋白NS1通过NF-κB信号通路介导炎症反应

为了探究猪细小病毒(porcine parvovirus, PPV)非结构蛋白NS1介导炎症反应的情况,将PPV NS1重组质粒转染至PK-15细胞,应用实时荧光定量PCR和免疫印迹技术分别检测炎性因子IL-6/TNF-α的表达和NF-κB信号通路相关蛋白的激活。结果显示,PPV NS1极显著诱导IL-6和TNF-αmRNA的表达(P<0.01)。PPV NS1可显著促进IκBα的降解、p65的磷酸化来激活NF-κB信号通路(0.01相似文献