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鹅细小病毒病最早是由我国学者方定一于1956年首次在江苏发现,并于1961年鉴定其病原为鹅细小病毒(goose parvovrius,GPV)。1967年匈牙利学者Derzsv又对本病进行了详尽的描述,之后世界禽病学会将此病命名为Derzsy氏病。该病主要引起雏鹅急性肠炎以及肝、肾、心等实质脏器的炎症,致病性强,死亡率高。 相似文献
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鸭细小病毒病是由鹅细小病毒(Goose parvovirus,GPV)或番鸭细小病毒(Muscovy duck parvovirus,MDPV)引起的一种传染病。经典MDPV和GPV毒株引起的病鸭主要症状为腹泻、脚软、渗出性肠炎,三周龄内雏鸭感染发病率和死亡率都很高。但是2008年下半年以来,福建省、浙江省、安徽省及江苏省等地的雏半番鸭和樱桃谷鸭陆续出现一种新型细小病毒病,该病发病率10%~30%,病死率低于3%,临床症状主要为软脚、短嘴和生长障碍。通过对该病病原进行全基因组测序及系统发育树分析,结果发现该病原与鹅细小病毒亲缘性很近。本文通过比较新型鹅细小病毒(Novel goose parvovirus,N-GPV)与经典的MDPV和GPV在基因组、感染宿主范围和致病性的区别,为新型鹅细小病毒病的防控提供理论依据。 相似文献
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鹅细小病毒的分离鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
鹅细小病毒病,在我国又称小鹅瘟,是由鹅细小病毒(goose parvovirus,GPV)引起的一种高发病率和高死亡率的高度接触性传染病,该病主要感染1月龄以内的雏鹅,雏番鸭也很易感染.GPV是细小病毒科、依赖病毒属成员、无囊膜的单链DNA病毒,病毒直径20~22 nm,是目前已知的动物病毒中较小、较简单的病毒之一.该病最早由我国学者方定一于1956年在扬州首次发现,并于1961年用鹅胚分离到病毒[1].自1965年以来,先后有许多国家有类似该病的报道[2],鹅细小病毒病以肠道栓塞为主要特征病变,近年来研究发现,小鹅瘟的发病日龄有所增大,超过30日龄占总发病率的14.3%,这可能与细小病毒毒力增强及基因变异有关[2].为了进一步研究GPV毒株的分子生物学特性、变异趋势,本研究对本世纪初黑龙江某鹅厂疑似小鹅瘟病鹅肝脏进行GPV分离鉴定,现将结果报告如下. 相似文献
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鹅细小病毒 (GPV)和鸭细小病毒 (MD-PV)是两种感染禽类的自主性细小病毒 ,由它们引起的鹅细小病毒病和雏番鸭细小病毒病是目前严重危害养鹅业和养鸭业的主要疫病。 GPV和 MDPV在形态结构、理化特性、免疫学特性甚至基因组结构等方面十分接近 ,但是二者在致病性上却有较大差异。对于这种差异 ,国内外学者从分子生物学角度进行了大量研究。文章主要从这两类病毒的基因组核苷酸序列、非结构蛋白基因、核衣壳蛋白基因、非结构蛋白和核衣壳蛋白的分子生物学上的同源性和差异性进行了综述 ,同时 ,对于禽细小病毒有待研究的方面也进行了探讨 相似文献
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鹅细小病毒NS1基因的克隆及原核表达 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究根据GenBank发表的GPVB株全基因核苷酸序列,设计了1对用以扩增GPV主要非结构蛋白NS1基因的引物。通过PCR技术,扩增出NS1完整基因片段1.9kb。将PCR产物克隆到pMD18-T载体后进行序列测定及分析,结果表明:GPV H1株NS1基因全长1884bp,编码627个氨基酸,与国外已发表的B株核苷酸序列同源性为98.15%。同时将该目的基因正向插入到GST融合蛋白原核表达载体PGEX-6P-1的BamH1多克隆位点,构建了GPV NS1的原核表达载体,成功的表达了约97KD的NS1融合蛋白。 相似文献
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猪细小病毒分子生物学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1PPV的基因组结构和复制型DNA的特点PPV为细小病毒科细小病毒属的成员,是一种自主复制性细小病毒(autonom-ouslyreplicatingparvovirus),其基因组为单链线壮DNA分子,大小约5000个核苷酸(nt),成熟的病毒粒子仅含有负链DNA基因组。基因组两端均有发夹结构,3’-端的102nt的回文序列中断,折叠形成Y型结构;5’端有一个127nt的回文序列,中间被一个24nt的短回文序列中断,折叠形成U型结构。PPV基因组的这种末端结构对其复制是非常重要的。PPVDNA完全依赖于宿主DNA的复制机制进行自身复制,并且几乎只能在… 相似文献
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鹅细小病毒VP3基因重组禽痘病毒转移载体的构建 总被引:4,自引:0,他引:4
从含有鹅细小病毒(GPV)H1株主要结构蛋白VP3基因的重组质粒pPROEX HTb-VP3中切取GPV H1株VP3基因片段,将其亚克隆于pSY538的EcoRI位点,并将带有痘苗病毒启动子P11的LacZ报告基因平端克隆于上述重组子的SmaI位点,再用Not I切下同时含有VP3基因和LacZ报告基因的片段,亚克隆于pSY681的NotI位点,构建了含有VP3基因的重组禽痘病毒转移载体。上述结果为GPV基因工程疫苗的研制奠定了基础。 相似文献
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禽细小病毒的分子生物学 总被引:4,自引:1,他引:4
我国于1956年首先在江苏扬州发现世界上第1株禽细小病毒[1~3]。尽管国际权威专著《DiseasesofPoultry》1991年版已承认上述事实,但目前多数学者仍将鹅细小病毒(Gooseparvovirus,GPV)感染称为Derzsy氏病[4,5]。1985年,我国又在福建首先发现了雏番鸭的细小病毒病[1,6,7]。上述2种疾病及其病原的发现,常被引以为我国兽医学界的巨大成就,但近年来分子生物学研究的欠缺,不能不说是一种遗憾。本文结合有关工作体会,对GPV和番鸭细小病毒(MDPV)的分子生… 相似文献
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为建立鉴别鸭瘟病毒(DPV)、鹅细小病毒(GPV)和番鸭细小病毒(MDPV)的多重PCR检测方法,参考文献合成针对DPVUL6基因、GPVNS基因和MDPVVP1基因序列的特异性引物。通过优化多重PCR反应中的引物浓度和退火温度,建立快速鉴别3种病毒的多重PCR方法,并对该方法的特异性、敏感性和重复性进行检验。结果显示,该方法对禽流感病毒、新城疫病毒、鸭肝炎病毒、鸭源巴氏杆菌、鸭疫里氏杆菌的核酸扩增结果均为阴性,表明特异性较强;DPV、GPV和MDPV的最低核酸检出量分别为237.3pg、22.45pg和204.6pg,表明敏感性良好;该方法对DPV+GPV+MDPV、DPV+GPV、DPV+MDPV、GPV+MDPV、DPV、GPV和MDPV的核酸均能扩增出与预期大小一致的目的条带,表明该多重PCR方法重复性较好。本研究方法具有特异性强、敏感性良好、重复性较好和快速简便等特点,可用于DPV、GPV和MDPV临床感染病例的联合检测与鉴别诊断。 相似文献
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鹅细小病毒主要结构蛋白VP3基因的克隆与序列分析 总被引:5,自引:1,他引:5
将GPV H2分离株接种于13日龄非免疫鸭胚,收集接毒后3-7日死亡鸭胚的尿囊液。纯化病毒,通过PCR技术,从病毒基因组DNA中扩增出病毒衣壳蛋白VP3完整基因片段,经酶切鉴定后直接与pMD 18-T质粒载体连接,转化感受态大肠杆菌TG1。提取重组质粒经PCR鉴定和酶切鉴定后,对插入片段进行序列测定及分析。结果表明;鹅细小病毒H1分离株VP3基因全长1605bp,编码534个氨基酸,与国外已发表的鹅细小病毒B株核苷酸序列同源性为98.5%,氨基酸序列同源性为98.3%,表明这二个毒株亲缘关系相近。 相似文献
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《中国兽医学报》2019,(1):183-187
细小病毒(parvovirus)属细小病毒科(parvoviridae)、细小病毒亚科(parvovirinae)、细小病毒属(protoparvovirus),是单链线状DNA病毒,病毒颗粒无囊膜。细小病毒自然感染宿主范围广,包括脊椎动物、无脊椎动物及人类。由细小病毒引起的细小病毒病正在全球范围内流行并严重威胁着人与动物的健康。现阶段实验室应用广泛的细小病毒分子生物学检测方法主要包括:实时荧光定量PCR检测、核酸探针检测、环介导等温扩增反应(loop-mediated isothermal amplification,LAMP)、重组酶聚合酶扩增反应(recombinase polymerase amplification,RPA)、DNA芯片技术等方法。本综述分别对不同细小病毒的分子生物学检测方法的研究进展进行阐述。 相似文献
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鹅细小病毒(Goose Parvovirus,GPV)感染是诱发小鹅瘟病的根本原因,此病主要的易感动物是20日龄左右的雏鸭和雏鹅,病死率高达95%~100%.该病具有很强的传染性,加之病程短、死亡率高,给水禽养殖业造成了重大的经济损失.目前兽医临床上诊断该病主要通过临床症状和病理剖检变化等方法做出初步诊断,但想要进一步确诊则需要实验室诊断技术.随着现代生物学技术的发展,越来越多的新型诊断技术不断出现,也为更快速、敏感和特异性地诊断GPV感染奠定了基础.本文对当前已有的诊断技术进行综述,旨在为该病的诊断与防治提供参考. 相似文献